脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病，常导致损伤平面以下的肢体感觉运动障碍，并伴有呼吸功能衰竭、肠道功能及血流动力学紊乱。现有治疗方法中，早期减压手术和激素类药物冲击疗法效果欠佳且易引发多种严重并发症，与此同时，康复治疗费用高昂且仅能获得有限功能恢复。脊髓电刺激（SCS）通过刺激调控残存的低位脊髓中间神经元，重塑残存神经传导束功能，可有效促进脊髓损伤患者运动功能修复。脊柱外科引入智能精准辅助技术，针对脊髓损伤不同程度、节段及病程来制订更加精准、个体化的神经调控和康复策略，结合实时反馈，不断修正算法，实现对SCS的远程安全调控，提高脊髓损伤患者救治的有效性及安全性，有助于制订更为有效的康复干预方案，进一步提高临床转化价值。笔者就智能精准辅助技术在SCS治疗脊髓损伤中应用的研究进展进行综述，为脊髓损伤的康复治疗提供参考。

复合性血管内皮瘤（composite hemangioendothelioma, CHE）是一种少见的中间型血管肿瘤。形态学上，CHE有复杂的结构，由网状、巢状的网状血管内皮瘤样区域和实性片状的上皮样血管内皮瘤样区域组成，部分还出现梭形细胞血管瘤样、Dabska瘤样及高级别血管肉瘤样区域。免疫表达上，瘤细胞表达CD31、ERG、突触素、神经元特异性烯醇化酶，D2-40灶状阳性，而CD34、嗜铬素粒A、CD56、TFE3、CAMTA1阴性。荧光原位杂交检测WWTR1-CAMTA1未见融合信号。随访时间49个月，复发1次，再次手术后辅以放疗，现无症状生存。伴神经内分泌标志物表达的CHE更易发生于深部软组织，形态学上需与其他中间型血管内皮瘤及神经内分泌肿瘤鉴别，生物学行为更具有侵袭性。

目的:探讨孕期跑台训练对子代大鼠海马神经元树突棘发育及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)表达的影响。方法:健康SPF级雌性SD大鼠自然受孕，将孕鼠按照随机数字表法分为对照组(CON组)和跑台训练组(TE组)，每组6只。CON组孕鼠安静饲养，TE组孕鼠给予3周的跑台运动干预，每天60 min，每周5 d。跑台训练设置参数：电动平板斜度为0°；履带传输速度前5 min为8 m/min，中间25 min为10 m/min，最后30 min为12 m/min。孕0 d(记为G0)开始每隔2 d记录两组孕鼠体质量变化。孕21 d(记为G21)时孕鼠置于安静环境中待产。采用Western blot方法检测子代大鼠生后0 d、7 d、14 d、28 d(分别记为P0、P7、P14、P28)海马BDNF表达变化；P28采用高尔基染色法检测子代大鼠海马神经元树突棘密度改变。采用SPSS 19. 0软件对数据进行统计分析，孕鼠体质量数据采用重复测量方差分析，神经元树突棘数据采用 t检验分析。 结果:高尔基染色显示，子代大鼠P28时，TE组大鼠海马CA1区神经元树突棘密度(11.330±0.558)较CON组(9.667±0.422)显著增加，差异有统计学意义( t＝2.384， P<0.05)。Western blot结果显示，与CON组比较，TE组子代大鼠海马BDNF蛋白的相对表达水平在P0[(1.001±0.206)，(2.027±0.240); t＝3.244， P<0.05]、P7[(1.003±0.152)，(2.077±0.172); t＝4.669， P<0.05]、P14[(1.005±0.160)，(1.562±0.178)； t＝3.329， P<0.05]、P28[(1.004±0.196)，(1.790±0.191); t＝2.875， P<0.05]时均显著升高，差异有统计学意义。 结论:孕期跑台训练能够促进子代大鼠海马神经元树突棘发育，可能与促进海马组织内BDNF表达有关。

酒精滥用是一个严重的公共健康和生物医学安全问题，可引发多种神经精神疾病。近年来，大量研究表明酒精可诱导基底外侧杏仁核(basolateral amygdala，BLA)的神经元结构和功能紊乱。酒精暴露和酒精戒断后会通过BLA谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)能中间神经元的改变引起焦虑和恐惧等负性情绪。谷氨酸能神经元负责兴奋性递质谷氨酸的释放，而GABA能中间神经元则提供反馈抑制，抑制BLA功能，消除负性情绪。酒精的摄入可导致谷氨酸能-GABA能神经网络失衡，改变神经元的兴奋性，进而导致焦虑和恐惧的产生。酒精干扰BLA内的促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor，CRF)系统，增加CRF的释放量，进一步刺激焦虑情绪的产生。另外，酒精还影响BLA相关神经回路，如BLA→前额叶皮质、BLA→伏隔核和BLA→终纹床核等通路，从而影响焦虑样行为。本综述讨论了BLA内神经信号及其环路在酒精诱导负性情绪中的作用进展，以期进一步阐明酒精暴露和戒断后引发焦虑情绪的神经生物学机制，为今后临床治疗提供理论依据。

γ振荡是30~90 Hz的大脑神经群节律性电活动，与认知、觉醒和意识活动相关。围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是围手术期常见并发症，主要表现为注意力、记忆力和语言思维能力下降。手术/麻醉可通过一系列病理改变破坏γ振荡，导致PND发生。文章通过综述γ振荡的产生机制，γ振荡在神经炎症、睡眠障碍、Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化等PND发生、发展机制中所扮演的角色，以及γ夹带临床应用现状，旨在探索γ振荡在PND术前预测、术中干预以及术后诊断治疗的前景，以改善手术/麻醉患者预后。

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的条件培养基对人永生化Müller细胞系MIO-M1细胞增生、黏附和分化的作用。方法:BMSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化，并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定；采用流式细胞仪检测细胞中间充质干细胞标志物CD73、CD90和CD105以及造血干细胞标志物CD34、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。采用免疫荧光染色法检测MIO-M1细胞中Müller细胞标志物SOX9、谷氨酰胺合成酶(GS)、vimentin和胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP)，视网膜干细胞标志物SOX2、nestin和CHX10，以及细胞增生标志物细胞周期蛋白D3(CCND3)的表达。将MIO-M1细胞分为标准培养基组、293T条件培养基组和BMSC条件培养基组，分别在标准培养基、293T培养上清液和BMSC培养上清液中培养。定量分析各组细胞面积、圆度、伸长系数、周长等形态参数；采用流式细胞仪检测细胞周期，采用成球实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增生情况。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组培养上清液中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达；采用荧光定量PCR法检测各组细胞中VCAM-1 mRNA表达。采用免疫荧光染色法和荧光定量PCR法分别检测各组细胞诱导分化培养后视网膜神经元标志物蛋白激酶C(PKCα)、Rhodopsin、微管相关蛋白2(MAP2)和β-微管蛋白(Tuj1)的表达变化。结果:培养的BMSCs高表达CD73、CD90和CD105，低表达CD34、CD45和HLA-DR，并可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞。MIO-M1细胞表达SOX9、GS、vimentin、CRALBP、SOX2、CHX10、nestin和CCND3。与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞形态发生改变，形成细长的纺锤形或多极形态，且细胞面积减少，伸长系数增加，圆度降低，差异均有统计学意义( F＝6.973、12.370、6.311，均 P<0.01)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，不同时间点BMSC条件培养基组MIO-M1细胞形成的神经球面积明显增大，差异均有统计学意义( F组别＝134.300， P＝<0.001； F时间＝82.910， P<0.001)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组MIO-M1细胞的EdU阳性率和细胞增生指数均显著提高，差异均有统计学意义( F＝6.973、74.110，均 P<0.05)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的细胞上清液中VCAM-1蛋白质量浓度和细胞中的VCAM-1 mRNA相对表达量均显著升高，差异均有统计学意义( F＝13.720、7.896，均 P<0.05)；MIO-M1细胞在分化条件下，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞在mRNA水平的PKCα、Rhodopsin、Tuj1和MAP2相对表达量较标准培养基组和293T条件培养基组均明显升高，差异均有统计学意义( F＝14.490、5.424、14.330、7.405，均 P<0.05)。 结论:BMSC条件培养基可以改变Müller细胞的形态，并促进其增生、黏附和向视网膜神经元的分化。

目的:探讨3-正丁基苯酞(DL-3-n-Butylphthalide，NBP)对慢性酒精中毒模型小鼠的情绪记忆的改善作用及可能机制。方法:24只C57/BL6成年雄性小鼠，随机分为对照组(CON组， n＝8)，模型组(AT组， n＝8)，治疗组(AT＋NBP组， n＝8)。AT组及AT＋NBP组小鼠采用酒精灌胃方法建立慢性酒精中毒小鼠模型。AT＋NBP组在酒精造模期间每天一次给予40 mg/kg的NBP灌胃，AT组和CON组给予等剂量的玉米油灌胃，连续14 d。采用旷场实验评估小鼠焦虑样行为，悬尾实验评估抑郁样行为，Morris水迷宫和新物识别评估小鼠记忆能力，Tunel染色评估神经元凋亡数量。原代培养小鼠神经元，在细胞水平上给予酒精和NBP干预，采用荧光钙成像技术检测神经元内的钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0进行描述性分析， t检验和方差分析。 结果:AT＋NBP组小鼠在旷场中间区域探索时间较AT组长[(50.68±7.82)s，(38.50±13.93)s； t＝－2.16， P<0.05)]；空间记忆测试中，AT＋NBP组在目标象限探索时间较AT组长[(28.02±7.13)s，(20.98±5.58)s； t＝－2.20， P<0.05]；AT＋NBP组在短记忆测试中2 h时其认知系数RI(0.83±0.08)比AT组(0.68±0.10)高( t＝－3.13， P<0.05)。与CON组比，AT组小鼠前额叶皮层神经元凋亡增加[(17.33±2.51)个，(115.67±6.50)个； t＝－24.41， P<0.001]，AT＋NBP组较AT组减少[(45.00±5.57)个]( t＝14.29， P<0.001)；AT组海马齿状回神经元凋亡[(13.75±4.79)个]也较AT＋NBP组少[(5.75±3.30)个]( t＝2.75， P<0.05)；神经细胞内钙离子浓度检测结果显示，3种浓度的酒精(100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L)均导致神经细胞内相对荧光单位(RFU)△F/F显著增加[(1.43±0.32)，(2.31±1.39)，(1.21±0.73)； t＝－7.67，－2.85，－2.86，均 P<0.05]，与之相对应地使用NBP干预的3组神经细胞内RFU变化相对稳定[(－0.04±0.01)，(－0.03±0.01)，(－0.04±0.02)； t＝7.96，2.96，2.92，均 P<0.05]。 结论:3-正丁基苯酞可以改善慢性酒精中毒模型小鼠的学习记忆能力，这可能与抑制中毒模型小鼠神经元凋亡、影响神经元细胞内钙离子稳态有关。

小清蛋白(PV)阳性神经元是γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性中间神经元的主要亚型之一，广泛分布于各个脑区。既往研究发现PV阳性神经元与癫痫、精神分裂症、抑郁症、孤独症、老年痴呆症、共济失调、吗啡依赖及戒断等密切相关，新近研究发现PV阳性神经元在睡眠-觉醒调节中同样发挥着重要作用，这意味着PV阳性神经元在全麻致意识消失及意识恢复过程中也有着重要作用。笔者现围绕PV阳性神经元的生物学特征及其在不同脑区调节睡眠-觉醒的研究进展进行综述，以期为全麻致意识消失及意识恢复的机制研究提供新的思路。

目的:评价右美托咪定对小鼠大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元兴奋性的影响。方法:出生15～21 d健康C57BL/6小鼠11只，雌雄不拘，制备含有初级体感皮层的新鲜脑片，采用人工脑脊液孵育，应用膜片钳技术分别在第四层快放电中间神经元和兴奋性神经元上建立全细胞记录模式。于加入右美托咪定(10 μmol/L)前和加入后5 min时记录快放电抑制性中间神经元的膜电位和动作电位阈刺激强度及兴奋性神经元自发抑制性突触后电流。结果:与加入右美托咪定前比较，加入右美托咪定后5 min时大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元膜电位、阈刺激强度和兴奋性神经元自发抑制性突触后电流的频率和波幅差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定镇痛的机制可能与大脑初级体感皮层快放电抑制性中间神经元的兴奋性无关。

抑郁症是一种以显著而持久的心境低落为主要表现的心理疾病，目前在其诊断和治疗反馈方面主要依靠症状学指标，寻找敏感和可靠的生物学标志物对提高临床诊疗水平具有重要的意义。近年来γ神经振荡在抑郁症患者中的最新研究成果，主要可以归纳为以下几点：(1)γ神经振荡的产生和调节有赖于兴奋性谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元的相互作用；(2)在某些条件下，如借助认知任务、听觉稳态反应和新型数据分析手段等，γ神经振荡可以区分抑郁症患者和健康受试者、抑郁症和双相情感障碍患者以及识别有自杀意念或企图的抑郁症患者；(3)各种抗抑郁治疗的药物和非药物方法均能引起γ神经振荡的改变。不过也应当看到，将γ神经振荡作为抑郁症的生物学标记物还存在着很多亟待解决的问题。