目的:调查分析深圳市南山区院前急救救护车的空诊案例，为减少院前急救救护车空诊率和分级调度制度建设提供依据。方法:统计2014至2018年经华中科技大学协和深圳医院（即南山区唯一一家三甲医院）救护车出诊后因呼叫者原因接不到患者的登记资料，分析空诊原因、空诊发生的时间段（每3 h为1个时间段）和呼叫120原因。结果:① 2014至2018年深圳市南山区院前急救救护车空诊率呈逐年波动下降趋势，分别为31.22%（2 515/8 055）、26.94%（2 147/7 970）、29.80%（2 398/8 046）、25.69%（1 844/7 177）和21.89%（1 686/7 703），5年总空诊率为27.19%（10 590/38 951）。②空诊原因分布：10 590次空诊事件中前3位分别为来电取消、车到人走和患者自送，分别占36.87%、25.08%和17.03%，各年空诊原因构成比差异有统计学意义（χ 2＝217.626， P<0.001）。③空诊时间段分布：发生空诊事件的前3个时间段分别为21：00～23：59、18：00～20：59和09：00～11：59，分别占16.86%、14.95%和13.54%，各年空诊时间段分布差异无统计学意义（χ 2＝32.571， P＝0.252）。④呼叫120原因分布：10 590次空诊事件中，前5位呼叫120原因分别为晕倒/晕厥、外伤、酒精中毒、交通事故伤、斗殴，分别占20.13%、15.67%、9.97%、8.64%和6.45%，呼叫120原因分布在各年间的分布差异有统计学意义（χ 2＝194.213， P<0.001）。 结论:深圳市南山区院前急救救护车空诊率较高，患方取消救护车服务是造成空诊的主要原因；提高调度员的专业水平和分诊能力，完善院前急救制度建设和加大社会宣传有利于降低空诊率。

目的:分析亚历山大病Ⅱ型的临床特征、神经影像学表现及基因检测结果。方法:收集山东大学齐鲁医院（青岛）及山东大学齐鲁医院神经内科2018年8月至2020年6月收治的3例亚历山大病Ⅱ型患者的临床资料，对其临床及影像学资料进行回顾性分析。结果:3例患者均为中老年男性，隐匿起病，首发症状均为单下肢或双下肢无力，逐渐出现头晕、言语不清、吞咽困难、排尿困难、便秘、排汗异常及体位性低血压等症状，且症状呈进行性加重。3例患者在早期曾被误诊（分别被误诊为关节腔积液病、脑血管病、酒精中毒），颅脑磁共振成像（MRI）显示幕上白质病变轻，仅表现为侧脑室周围非特异性脑白质异常信号，延髓及上颈髓萎缩明显，呈“蝌蚪征”，有较高的提示价值。基因检测结果均为胶质纤维酸性蛋白基因单一杂合突变，且均为已报道的致病突变，分别为外显子6的c.1091C>T （p.A364V）杂合突变、外显子4的c.722C>T （p.R258C） 杂合突变和外显子1的c.197G>A （p.R66Q）杂合突变。结论:亚历山大病Ⅱ型为常染色体显性遗传病，大部分为杂合点突变，少数为缺失突变。对于同时或逐渐出现头晕、球麻痹、自主神经功能障碍等脑干受累表现的患者，颅脑MRI显示幕上脑白质改变、延髓及上颈髓萎缩明显时，应考虑亚历山大病Ⅱ型可能。

目的:分析中毒导致心脏骤停患者临床特征，探讨不同中毒原因下给予相应急救措施和急救效果的差异，提高院外心脏骤停抢救的成功率。方法:回顾性收集2021年1月至2021年12月北京急救中心接诊的所有院外中毒性心脏骤停患者资料。结果:本研究共纳入38例患者，年龄中位数为43岁，其中男性26例（68.4%）。急性酒精中毒20例（52.6%）、一氧化碳和药物中毒患者各9例，占比均为23.7%。抢救结果38例仅有2例出现自助循环恢复，无存活超过24 h的病例。结论:中毒性心脏骤停是院外心脏骤停非心源性原因之一，约占1.7%，酒精中毒是北京院外中毒导致心脏骤停的主要原因，复苏的成功率低，预防中毒和迅速识别中毒的原因并给予相应的抢救措施，对于提高中毒性心脏骤停具有重要的意义。

目的:分析同型半胱氨酸（Hcy）、叶酸及心肌酶水平在酒依赖伴抑郁症患者中的水平变化及临床意义。方法:选取2022年1月至2023年6月在温州市第七人民医院收治的酒依赖伴抑郁症患者102例为观察组。使用密西根酒依赖筛查表（MAST）对观察组患者的酒依赖程度进行评价，将其分为轻度酒依赖组（33例）、中度酒依赖组（37例）、较重酒依赖组（15例）、严重酒依赖组（17例）。使用汉密尔顿抑郁症评定量表（HAMD）对观察组患者的疾病严重程度进行评价，将其分为轻度抑郁组（43例）、中度抑郁组（34例）、重度抑郁组（25例）。采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估观察组患者认知功能，将其分为认知功能正常组（73例）、认知功能障碍组（29例）。并选择同一时期该院30例健康志愿者为对照组。比较各组Hcy、叶酸及心肌酶水平。并采用Pearson法分析Hcy、叶酸及心肌酶水平与HAMD、MoCA、MAST评分的相关性。结果:观察组Hcy水平为（15.21±1.99）μg/L，显著高于对照组的（11.38±1.46）μg/L（ t=-9.80， P < 0.001），叶酸、乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）水平分别为（4.82±1.77）μg/L、（122.69±33.98）IU/L、（87.83±16.52）IU/L，均显著低于对照组的（6.27±1.35）μg/L、（150.56±38.78）IU/L、（98.67±20.29）IU/L（ t=4.16、3.82、2.99，均 P < 0.05）。轻度、中度、较重及严重酒依赖组Hcy水平［（13.16±1.23）μg/L、（15.35±0.82）μg/L、（16.79±1.38）μg/L、（17.63±1.22）μg/L］依次升高，叶酸［（6.11±1.51）μg/L、（4.95±1.40）μg/L、（4.04±0.99）μg/L、（2.70±0.99）μg/L］、LDH［（153.35±27.47）IU/L、（123.29±16.59）IU/L、（109.83±14.41）IU/L、（73.24±16.86）IU/L］及CK水平［（104.14±12.78）IU/L、（86.48±9.15）IU/L、（78.11±7.85）IU/L、（67.71±9.00）IU/L］依次降低，差异均有统计学意义（ F=73.24、26.53、59.08、53.86，均 P < 0.001）。轻度、中度及重度抑郁组Hcy水平［（13.75±1.54）μg/L、（15.46±1.17）μg/L、（17.39±1.31）μg/L］依次升高，叶酸［（5.83±1.77）μg/L、（4.67±1.12）μg/L、（3.28±1.26）μg/L］、LDH［（138.09±33.67）IU/L、（119.73±26.39）IU/L、（100.24±30.88）IU/L］及CK水平［（96.35±15.24）IU/L、（86.73±15.62）IU/L、（74.69±9.71）IU/L］依次降低，差异均有统计学意义（ F=56.57、24.36、12.23、18.44，均 P < 0.001）。认知功能障碍组Hcy水平为（17.01±1.63）μg/L，显著高于认知功能正常组的（14.50±1.64）μg/L（ t=-6.97， P < 0.001），叶酸、LDH及CK水平分别为（3.76±1.78）μg/L、（102.71±31.08）IU/L、（76.00±13.37）IU/L，显著低于认知功能正常组的（5.24±1.58）μg/L、（130.63±31.92）IU/L、（92.52±15.31）IU/L（ t=4.11、4.01、5.09，均 P < 0.001）。Hcy水平与HAMD、MAST评分均呈正相关（ r=0.854、0.846，均 P < 0.05），与MoCA评分呈负相关（ r=-0.648， P < 0.001））。叶酸、LDH及CK水平与HAMD、MAST评分均呈负相关（ r=-0.644、-0.701； r=-0.551、-0.696； r=-0.505、-0.673；均 P < 0.001），与MoCA评分均呈正相关（ r=0.514、0.436、0.448，均 P < 0.001）。 结论:酒依赖伴抑郁症患者Hcy、叶酸及心肌酶表达出现异常，且这些指标与患者酒依赖程度、抑郁程度及认知功能有关。

目的:探讨超声造影及其量化分析技术在评价慢性酒精中毒导致的睾丸微血管损伤中的价值，以及其与睾丸生精细胞形态学变化的关系。方法:72只新西兰白兔随机分为对照组(S组)、低剂量酒精处理组(L组)、中剂量酒精处理组(M组)、高剂量酒精处理组(H组)，再按不同时间梯度(30 d、60 d、90 d)分为S1、S2、S3组，L1、L2、L3组，M1、M2、M3组，以及H1、H2、H3组。各组兔实验前均行常规超声检查，随后行超声造影，实验结束取睾丸组织行光镜及电镜病理检查。结果:①超声造影参数峰值强度及曲线下面积整体随酒精剂量及使用时间的增加逐步减低(均 P<0.05)，曲率亦逐步减低(均 P<0.05)，而达峰时间、平均渡越时间、峰值减半时间的差异无统计学意义(均 P>0.05)。②光镜下随酒精剂量及使用时间增加，生精小管上皮逐渐变薄，腔内精子逐渐减少或无精子生成。睾丸组织Johnsen′s评分整体上随酒精剂量及使用时间的增加而降低(均 P<0.05)。电镜下早期微血管内皮细胞胞质线粒体空泡化，随酒精剂量及使用时间增加，内皮细胞呈空泡，甚至脱落、基底膜中断。 结论:酒精对睾丸微血管及生精细胞的损伤呈剂量-效应及时间-效应关系。超声造影可用于评估慢性酒精中毒所致的睾丸微血管损伤，并可间接反映其生精细胞形态学的改变。

慢性酒精相关性脑损害（ARBD），既往也称为慢性酒精中毒性脑病，是一组由长期酒精摄入导致人大脑慢性损害的重要疾病谱，它的起病和进展加重非常隐匿，及时、准确的诊断和处理有助于改善患者的临床预后，也减少社会的疾病负担。本指南经过文献查阅、循证证据的更新，根据证据推荐分级的评估、制订与评价（GRADE）方法制订指南初稿，并经过反复讨论和修改，最终形成中国慢性酒精相关性脑损害的诊断和治疗指南。本指南对比慢性ARBD各种临床综合征在不同诊断分类系统中的定义，对诊断慢性ARBD的各类辅助检查、筛查方法和诊断标准进行分级评价和推荐，并对戒酒、病因治疗、纠正营养失调、脑保护治疗和康复护理综合治疗等有助于改善慢性ARBD临床预后的各种干预治疗手段进行分级评价和推荐，共形成了28条推荐意见，为提高慢性ARBD的临床疗效提供参考和指导。

目的:总结无低钠血症的脑桥中央髓鞘溶解症（CPM）的临床及影像学特点并探讨其发病机制。方法:回顾性分析河南省人民医院神经内科自2021年3月至2023年3月收治的6例无低钠血症CPM患者的基本信息、可能病因、既往史、临床表现，以及发病时、发病1个月后、发病3个月后MRI特点。通过改良Rankin量表（mRS）评分评估患者发病后3个月时预后，mRS评分≤2分为预后良好，mRS评分>2分为预后不良。结果:6例无低钠血症的CPM患者中，男性4例，女性2例；4例患者表现为头晕，3例患者表现为头痛，4例患者出现肢体无力，另分别有2例患者出现认知下降、反应迟钝表现。4例CPM患者有高血压病史，5例CPM患者有糖尿病史，1例CPM患者有酒精性肝硬化病史。全部患者给予激素治疗、营养支持及对症治疗，发病3个月后5例患者明显好转，1例预后不良。患者MRI表现为脑桥基底部、双侧脑桥臂对称性异常信号影；T1WI低信号、T2WI高信号、T2-FLAIR高信号、DWI高信号，边界清楚，无明显占位效应及强化。DWI序列诊断早期CPM较敏感，可在临床症状出现24 h内出现高信号改变，发病3个月后转为等信号影。结论:无低钠血症的CPM诱因多为高血压、糖尿病、营养不良、慢性酒精中毒等，发病初期MRI可出现"猪鼻征"、"蝙蝠翅征"、"三叉戟征"等特征性改变。

目的:观察神经节苷脂（ganglioside，GM1）对慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。方法:将40只雄性Balb/c小鼠采用随机区组分组法分为慢性酒精中毒组、对照组、低剂量GM1治疗组、高剂量GM1治疗组，每组10只；慢性酒精中毒组采用酒精灌胃法建立慢性酒精中毒小鼠模型（酒精水溶液浓度逐渐从5%增加至35%)，对照组使用等量生理盐水灌胃，低、高剂量治疗组在酒精灌胃后分别给予GM1（每天10、30 mg/kg）腹腔注射。于灌胃4周后进行酒精偏好实验测试及行为学测试，蛋白质印迹法测定4组小鼠海马组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni法。结果:4组酒水消耗率差异有统计学意义（ F=630.83， P<0.05），对照组（18.9%±2.2%）和高剂量GMI治疗组（50.9%±3.2%）酒水消耗率低于慢性中毒组（56.5%±3.0%）。行为学测试结果显示4组悬尾试验累积不动时间（ F=379.52）、避暗实验进入暗室潜伏期（ F=7 001.18）和进入暗室错误次数（ F=33.87）以及疲劳转棒实验小鼠跌落时间（ F=305.06）差异均有统计学意义（均 P<0.05)，且慢性酒精中毒组行为学测试结果均低于对照组，而高剂量GM1治疗组优于慢性酒精中毒组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。蛋白质印迹法示，4组Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平差异均有统计学意义（ F=12.42、14.07、242.37，均 P<0.05）。与慢性酒精中毒组相比，对照组和高剂量GM1治疗组海马组织Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达水平显著降低（ P<0.05），而Bcl-2蛋白在对照组、高剂量GM1治疗组、低剂量GM1治疗组海马区的表达水平显著高于慢性酒精中毒组（ P<0.05）。 结论:GM1可以下调慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平，提高Bcl-2蛋白的表达水平。

目的:探讨3-正丁基苯酞(DL-3-n-Butylphthalide，NBP)对慢性酒精中毒模型小鼠的情绪记忆的改善作用及可能机制。方法:24只C57/BL6成年雄性小鼠，随机分为对照组(CON组， n＝8)，模型组(AT组， n＝8)，治疗组(AT＋NBP组， n＝8)。AT组及AT＋NBP组小鼠采用酒精灌胃方法建立慢性酒精中毒小鼠模型。AT＋NBP组在酒精造模期间每天一次给予40 mg/kg的NBP灌胃，AT组和CON组给予等剂量的玉米油灌胃，连续14 d。采用旷场实验评估小鼠焦虑样行为，悬尾实验评估抑郁样行为，Morris水迷宫和新物识别评估小鼠记忆能力，Tunel染色评估神经元凋亡数量。原代培养小鼠神经元，在细胞水平上给予酒精和NBP干预，采用荧光钙成像技术检测神经元内的钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0进行描述性分析， t检验和方差分析。 结果:AT＋NBP组小鼠在旷场中间区域探索时间较AT组长[(50.68±7.82)s，(38.50±13.93)s； t＝－2.16， P<0.05)]；空间记忆测试中，AT＋NBP组在目标象限探索时间较AT组长[(28.02±7.13)s，(20.98±5.58)s； t＝－2.20， P<0.05]；AT＋NBP组在短记忆测试中2 h时其认知系数RI(0.83±0.08)比AT组(0.68±0.10)高( t＝－3.13， P<0.05)。与CON组比，AT组小鼠前额叶皮层神经元凋亡增加[(17.33±2.51)个，(115.67±6.50)个； t＝－24.41， P<0.001]，AT＋NBP组较AT组减少[(45.00±5.57)个]( t＝14.29， P<0.001)；AT组海马齿状回神经元凋亡[(13.75±4.79)个]也较AT＋NBP组少[(5.75±3.30)个]( t＝2.75， P<0.05)；神经细胞内钙离子浓度检测结果显示，3种浓度的酒精(100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L)均导致神经细胞内相对荧光单位(RFU)△F/F显著增加[(1.43±0.32)，(2.31±1.39)，(1.21±0.73)； t＝－7.67，－2.85，－2.86，均 P<0.05]，与之相对应地使用NBP干预的3组神经细胞内RFU变化相对稳定[(－0.04±0.01)，(－0.03±0.01)，(－0.04±0.02)； t＝7.96，2.96，2.92，均 P<0.05]。 结论:3-正丁基苯酞可以改善慢性酒精中毒模型小鼠的学习记忆能力，这可能与抑制中毒模型小鼠神经元凋亡、影响神经元细胞内钙离子稳态有关。

目的:研究慢性酒精摄入对小脑分子层感觉信息传递的影响，揭示慢性酒精中毒对小脑皮质感觉信息传递与信息整合影响的机制。方法:50只6～8周龄健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组25只，酒精组每日腹腔注射体积分数为20%酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，所有小鼠每天腹腔注射一次，连续注射28 d。通过电生理技术运用膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发酒精组及对照组小鼠小脑分子层场电位变化。采用Clampfit 10.3软件对电生理数据进行记录分析，采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析，使用配对 t检验和单因素方差分析比较用药前后的差异。 结果:给予吹风刺激后，酒精组小鼠的P1振幅较对照组显著增高[(121.3±3.5)%，(97.2±2.7)% ； t＝26.08， P<0.05)，P1曲线下面积较对照组明显增大[(127.1±4.2)% ，(102.2±3.5)%； t＝22.95， P<0.05]。酒精组N1的平均振幅与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。小鼠脑表面灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NNA后，吹风刺激诱发的酒精组小鼠P1振幅(76.2±4.8)%较给药前(103.5±3.6)%显著降低( t＝22.60， P<0.05)，但洗脱后(101.5±4.6)%与给药前相比差异无统计学意义( t＝1.70， P>0.05)，P1曲线下面积(72.4±5.6)%较给药前(102.7±2.6)%显著降低( t＝24.58， P<0.05)，洗脱后(100.6±3.5)%与给药前差异无统计学意义( t＝1.81， P>0.05)。小鼠脑表面灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NNA后，对照组小鼠的P1振幅(104.3±1.6)%与给药后(102.2±5.6)%( t＝1.84， P>0.05)及洗脱后(102.5±4.5)%( t＝1.92， P>0.05)比较，均差异无统计学意义；P1曲线下面积(103.5±2.6)%较给药后(102.5±4.6)%( t＝0.99， P>0.05)及洗脱后(101.9±3.7)%( t＝1.81， P>0.05)差异无统计学意义。对照组小鼠脑表面灌流一氧化氮供体SNAP后，吹风刺激诱发分子层场电位P1振幅(128.2±3.4)%较给药前(103.5±2.6)%显著增加( t＝28.89， P<0.05)，洗脱后(105.4±4.2)%较给药前差异无统计学意义( t＝1.93， P>0.05)，P1曲线下面积(125.4±4.4)%较给药前(104.3±4.6)%显著增加( t＝16.60， P<0.05)，而给药前与洗脱后(103.5±4.2)%差异无统计学意义( t＝0.65， P>0.05)。 结论:慢性酒精摄入显著增强抑制性反应，抑制性成分的增强源于NO信号通路的激活。