目的:探讨血红蛋白氧载体(HBOC)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法:采用血管内穿孔法制备大鼠SAH模型。将150只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、HBOC组、铁死亡促进剂组(HBOC＋erastin组)和蛋白激酶B抑制剂组(HBOC＋MK2206组)，每组30只。HBOC组术后立即经股静脉泵入HBOC，SAH组大鼠输注等体积乳酸林格钠液。术后24 h行SAH评分、神经功能评分及脑含水量的测定；采用尼氏染色检测神经元损伤；检测右侧颞叶皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和组织铁含量；利用蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(Akt)通路蛋白及谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)的表达。组间比较采用 t检验。 结果:SAH组神经功能评分低于HBOC组[(12.50±2.48)分比(16.70±0.45)分， t＝3.734， P<0.05)。尼氏染色结果显示正常神经元细胞计数SAH组明显少于sham组和HBOC组[(17.60±2.41)个/视野比(50.40±4.39)、(27.80±3.35)个/视野， t＝14.640、5.532， P<0.05)。SAH组脑含水量高于sham和HBOC组[(79.65±0.13)%比(78.60±0.16)%、(79.05±0.27)%， t＝11.420、4.486， P<0.05]、GSH明显低于sham和HBOC组(0.43±0.12比0.80±0.07、0.65±0.06， t＝6.048、3.793， P<0.01)、MDA高于sham和HBOC组(4.69±0.85比1.34±0.34、2.14±0.88， t＝8.146、4.652， P<0.01)、组织铁含量高于sham和HBOC组[(0.02±0.01) mg/g prot比(0.11±0.03)、(0.05±0.01) mg/g prot， t＝7.194、4.496， P<0.05]、磷酸化Akt(pAkt)/Akt比值(0.75±0.05比2.19±0.04、2.035±0.04， t＝5.855、3.545， P<0.05)和GPX4含量低于sham和HBOC组(0.31±0.01比1.81±0.05、1.28±0.04， t＝73.290、55.810， P<0.05)，使用HBOC后改善了由SAH造成的指标变化。 结论:HBOC可通过激活Akt信号通路抗氧化应激并抑制铁死亡减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。

目的:探讨血红蛋白氧载体(HBOCs)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法:采用血管内穿孔法制SAH模型。将成年雄性Sprague-Dawley大鼠(贵州医科大学实验动物中心)按随机数字表法分为假手术(Sham)组、SAH组和HBOC组，每组15只。HBOC组术后立即经股静脉输注15 ml/kg HBOCs，SAH组大鼠输注等体积乳酸林格氏液。术后24 h行SAH评分、神经功能评分及脑含水量的测定。采用尼氏染色和原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经元损伤及细胞凋亡。利用蛋白免疫印迹法检测蛋白激酶B(Akt)通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达。组间比较采用 t检验。 结果:SAH组神经功能评分低于Sham组和HBOC组(14.97±1.70比17.80±0.32， t＝6.363， P<0.05；14.97±1.70比16.33±1.44， t＝2.383， P<0.05)。SAH组细胞凋亡率高于Sham组和HBOC组[(26.66±6.01)%比(3.90±1.83)%， t＝14.030， P<0.05；(26.66±6.01)%比(11.30±4.26)%， t＝8.075， P<0.05]。SAH组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值低于Sham组和HBOC组(0.51±0.10比0.97±0.09， t＝5.936， P<0.05；0.51±0.10比0.86±0.17， t＝3.088， P<0.05)。 结论:HBOCs通过激活Akt信号通路抑制细胞凋亡，减轻SAH后早期脑损伤。

目的:评价碳酸氢钠林格液对老年患者腹腔镜肝切除术后急性肾损伤(AKI)的影响。方法:择期行腹腔镜肝切除术老年患者362例，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，年龄65~79岁，BMI 18~28 kg/m 2，采用随机数字表法分为2组( n＝181)：碳酸氢钠林格液组(BR组)和乳酸钠林格液组(LR组)，自入室至出PACU 2组患者分别输注碳酸氢钠林格液或乳酸钠林格液。手术均在全身麻醉联合腹部筋膜阻滞下进行，通过控制性低中心静脉压和间歇性肝门阻断等减少术中出血。于麻醉诱导前5 min(T 0)、肝门阻断后20 min(T 1)、肝切除完成止血后10 min(T 2)、手术结束时(T 3)和出PACU时(T 4)采集桡动脉血进行血气分析并记录乳酸(Lac)浓度；于入院时(T A)、术后24 h(T 24)和术后48 h(T 48)时采集肘静脉血，测定血清Cr浓度；于T A、T 4、T 24和T 48时采用超声多普勒测定肾动脉阻力指数(RRI)。根据2012 KDIGO标准中Cr判断并计算术后48 h内AKI发生率。记录术后48 h内恶心、呕吐等不良反应和切口感染等并发症的发生情况。 结果:与T 0时比较，2组T 1~4时Lac浓度升高( P<0.01)；与T A时比较，2组患者T 24和T 48时Cr浓度升高，T 4、T 24和T 48时RRI升高( P<0.01)；与LR组比较，BR组术后48 h内AKI发生率、T 3，4时Lac浓度、T 24和T 48时血清Cr浓度、T 4、T 24和T 48时RRI降低( P<0.05或0.01)。2组患者术后48 h内恶心、呕吐、切口感染、谵妄、胆漏及肺部感染等发生率比较差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:碳酸氢钠林格液可降低老年患者腹腔镜肝切除术后AKI的发生。

目的 探讨在行开腹手术患者全麻诱导期输注晶体液和胶体液后的左心室舒张末期容积变化.方法 选取行开腹结直肠癌根治术患者26例,随机分为A组和B组各13例;两组行目标导向液体治疗,A组给予乳酸钠林格氏液,B组给予羟乙基淀粉液;记录两组液体冲击前后血压、心率,利用经食管超声心动图测量两组左心室舒张末期容积变化、每搏量、心输出量,记录两组总输液量、输血量、出血量、尿量、血管活性药使用情况.结果 两组液体冲击后的左心室舒张末期容积均增加,B组左心室舒张末期容积变化较明显,但与A组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组液体冲击后的每搏量、心输出量均增加,但相比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组不同时间点的血压、心率比较后差异均无统计学意义(P＞0.05);两组的总输液量、输血量、出血量、尿量、麻黄碱使用量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 目标导向液体治疗中,晶体液与胶体液均可维持全麻诱导期血流动力学稳定,胶体在优化左室舒张末期容积与每搏量程度上与晶体比较并无明显差异.

目的:探讨急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性低中心静脉压(CLCVP)对脊柱后路手术患者炎症、免疫调节、血液保护的作用.方法:选择2020年1月至2022年12月于南京鼓楼医院行脊柱后路手术的120例患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组、AHH组、AHH+CLCVP组,每组各40例.对照组给予乳酸钠林格氏液血液稀释,AHH组给予AHH血液管理,AHH+CLCVP组给予AHH联合CLCVP血液管理.比较三组围术期指标、血流动力学指标、炎症因子指标、免疫功能指标的变化情况.结果:AHH+CLCVP组术中出血量、悬浮红细胞输注量低于AHH组和对照组(P＜0.05),AHH组术中出血量、悬浮红细胞输注量低于对照组(P＜0.05).与T1时间点相比,三组心率(HR)于手术开始后60min(T2)～术毕(T3)先升高后降低(P＜0.05),平均动脉压(MAP)先降低后升高(P＜0.05),对照组和AHH组中心静脉压(CVP)于T2～T3先升高后降低(P＜0.05),AHH+CLCVP组T0～T3CVP保持稳定水平(P＞0.05).AHH+CLCVP组T～T3HR低于AHH组和对照组(P＜0.05),MAP高于AHH组和对照组(P＜0.05),CVP低于AHH组和对照组(P＜0.05),AHH组T2～T3HR低于对照组(P＜0.05),MAP高于对照组(P＜0.05).与T1时间相比,三组血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平、外周血CD8+于T2～术后24h(T4)先升高后降低(P＜0.05),外周血 CD3+、CD4+、CD4+/CD8+于 T2～T4 先降低后升高(P＜0.05).AHH+CLCVP 组 T2～T4 血清 PCT、CRP、IL-6 水平、外周血CD8+低于AHH组和对照组(P＜0.05),外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于AHH组和对照组(P＜0.05),AHH组T2～T4血清PCT、CRP、IL-6水平、外周血CD8+低于对照组(P＜0.05),外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+高于对照组(P＜0.05).结论:AHH联合CLCVP可稳定脊柱后路手术患者血流动力学,减少术中出血量和输血量,降低炎症反应,提高免疫功能.

目的 拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h.同时在常规复苏的基础上静脉予以1 mg/kg Mdivi-1进行治疗.复苏结束后2 h观察各组大鼠肠道屏障功能、肠道中闭锁小带蛋白(zonula occludes-1,ZO-1)的表达、小肠病理变化、血清炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素1-β(Interleukin-1β,IL-1β)的浓度、平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)和生存时间及72 h存活率.结果 与假手术组相比,脓毒症大鼠肠通透性明显增加,D-乳酸明显升高,血清中炎性因子TNF-α和IL-1β浓度显著增高(P<0.05);病理结果显示肠绒毛断裂,腺体萎缩,炎性细胞显著增多.常规复苏治疗后,与脓毒症组相比,血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度轻微降低,肠绒毛紊乱轻微改善,提示常规复苏治疗后对脓毒症的保护作用是有限的.与常规治疗组相比,常规治疗联合线粒体分裂抑制剂Mdivi-1治疗后大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度显著降低(P<0.05),病理结果显示肠绒毛结构清晰,炎性细胞浸润明显改善.肠组织免疫荧光结果显示,与假手术组相比,脓毒症后紧密连接发生断裂,Mdivi-1治疗后较脓毒症组紧密连接断裂发生明显好转.细胞水平上,LPS刺激后肠上皮细胞间ZO-1表达量显著降低(P<0.05),Mdivi-1治疗后可逆转LPS导致的ZO-1表达量的降低(P<0.05).结论 Mdivi-1对脓毒症大鼠的肠道屏障功能具有保护作用,其机制可能是通过调节ZO-1的表达.

目的 研究电针足三里对失血性休克(hemorrhagic shock,HS)合并海水浸泡损伤后延迟静脉补液大鼠的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、乳酸(lactate,LAC)及腹腔脏器血流量的影响.方法 选取 84 只SPF级雄性SD大鼠,随机分为HS+海水浸泡+延迟静脉补液组(对照组)和HS+海水浸泡+电针足三里+延迟静脉补液组(电针组).大鼠经右侧颈总动脉快速放血,失血量为全身血容量的45%.失血后立即将剑突以下 0.5 cm 的身体浸泡在(23±1)℃人工海水中 30 min.海水浸泡后 2 h,回输全部失血及2 倍失血量的乳酸林格氏液.电针组于浸泡后0.5 h电针双侧足三里,对照组仅进行固定.监测失血前(基线)、浸泡后即刻、浸泡后 2 h、浸泡后 5 h和浸泡后 24 h的MAP、HR、LAC和腹腔脏器血流量的变化.结果 浸泡后即刻,两组大鼠MAP及HR均显著低于失血前(P＜0.01);浸泡后 2 h,电针组的MAP及HR显著高于对照组(P＜0.05).浸泡后即刻两组大鼠的LAC水平较失血前显著升高(P＜0.01);浸泡后 5 h,电针组LAC显著低于对照组(P＜0.05).两组大鼠海水浸泡后肾、肝及小肠黏膜血流量比失血前均显著降低(P＜0.01).浸泡后2 h,电针组肾、肝及小肠黏膜血流量较对照组明显改善(P＜0.01);浸泡后5 h,电针组肝脏及小肠黏膜血流量仍然显著高于对照组(P＜0.05).结论 电针足三里能显著提高失血性休克海水浸泡损伤动物的MAP和HR,降低血LAC水平,改善腹腔脏器血流量,具有一定的抗海战伤休克作用.

目的 研究自噬对创伤性失血休克(THS)后血管功能障碍的影响.方法 80只SD大鼠随机分为对照组、休克组、休克+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)1、2、4 mmol/L组、休克+自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)0.1、1、2、10 μmol/L组、休克+RAPA(1 μmol/L)+3-MA(2 mmol/L)组,建立THS大鼠模型,观察上调或抑制自噬对THS大鼠血管反应性的影响.24只大鼠随机分为正常组、休克+乳酸林格氏液(LR)组、休克+LR+RAPA组,在体观察诱导自噬对休克大鼠平均动脉血压(MAP)及血流灌注的影响,同时检测血管组织中自噬标志物相关蛋白的表达.结果 离体血管功能检测结果显示,THS大鼠的血管反应性明显降低,RAPA处理可提高THS大鼠的血管反应性,而3-MA处理可使THS大鼠血管反应性进一步降低,并且可拮抗RAPA提高THS大鼠血管反应性的作用.在整体动物水平,THS大鼠在给予2倍失血量的LR复苏后,MAP和肝、肾血流灌注有所恢复,但仍显著低于正常大鼠;预先给予RAPA的THS大鼠在经LR复苏后,MAP和肝、肾血流灌注均得到了明显恢复,其效果明显优于单纯LR治疗.Western blot检测结果显示,休克+LR组大鼠血管组织中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1/β-actin水平低于正常组大鼠,而RAPA处理升高了休克后以上标志物的水平.结论 自噬与THS后血管功能障碍的发生密切相关,上调自噬可提高休克血管反应性和血流灌注,从而改善创伤休克血管功能.

目的 系统评价肿瘤患者术前术中使用氨甲环酸(TXA)止血的有效性和安全性,为临床用药提供循证依据.方法 计算机检索PubMed、Embase、the Cochrane Library、中国知网、维普网和万方数据,检索氨甲环酸(试验组)对比0.9%氯化钠注射液、乳酸钠林格氏液、复方电解质溶液或安慰剂(对照组)用于肿瘤患者手术的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库起至2022年6月9日.筛选文献、提取数据,采用Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价后,采用Rev-Man 5.3软件进行Meta分析或描述性分析,并进行敏感性分析和发表偏倚分析.结果 共纳入22项RCT,合计2 032例患者.Meta分析结果显示,试验组患者的输血率[RR=0.59,95%CI(0.50,0.69),P＜0.000 01],红细胞悬液输注量[MD=-0.53,95%CI(-0.92,-0.14),P=0.007]均显著低于对照组;两组患者的血栓事件发生率[RR=0.44,95%CI(0.16,1.17),P=0.10]、术后病死率[RR=1.27,95%CI(0.32,5.08),P=0.73]比较,差异均无统计学意义.描述性分析结果显示,两组患者的总失血量和术后引流量结果存在争议.敏感性分析结果显示,本研究所得结果稳健.发表偏倚分析结果显示,本研究存在发表偏倚的可能性较小.结论 TXA可显著降低肿瘤手术患者输血率,减少红细胞悬液输注量,且未增加血栓事件发生率和术后病死率.

目的:分析银离子敷料在慢性伤口疗效及炎性因子变化情况.方法:选择2015年10月~2016年10月我院收治的100例慢性伤口患者为研究对象,另取100例健康志愿者为对照组,对于观察组患者,使用38~40℃的乳酸钠格林氏液清创,后使用银离子敷料联合藻酸钙渗液吸收贴覆盖在伤口位置.结果:观察组病患共计100例,其中治愈者63例,好转者25例,无效者12例,治疗总有效率为88.00%.治疗前,观察组病患细菌高培养例数为88例,治疗后,细菌高培养阳性结果者共计4例.观察组治疗前后的TNF-α,IL-10的含量存在显著差异(P<0.05).观察组IL-6和IL-12的治疗前后值无显著差异(P>0.05).证实治疗后观察组病患的血清水平更为接近正常值.结论:银离子敷料能够利用局部抗菌,调节全身炎症反应的方式,促进慢性伤口愈合,降低炎性因子表达水平,值得进一步在在临床中推广使用.