目的:分析抗凝血酶Ⅲ活性与慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure，ACLF)患者生存情况、发生出血和血栓的相关性，探讨抗凝血酶Ⅲ活性对ACLF患者预后的预测价值。方法:回顾性分析2013年1月1日至2019年4月1日于无锡市第五人民医院住院的130例ACLF患者的临床资料，检测入院时肝功能指标和国际标准化比值(international normalized ratio，INR)，观察患者90 d生存情况。监测入院时和入院后2、4、8周的抗凝血酶Ⅲ活性值，记录患者粪便隐血和股静脉血栓的发生情况。计量资料比较采用 t检验、方差分析和秩和检验；计数资料比较采用卡方检验；Cox回归分析影响患者生存情况的风险因素。生存分析采用Kaplan-Meier法。 结果:入院后观察90 d，130例患者中死亡56例，20例(15.38%)出现粪便隐血阳性，15例(11.54%)有股静脉血栓。死亡组患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性为(17.89±13.68)%，低于生存组的(36.03±11.96)%，差异有统计学意义( t＝－8.045， P<0.01)。粪便隐血阳性患者和粪便隐血阴性患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(18.26±11.52)%和(25.06±10.97)%；有股静脉血栓患者和无血栓形成患者的基线抗凝血酶Ⅲ活性分别为(17.55±10.33)%和(32.48±11.88)%，组间比较差异均有统计学意义( t＝8.746、8.090，均 P<0.01)。动态监测患者抗凝血酶Ⅲ活性发现，死亡组患者抗凝血酶Ⅲ活性呈下降趋势，生存组患者呈上升趋势，但差异均无统计学意义( F＝0.282、0.401，均 P>0.05)。Cox回归分析提示INR[比值比(odds ratio， OR)＝1.364, 95% CI 1.078～1.726， P＝0.010]和基线抗凝血酶Ⅲ活性( OR＝0.930, 95% CI 0.906～0.954， P<0.01)是影响ACLF患者90 d生存情况的独立影响因素。抗凝血酶Ⅲ活性预测患者90 d生存结局的受试者操作特征曲线下面积为0.706(95% CI 0.773～0.952， P<0.01)，临界值为25%。抗凝血酶Ⅲ活性≥25%的患者累积生存率高于抗凝血酶Ⅲ活性<25%的患者( χ2＝58.20， P<0.01)。 结论:抗凝血酶Ⅲ活性可能与患者发生粪便隐血阳性和股静脉血栓有关。抗凝血酶Ⅲ活性是预测ACLF患者预后的独立影响因素；当抗凝血酶Ⅲ活性<25%时，患者病死率较高。

目的:分析血清铜蓝蛋白(Ceruloplasmin，CP)水平评估慢加急性乙型肝炎肝衰竭(Hepatitis B virus-related acute-on-chronic liver failure，HBV-ACLF)患者30 d预后的价值。方法:回顾性分析2010年1月至2018年3月在中山大学附属第三医院住院的1 751例HBV-ACLF患者的临床资料，根据30 d的生存状况将患者分为生存组( n＝1 220)和死亡组(肝移植患者归入死亡组， n＝531)。采用Cox风险回归模型分析影响HBV-ACLF患者30 d预后的危险因素，采用受试者工作曲线(ROC)评估CP对HBV-ACLF患者30 d预后的预测价值，并按CP临界值将患者分为两组，采用Log-rank法对两组进行生存曲线分析。 结果:Cox风险回归结果显示，CP、血清白蛋白、甲胎蛋白为HBV-ACLF患者30 d天预后的独立保护因素( P<0.05或<0.01)，而年龄、血白细胞、天冬氨酸转氨酶、总胆红素、国际标准化比值、血肌酐、HBV DNA、肝肾综合征及肝性脑病为HBV-ACLF患者30 d预后的独立危险因素( P<0.01)。CP的ROC曲线下面积(AUC)为0.570(95% CI 0.540～0.599， P<0.01)，MELD评分和MELD-Na评分的AUC分别为0.783(95% CI 0.759～0.807， P<0.01)和0.774(95% CI 0.750～0.798， P<0.01)。与MELD评分、MELD-Na评分相比，单因素CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的价值较低( P<0.01)。CP预测HBV-ACLF患者30 d预后的临界值为0.173 g/L，其敏感度为69.4%，特异度为41.6%，按临界值将患者分为<0.173 g/L组和≥0.173 g/L组。<0.173 g/L组患者的30 d累积生存率低于≥0.173 g/L组( χ2＝17.75， P<0.01)。 结论:血清CP水平对于预测HBV-ACLF患者30 d预后具有一定价值。

本期《头颈部鳞状细胞癌免疫检查点抑制剂治疗专家共识》系统阐述了免疫检查点抑制剂的机制与治疗数据、免疫治疗技术参数、免疫相关不良事件及处理，以及临床诊疗实践，旨在指导国内同行安全、科学和规范地开展头颈部鳞状细胞癌的免疫治疗及相关的临床试验。论著《携带线粒体DNA致病突变家庭的聋病遗传咨询特征分析》发现携带线粒体DNA致病突变个体及其母系家庭成员发生耳聋的风险较高，但携带者的发病年龄、听力损失程度及外显率等存在显著差异，在遗传咨询中需要明确排除核基因可疑致病变异并分析携带者的线粒体DNA突变比例，同时完善首诊个体及其母系家庭人员的听力检测，以咨询家庭为单位进行线粒体突变表型-基因型特征分析，有利于线粒体耳聋遗传咨询个性化的临床决策。论著《坏死性外耳道炎23例临床分析》提出坏死性外耳道炎临床表现缺乏特异性，诊断需根据病史、体格检查及辅助检查综合判断；可根据不同临床分期制定相应的治疗措施；治疗以多学科综合治疗为基础，以手术治疗为主；尽早干预预后较好，但合并多组颅神经损伤及颅内感染的患者预后不佳。论著《顺铂诱导氧化应激引起耳蜗血管纹周细胞线粒体途径的细胞凋亡》发现顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平导致C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡，从而提血迷路屏障的通透性，造成听力损失。论著《siRNA沉默STAT6抑制嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎产生的实验性研究》发现经鼻滴入信号传导和转录激活因子6（STAT6）小干扰RNA（siRNA）可下调鼻黏膜STAT6表达，降低磷酸化STAT6（p-STAT6）水平，抑制小鼠嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎的产生。新技术新材料《汉语普通话CMnBio测听句表的编制及在成年人工耳蜗植入者中的验证》建立了面向成年人工耳蜗植入者、具有良好等价性的26张普通话CMnBio句表，并提供了使用单张表和二张表时识别率得分95%置信度下的临界差值，为普通话成人人工耳蜗临床实践及开展跨语种成效对比研究，提供了一个可避免天花板效应的实用工具。

目的:旨在探讨近年引起药物性肝损伤(DILI)的药物和临床特征，识别药物性肝功能衰竭和慢性DILI的危险因素，以便于早期识别和更好地管理。方法:对2018年1月至2020年12月期间诊断为DILI并随访至少6个月的224例患者进行回顾性调查和分析。采用单因素和多因素logistic回归分析识别药物性肝功能衰竭和慢性DILI的危险因素。结果:中药（占62.5%）包括草药（占中药的84.3%）和一些中成药是研究中发现引起DILI的主要原因。胆汁淤积型与严重和慢性DILI更相关。已存在胆囊疾病、初始总胆红素、初始凝血酶原时间、初始抗核抗体滴度是药物性肝功能衰竭的独立危险因素。碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸转氨酶（ALT）从峰值下降到峰值的50%的时间间隔(T 0.5ALP和T 0.5ALT)延长为慢性DILI的独立危险因素（受试者操作特征曲线下面积=0.787，95%置信区间：0.697～0.878， P ?

目的:分析丙氨酸转氨酶(ALT)不同正常值上限的慢性HBV感染者肝组织病理特征及影响因素。方法:收集2014年1月至2020年12月宁波市镇海区中医医院和中国科学院大学宁波华美医院收治的667例住院接受肝穿刺活检的慢性HBV感染者(ALT<40 U/L且HBV DNA>30 IU/mL)的临床资料，将ALT分为Ⅰ组(男性<30 U/L，女性<19 U/L)、Ⅱ组(男性30~<35 U/L，女性19~<25 U/L)和Ⅲ组(男性35~<40 U/L，女性25~<40 U/L)，同时根据肝脏炎症程度(G)和纤维化分期(S)将患者分为肝组织无明显损伤组(G且S<2组)和肝组织明显损伤组(G和/或S≥2组)。采用Ridit分析比较3组ALT的G/S构成比差异，采用Logistic回归分析影响肝组织发生明显肝损伤的危险因素，应用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)寻找ALT的最佳诊断临界值。结果:ALT三组间G和S的构成比差异均有统计学意义( χ2＝13.926和14.702， P<0.001)。G和/或S≥2组的构成比分别为26.05%(99/380)、32.03%(41/128)、46.54%(74/159)，差异亦有统计学意义( χ2＝21.596， P<0.001)。Logistic多因素回归分析显示，影响肝组织损伤严重程度的保护因素为高白/球蛋白比值和PLT计数( OR＝0.246和0.986， P<0.001)，危险因素为肝组织HBcAg阴性、ALT和GGT水平升高( OR＝3.797、1.053和1.013， P<0.001或<0.05)。ROC曲线显示男性患者肝组织明显损伤的ALT阈值为25.6 U/L；女性患者为25.5 U/L。 结论:ALT正常的慢性HBV感染者，随着ALT水平升高，肝组织病理损伤程度加重，临床上有必要降低判断明显肝组织病理损伤的ALT阈值。

目的:探讨超声二维及三维参数预测慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)肺血管阻力(PVR)的价值。方法:回顾性及前瞻性纳入2015年11月至2022年12月在中日友好医院确诊CTEPH的患者141例。根据PVR计算公式构建反映PVR的二维超声指标：超声估测肺动脉收缩压(sPAP Echo)/左心室舒张末期内径(LVIDd)、肺动脉平均压(mPAP Echo)/LVIDd；三维超声指标：sPAP Echo/左心室舒张末期容积(LVEDV)、sPAP Echo/左心室心输出量(LVCO)。采用Spearman相关分析法分析二维及三维超声指标与右心导管所测PVR的相关性。采用ROC曲线分析超声心动图参数预测PVR>1 000 dyn·s －1·cm －5的曲线下面积(AUC)及临界值。分析54例进行肺动脉血栓内膜剥脱术(PEA)患者术前、术后的超声及血流动力学参数的变化，以及超声指标降低率与PVR降低率的相关性。 结果:sPAP Echo/LVIDd、sPAP Echo/LVEDV、sPAP Echo/LVCO与PVR呈中度相关( rs＝0.62、0.52、0.63，均 P<0.001)。sPAP Echo/LVEDV预测PVR> 1 000 dyn·s －1·cm －5的AUC为0.860，最佳截断值为≥1.41，敏感性为0.800，特异性为0.933。sPAP Echo/LVIDd预测PVR>1 000 dyn·s －1·cm －5的AUC为0.830，最佳截断值为≥2.14，敏感性为0.647，特异性为0.861。与术前相比，PEA术后sPAP Echo/LVIDd和mPAP Echo/LVIDd显著降低(均 P<0.001)。sPAP Echo/LVIDd降低率(ΔsPAP Echo/LVIDd)和mPAP Echo/LVIDd降低率(ΔmPAP Echo/LVIDd)与PVR降低率(ΔPVR)显著相关( rs＝0.61、0.63，均 P<0.05)。 结论:二维超声指标sPAP Echo/LVIDd及三维超声指标sPAP Echo/LVEDV可用于无创估测CTEPH患者的PVR。sPAP Echo/LVIDd更便捷，适用于监测治疗前后PVR改善情况，sPAP Echo/LVIDd≥2.14可预测CTEPH患者PVR显著升高(>1 000 dyn·s －1·cm －5)。

目的:探讨肌肉超声参数和血浆单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平对脓毒症ICU获得性衰弱（ICU-AW）的诊断价值。方法:采用前瞻性观察性研究方法，纳入2021年4月至10月河南省人民医院重症医学科收治的脓毒症患者作为研究对象。记录患者的一般资料，每天对纳入患者采用医学研究委员会（MRC）的肌力评分标准进行评分，直至转出重症监护病房（ICU），期间连续2次且间隔24 h总MRC评分<48分的患者纳入ICU-AW组，≥48分者纳入非ICU-AW组。使用超声测量患者入ICU 1、4、7 d股直肌厚度（RF-MLT）、股直肌横截面积（RF-CSA）及股中间肌厚度（VI-MLT）；同期收集患者血浆样本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MCP-1水平。比较两组患者各项指标的差异；采用二元Logistic回归法分析脓毒症患者发生ICU-AW的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析超声参数和血浆MCP-1水平对脓毒症ICU-AW的诊断价值。结果:共纳入99例脓毒症患者，其中非ICU-AW组68例，ICU-AW组31例。与非ICU-AW组相比，ICU-AW组患者年龄更大，序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、脓毒性休克比例和血乳酸更高，格拉斯哥昏迷评分（GCS）更低；二元Logistic回归分析显示，APACHEⅡ评分和脓毒性休克是脓毒症患者发生ICU-AW的危险因素〔优势比（ OR）及95%可信区间（95% CI）分别为1.310（1.138~1.509）、0.232（0.072~0.746），均 P<0.05〕。脓毒症患者入ICU 1、4、7 d RF-MLT、RF-CSA和VI-MLT均随时间延长逐渐降低；与非ICU-AW组相比，ICU-AW组患者7 d RF-MLT更低〔cm：0.32（0.22，0.47）比0.45（0.34，0.63）， P<0.05〕，7 d RF-CSA萎缩率更高〔25.85%（10.37%，34.28%）比11.65%（2.28%，22.41%）， P<0.05〕；ROC曲线分析显示，7 d RF-MLT对脓毒症ICU-AW有诊断价值，ROC曲线下面积（AUC）为0.688（95% CI为0.526~0.849），当临界值为0.41 cm时，敏感度为66.7%，特异度为68.4%。ICU-AW组患者入ICU 1、4、7 d血浆MCP-1水平均较非ICU-AW组显著升高；ROC曲线分析显示，1、4、7 d血浆MCP-1对脓毒症ICU-AW均具有诊断价值，AUC及95% CI分别为0.732（0.629~0.836）、0.865（0.777~0.953）、0.891（0.795~0.986）；当临界值分别为206.3、410.9、239.5 ng/L时，敏感度分别为87.1%、64.0%、82.4%，特异度分别为54.4%、96.1%、86.2%。 结论:超声测量的7 d肌肉质量参数及血浆MCP-1水平对脓毒症ICU-AW均具有一定的诊断价值。

目的:研究活性氧响应性抗菌微针对糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的影响。方法:采用实验研究方法。合成活性氧响应性交联剂N1-（4-溴苄基）-N3-（4-溴苯基）-N1，N1，N3，N3-四甲基丙烷-1，3-二胺（TSPBA），混合相应成分制成聚乙烯醇-TSPBA（PVA-TSPBA）微针、PVA-ε-聚赖氨酸（ε-PL）-TSPBA微针、PVA-TSPBA-透明质酸钠（SH）微针、PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针。将PVA-TSPBA微针分别置于单纯磷酸盐缓冲液（PBS）和含过氧化氢的PBS中，观察浸泡0（即刻）、3、7、10 d微针降解情况，表示其活性氧响应性。将用含过氧化氢的LB培养基培养的金黄色葡萄球菌标准菌株与大肠埃希菌标准菌株各自按随机数字表法（分组方法下同）分为空白对照组（不行任何处理，下同）以及与含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针共培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，观察细菌生长情况并计算细菌相对存活率（样本数为3）。将对数生长期的小鼠成纤维细胞系3T3细胞（生长周期下同）分为空白对照组以及用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组，培养24 h，用光学显微镜观察细胞生长情况，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测并计算细胞相对存活率（以此表示细胞毒性，样本数为6）。取PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针，用光学显微镜观察2种微针形貌，用微机控制电子万能试验机检测2种微针机械性能（以临界力表示，样本数为6）。取6只6~8周龄雄性BALB/c小鼠（性别、鼠龄下同），分为PVA-TSPBA组与PVA-TSPBA-SH组（每组3只），用相应微针垂直按压背部皮肤1 min后，观察按压完成后0、10、20 min皮肤情况。另取3T3细胞，分为空白对照组，用含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA微针浸提液培养的0 g/L ε-PL组、单纯5.0 g/L ε-PL组，用含5.0 g/L ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针浸提液培养的5.0 g/L ε-PL+SH组，CCK-8法检测并计算培养24、48、72 h细胞相对存活率，以此表示细胞增殖活性（样本数为6）。取18只BALB/c小鼠，通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射诱导为糖尿病小鼠模型后，分为无菌敷贴组、0 g/L ε-PL+SH组与5.0 g/L ε-PL+SH组（每组6只），在每只小鼠背部制作全层皮肤缺损创面后滴加金黄色葡萄球菌溶液，制成糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面模型，0 g/L ε-PL+SH组、5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面覆盖含相应浓度ε-PL的PVA-ε-PL-TSPBA-SH微针后，3组小鼠创面均外覆无菌手术敷贴。于伤后0、3、7、12 d观察创面愈合情况，计算伤后3、7、12 d创面愈合率；伤后12 d，取创面及创缘皮肤组织行苏木精-伊红染色，观察新生上皮生长及炎症细胞浸润情况。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Mann-Whitney U检验、Bonferroni法。 结果:随着浸泡时间的延长，置于含过氧化氢PBS中的PVA-TSPBA微针逐渐溶解并于浸泡10 d完全降解，置于单纯PBS中的PVA-TSPBA微针仅发生溶胀而未溶解。培养24 h，5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌未见生长，10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌未见生长；1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组金黄色葡萄球菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.05或 P<0.01），5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组大肠埃希菌相对存活率较空白对照组明显降低（ P<0.01）。培养24 h，空白对照组、0 g/L ε-PL组、1.0 g/L ε-PL组、5.0 g/L ε-PL组、10.0 g/L ε-PL组细胞生长状态良好，组间细胞相对存活率相近（ P>0.05）。PVA-TSPBA微针与PVA-TSPBA-SH微针的针体均呈四棱锥形，排列整齐，其中PVA-TSPBA-SH微针的针体更立体、棱角更分明。PVA-TSPBA-SH微针的临界力明显高于PVA-TSPBA微针（ Z=3.317， P<0.01）。PVA-TSPBA-SH组小鼠按压完成后0 min微针穿透皮肤，10 min后针孔部分消失，20 min后针孔完全消失；PVA-TSPBA组微针未能穿透小鼠皮肤。培养24、48、72 h，5.0 g/L ε-PL+SH组细胞增殖活性均明显高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。无菌敷贴组小鼠创面愈合速度缓慢，渗出较多；0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合速度前期与无菌敷贴组相近，后期较无菌敷贴组加快，渗出中等；5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面愈合较另2组快，渗出不多。5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后3、7、12 d创面愈合率分别为（40.6±4.2）%、（64.3±4.1）%、（95.8±2.4）%，明显高于无菌敷贴组的（20.4±2.7）%、（38.9±2.2）%、（59.1±6.2）%与0 g/L ε-PL+SH组的（21.6±2.6）%、（44.0±1.7）%、（82.2±5.3）%（ P<0.01）；0 g/L ε-PL+SH组小鼠伤后7、12 d创面愈合率明显高于无菌敷贴组（ P<0.05或 P<0.01）。伤后12 d，5.0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面几乎完全上皮化且炎症细胞浸润较少，0 g/L ε-PL+SH组小鼠创面部分上皮化且伴大量炎症细胞浸润，无菌敷贴组小鼠创面未见明显上皮化且伴大量炎症细胞浸润。 结论:基于TSPBA、聚乙烯醇、ε-PL及SH制备的复合微针可顺利刺穿小鼠皮肤并能通过缓慢响应创面中的活性氧从而溶解释放抗菌物质，抑制创面细菌定植，促进糖尿病小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面修复。

目的:建立慢性肝病患者重叠感染戊型肝炎病毒（HEV）后的早期临床预测模型，快速评估患者发生重症肝炎的概率。方法:回顾分析2018年5月至2023年9月在中山大学附属第三医院住院治疗的抗-HEV IgG、抗-HEV IgM抗体双阳性的慢性肝病患者87例，根据患者临床症状、病史资料、实验室检查等将患者分为重症组（TBIL>171 μmol/L且PTA<40%）53例与非重症组（TBIL<171 μmol/L且PTA>40%）34例。使用LASSO回归及最优子集建模等方法筛选影响重症肝炎发生的独立变量并绘制列线图评估重症肝炎发生概率。分别通过曲线下面积（AUC）及校准曲线的平均绝对误差等方法评估模型效果。结果:重症组患者血清总胆汁酸［240.00（183.30，268.70）μmol/L］水平高于非重症组患者［93.40（20.10，271.70）μmol/L， U=269.00， P=0.002］，载脂蛋白A1［0.32（0.18，0.48）g/L］、尿酸［156.15（117.00，202.00）umol/L］水平显著低于非症重症组患者APOA1［0.77（0.63，1.06）g/L， U=71.00， P<0.001］、UA［334.05（243.70，401.00）μmol/L， U=83.00， P<0.001］；载脂蛋白A1和尿酸为患者重症化的独立变量；为提高模型效果，将两个独立变量联合总胆汁酸纳入模型绘制列线图，AUC为0.963（95% CI 0.927~0.998），校准曲线的平均绝对误差为0.024。列线图临界值为129分，阳性预测值和阴性预测值分别为94.0%和88.2%。 结论:通过回顾分析，建立早期快速评估慢性肝病患者重叠感染HEV后重症化概率的列线图模型，可准确有效的预测患者重症发生的风险。

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）联合可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）对中重度急性一氧化碳中毒（ACOP）心肌损伤患者发生院内主要心血管不良事件（MACE）的预测价值。方法:采用单中心前瞻性观察性研究方法，选择2016年11月至2020年2月河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部收治的中重度ACOP合并心肌损伤患者作为研究对象，收集患者的基线资料、入院时NLR、sST2和入院3 d sST2以及其他心肌损伤相关生化指标。根据是否发生MACE将患者分为MACE组和非MACE组，比较两组患者临床资料的差异；各项指标的相关性采用Pearson相关性分析法；采用二元Logistic回归分析影响中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），分析NLR、sST2单独以及二者联合检测对中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的预测价值。结果:278例中重度ACOP心肌损伤患者纳入最终分析，MACE发生率11.51%（32/278）。MACE组心肌肌钙蛋白I（cTnI）、血乳酸（Lac）、NLR、入院3 d sST2均明显高于非MACE组〔cTnI（μg/L）：0.83±0.15比0.46±0.37，Lac（mmol/L）：2.96±1.14比2.43±1.35，NLR：13.14±4.37比9.49±4.21，入院3 d sST2（μg/L）：59.88±23.42比39.83±12.60，均 P<0.01〕，MACE组与非MACE组入院时sST2比较差异无统计学意义（μg/L：269.09±90.89比240.14±113.02， P>0.05）。Pearson相关性分析显示，NLR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、入院3 d sST2与APACHEⅡ评分、NLR与入院3 d sST2均呈显著正相关（ r值分别为0.226、0.209、0.193，均 P<0.01）。二元Logistic回归分析显示，入院3 d sST2和NLR均是影响中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的独立危险因素〔优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）分别为1.064（1.039~1.090）、1.176（1.066~1.298），均 P<0.01〕。ROC曲线分析显示，NLR联合入院3 d sST2对ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的预测效能（AUC＝0.876）优于NLR（AUC＝0.754）和入院3 d sST2（AUC＝0.813）。当NLR的最佳临界值为10.02，入院3 d sST2的最佳临界值为43.50 μg/L时，预测中重度ACOP心肌损伤患者发生MACE的敏感度为69.8%和86.2%，特异度为74.3%和70.4%，而二者联合检测的特异度和敏感度为83.4%、79.8%。 结论:NLR和入院3 d sST2是中重度ACOP心肌损伤患者发生院内MACE的独立预测因素，二者联合检测的预测价值好；对于NLR>10.02、入院3 d sST2>43.50 μg/L的中重度ACOP心肌损伤患者需警惕发生院内MACE。