目的 探究成人继发性噬血细胞综合征(sHLH)患者的临床特征,并分析其TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群变化及意义,以期为临床治疗提供参考.方法 选取2021 年4 月至2023 年3 月北京友谊医院收治的82 例成人sHLH患者,入院次日统计其临床特征资料,并检测TH17/Treg细胞(TH17、Treg、TH17/Treg)、淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+)水平.给予HLH-2004 治疗方案并随访 6 个月,根据治疗结果分为生存组(57 例)和病死组(25 例),比较两组入院次日TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群水平,进一步分析TH17/Treg细胞与淋巴细胞亚群的相关性以及对成人sHLH患者病死的评估价值.结果 82 例成人sHLH患者均存在血β2 微球蛋白和血清铁蛋白升高,90%以上患者存在持续性不规则高热、浆膜腔积液、血细胞减少、肝功能损害等临床特征.入院次日、治疗 1 个月、治疗 2 个月、治疗 3 个月时生存组TH17、TH17/Treg水平均低于病死组,而Treg水平高于病死组(P<0.05);CD3+、CD8+T细胞水平低于病死组,而CD4+、CD16+CD56+淋巴细胞水平高于病死组(P<0.05).TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群各指标联合预测成人sHLH患者病死的AUCROC为 0.853(95%CI:0.758～0.922),均高于各指标单独预测(P<0.05).结论 成人sHLH患者的临床特征复杂多样,存在明显TH17/Treg免疫功能紊乱、淋巴细胞亚群免疫功能失调,TH17/Treg细胞、淋巴细胞亚群各指标联合预测成人sHLH患者预后具有较高的临床效能.

目的:探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同病情严重程度血清鞘氨醇-1-磷酸（S1P）、无翅型MMTV整合位点家族成员5a（Wnt5a）的变化及其与早期预后的关系。方法:选取2020年3月至2022年12月临沂市中心医院收治的162例脓毒症并发ARDS患者。根据ARDS严重程度将患者分为轻度ARDS组（56例）、中度ARDS组（66例）和重度ARDS组（40例）。比较3组患者血清S1P、Wnt5a水平。并根据治疗28 d预后情况将其分为生存组（92例）和死亡组（70例），比较生存组和死亡组患者的血清S1P、Wnt5a水平。采用多因素logistic回归模型分析脓毒症并发ARDS患者早期预后的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析脓毒症并发ARDS患者血清S1P、Wnt5a对早期预后的预测价值。结果:轻度ARDS组、中度ARDS组和重度ARDS组的血清S1P、Wnt5a水平比较，差异均有统计学意义（F = 223.888、63.613，P均< 0.001）。与轻度ARDS组比较，中度ARDS组与重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）；与中度ARDS组比较，重度ARDS组的血清S1P水平更低，血清Wnt5a水平更高（P均< 0.05）。死亡组患者血清S1P水平低于生存组，血清Wnt5a水平高于生存组（t = 7.380、6.485，P均< 0.001）。死亡组年龄、脓毒性休克占比、住ICU时间≥ 10 d占比、机械通气时间≥ 3 d占比、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分、血乳酸水平、序贯器官衰竭估计（SOFA）评分均高于存活组，而使用血管活性药物占比、氧合指数均低于存活组（P均< 0.05）。多因素logistic回归模型结果显示，年龄、脓毒性休克、血清Wnt5a水平、血乳酸水平、APACHEⅡ评分及SOFA评分是脓毒症并发ARDS患者28 d死亡的危险因素，血清S1P与氧合指数则是保护因素（P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示，血清S1P及Wnt5a单独检测预测死亡的曲线下面积（AUC）分别为0.803 [95%置信区间（CI）（0.734，0.861），P < 0.001]、0.758 [95%CI（0.684，0.822），P < 0.001]，血清S1P联合Wnt5a检测预测死亡的AUC为0.866 [95%CI（0.804，0.914），P < 0.001]，二者联合检测预测死亡的AUC大于血清S1P和Wnt5a单独检测预测（Z = 2.405、3.309，P均< 0.001）。结论:脓毒症并发ARDS患者的病情加重与血清S1P水平下降及Wnt5a水平升高有关，二者联合检测对早期预后具有较高的预测效能。

目的 建立符合临床特征的、稳定的非肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠模型.方法 采用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)皮下注射法建立PCOS大鼠模型.将3周龄雌性SD大鼠分为正常组、6 mg/kg DHEA造模组、60 mg/kg DHEA造模组,造模组每日按照相应剂量进行DHEA皮下注射,正常组每日给予甘油皮下注射,连续21 d,以卵巢组织病理学为金标准进行模型评价,明确DHEA致PCOS大鼠模型的最佳造模剂量.在此基础上,选取DHEA最佳造模剂量,分别设立停止造模组和继续造模组,进行28 d的模型观察,考察模型维持情况,其中停止造模组不再继续给予DHEA,继续造模模型组每48 h给予60 mg/kg DHEA皮下注射.评价指标包含大鼠体重、动情周期、空腹血糖和血清胰岛素、卵巢组织病理形态和血清性激素水平.结果 (1)与正常组相比,6 mg/kg DHEA造模组与60 mg/kg DHEA造模组体重无显著性差异,但二者动情周期均失去规律性,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量减少;且60 mg/kg DHEA造模组血清T、E2水平显著升高(P＜0.05).(2)停止造模组:模型组(A2组)与正常组(A1组)相比,两周后恢复规律的动情周期,卵巢组织中可见各级生长卵泡和黄体,囊性卵泡减少,颗粒细胞层数增加,可见成熟卵泡,卵母细胞局部形态完整,且E2、AMH水平降低(P＜0.05).(3)继续造模组:模型组(B2组)与正常组(B1组)相比,长期处于动情后期,卵巢组织中可见较多囊状扩张的大卵泡,少见成熟卵泡,颗粒细胞层数减少且排列稀疏无序,黄体数量明显减少,血清LH、LH/FSH、T水平升高(P＜0.05).结论 连续21 d皮下注射60 mg/kg DHEA,能够成功构建符合临床特征的非肥胖型PCOS大鼠模型,在此基础上每48 h给予60 mg/kg DHEA皮下注射能够保持模型的稳定性.

目的 观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对膜性肾病(MN)大鼠肾组织损伤、氧化应激的抑制及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路的调控作用,以探讨tBHQ对MN的潜在治疗作用及机制.方法 采用随机数字表法将32只大鼠均分为正常对照组、tBHQ对照组、模型组及tBHQ干预组.正常对照组腹腔注射3 mL正常兔血清;tBHQ对照组同法注射正常兔血清后予tBHQ 50 mg/kg灌胃,每天1次,共15次;模型组腹腔注射3 mL兔Fx1A抗血清建立被动Heymann肾炎(PHN)模型;tBHQ干预组建立PHN模型后tBHQ 50 mg/kg灌胃,每天1次,共15次.结束实验当天检测各组大鼠肾病综合征相关指标[24 h尿蛋白(24 h-UPro)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(T-CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、肾功能相关指标[sCr、尿素氮]、肾脏足细胞损伤情况(足细胞足突融合、肾小球Podocin/Desmin表达及分布)]、肾皮质氧化应激标志物[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素(8-iso-PG)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)]、肾皮质抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)]活力及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路相关蛋白.结果 与正常对照组相比,模型组24 h-UPro、T-CHOL、TG、HDL、LDL、sCr、尿素氮均升高,ALB降低(P均<0.05);肾小球上皮下电子致密物沉积,足细胞足突弥漫性融合,足细胞足突宽度增加,Podocin表达量减少、分布异常,Desmin表达量上调;肾皮质MDA、8-iso-PG、8-OHDG均升高(P均<0.05),SOD、CAT、γ-GCS活力均降低(P均<0.05);肾皮质及细胞核Nrf2均下调,NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)均上调(P均<0.05).与模型组相比,tBHQ干预组24 h-UPro、T-CHOL、TG、HDL、LDL、sCr均下降,ALB上升(P均<0.05);足细胞足突弥漫性融合减轻,足细胞足突宽度下降,Podocin/Desmin表达及分布趋向正常;肾皮质MDA、8-iso-PG、8-OHDG均下降(P均<0.05),SOD、CAT、γ-GCS活力均上升(P均<0.05);肾皮质及细胞核Nrf2均上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)均下调(P均<0.05).结论 tBHQ对MN大鼠肾组织损伤及氧化应激均有抑制作用,可调控肾皮质及细胞核Nrf2/NF-κB信号通路.tBHQ可能通过激动Nrf2、抑制NF-κB活化,从而抑制肾组织氧化应激反应,进而减轻MN大鼠肾组织损伤.

目的:研究突变型RAB39B基因的表达水平及RAB39B对细胞自噬水平和α-突触核蛋白的影响，并初步探索RAB39B基因c.536dupA突变在帕金森病发病机制中的作用。方法:基于前期发现由RAB39B基因新的突变c.536dupA导致青少年型帕金森综合征家系的工作背景，构建含有RAB39B基因c.536dupA突变型的重组表达质粒（pcDNA3.1-HA-RAB39B-536），与RAB39B野生型重组表达质粒（pcDNA3.1-HA-RAB39B），利用脂质体法将重组表达质粒转染至N2a细胞培养作为实验组。对照组为接受pcDNA3.1-HA转染的N2a细胞。利用实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白质印迹、免疫荧光及免疫共沉淀等技术来明确突变型RAB39B的表达水平及RAB39B对自噬功能和α-突触核蛋白的影响。结果:在N2a细胞模型中，突变型RAB39B的转录水平约为野生型RAB39B的2倍，而突变型RAB39B的蛋白水平（0.30±0.00）明显低于野生型（1.50±0.25， t=8.313， P<0.05），加入蛋白酶体抑制剂MG132后突变型RAB39B蛋白水平有所升高（0.70±0.10， t=6.925， P<0.05）；RAB39B基因突变组的微管相关蛋白1轻链3BⅡ/Ⅰ值（3.11±0.30）显著低于野生组（7.03±0.20， t=18.831， P<0.05）；过表达野生型和突变型的RAB39B不影响内源性α-突触核蛋白水平，而过表达野生型的RAB39B会导致外源性的野生型和突变型（p.A53T）α-突触核蛋白水平升高[野生型：由0.60±0.11上升至1.25±0.08， t=8.254， P<0.05；突变型：由0.55±0.08上升至1.15±0.08， t=9.293， P<0.05]。 结论:RAB39B基因c.536dupA突变型蛋白稳定性下降，突变型蛋白可能通过泛素-蛋白酶体通路降解，且该突变可能影响细胞的自噬水平；RAB39B蛋白可能与α-突触核蛋白存在体内相互作用关系，可能参与α-突触核蛋白的稳态水平的维持。

目的:探讨原发性免疫缺陷病（PID）患儿脐带血干细胞移植（UCBT）后发生巨细胞病毒（CMV）感染的危险因素及其对预后的影响。方法:回顾性研究。收集2015年1月至2020年6月在复旦大学附属儿科医院接受UCBT的143例PID患儿的临床资料。UCBT后100 d内患儿每周进行1~2次血浆CMV-DNA检测，根据结果分为CMV感染组与未感染组，分析UCBT后100 d内CMV感染的发生率及危险因素。比较移植1个月后CMV感染患儿与未感染患儿在移植后1个月时的外周血中淋巴细胞亚群绝对计数、比例及免疫球蛋白水平的差异。组间比较采用非参数秩和检验或χ 2检验。采用Kaplan-Meier生存分析法比较CMV感染对预后的影响。 结果:143例患儿中男113例、女30例，移植时年龄为14（8，27）月龄。原发病以慢性肉芽肿病（49例）、极早发型炎症性肠病（43例）及重症联合免疫缺陷病（29例）为主。CMV感染率为21.7%（31/143），感染的时间为移植后44（31，49）d。复发性CMV感染率为4.2%（6/143），复发性CMV感染与非复发性CMV感染组间首次CMV-DNA的拷贝及治疗过程中的CMV-DNA拷贝峰值间差异均无统计学意义［32.8（18.3，63.1）×10 6比22.5（13.2，31.9）×10 6拷贝/L， Z=-0.95， P=0.340；35.2（20.2，54.6）×10 6比28.4（24.1，53.5）×10 6拷贝/L， Z=-0.10， P=0.920］。难治性CMV感染率为4.9%（7/143），难治性CMV感染与非难治性CMV感染组间首次CMV-DNA的拷贝及治疗过程中的CMV-DNA拷贝峰值间差异均无统计学意义［21.8（13.1，32.2）×10 6比25.9（14.2，12.2）×10 6拷贝/L， Z=-1.04， P=0.299；47.7（27.9，77.6）×10 6比27.7（19.7，51.8）×10 6拷贝/L， Z=-1.49， P=0.137］。CMV感染组中减低强度预处理方案（RIC）的使用率、移植前受者CMV抗体阳性率、移植后Ⅱ~Ⅳ级急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生率均明显高于未感染组［45.2%（14/31）比25.0%（28/112），100%（31/31）比78.6%（88/112），64.5%（20/31）比26.8%（30/112），χ 2=4.76、7.98、15.20，均 P<0.05］。本组患儿随访31.6（13.2，45.9）个月，CMV感染对患儿的总生存率无影响（χ 2=0.02， P=0.843）。难治性CMV感染、非难治性CMV感染及未感染组3组患儿的存活率差异有统计学意义［4/7比95.8%（23/24）比86.6%（97/112），χ 2=5.91， P=0.037］，而复发性CMV感染、非复发性CMV感染及未感染组3组患儿的存活率差异无统计学意义［5/6比88.0%（22/25）比86.6%（97/112），χ 2=0.43， P=0.896］。移植1个月后感染CMV的患儿组在移植后1个月时的CD4 + T细胞绝对计数、比例及IgG水平均显著低于未感染组［124.1（81.5，167.6）×10 6比175.5（108.3，257.2）×10 6个/L，0.240（0.164，0.404）比0.376（0.222，0.469），9.3（6.2，14.7）比13.6（10.7，16.4）g/L， Z=-2.48、-2.12、-2.47，均 P<0.05］，而CD8 +T细胞比例明显高于未感染组［0.418（0.281，0.624）比0.249（0.154，0.434）， Z=-2.56， P=0.010］。 结论:PID患儿UCBT后发生CMV感染与RIC方案、发生Ⅱ~Ⅳ级aGVHD及移植前受者CMV抗体阳性有关。UCBT后发生难治性CMV感染的患儿存活率降低。UCBT后应定期进行免疫重建监测，免疫重建延迟患儿可考虑增加CMV-DNA监测频率。

目的:利用影像学手段和鼻阻力测试对夜间呻吟症（catathrenia）患者颅颌面解剖特征进行研究，探讨该病病因并为后续临床治疗提供参考。方法:纳入2012年8月至2019年9月于北京大学口腔医学院·口腔医院正畸科就诊的夜间呻吟症患者57例，其中男性22例、女性35例，年龄（31.1±10.9）岁，体重指数（21.7±2.7）kg/m 2。所有患者经北京大学人民医院呼吸睡眠医学科整夜多导睡眠监测确诊，呻吟指数为4.8（1.8，13.0）次/h。其中10例患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）（夜间呻吟症合并OSAHS组），其余47例为单纯夜间呻吟症组。对全部患者进行鼻阻力测试，除1例孕早期患者外，对其余46例患者拍摄锥形束CT，对颅颌面、上气道及周围软组织进行头影测量，测量颅底倾斜度、下颌平面角、上中切牙-上牙槽座角、下中切牙-下颌平面角、软腭后气道径（软腭后-软腭后咽壁距）、喉咽气道径（会厌谷底-下咽壁距）等项目，并与课题组前期测量的正常参考值（来源于北京大学招募的144名正常 大学生及于北京地区6所大学招募的100名无鼾症正常 成人）进行比较。 结果:鼻压差150 Pa时57例夜间呻吟症患者鼻部吸气相总阻力值为（0.26±0.08）Pa·cm -3·s -1。夜间呻吟症患者总体上下颌硬组织发育良好：相比正常参考值，夜间呻吟症患者颅底倾斜度显著增大，下颌平面角显著减小，上中切牙-上牙槽座角和下中切牙-下颌平面角显著增大（ P<0.05）。夜间呻吟症患者锥形束CT头颅侧位截面软腭后气道径［（19.2±4.5）mm］显著大于正常参考值（ t=8.44， P<0.001），喉咽气道径［（17.4±6.4）mm］显著小于正常参考值（ t=-2.79， P=0.006）。夜间呻吟症合并OSAHS组患者较单纯夜间呻吟症组表现为软腭和舌体更长、舌骨位置低下。 结论:夜间呻吟症患者颅颌面总体表现为颌骨矢状向发育良好、鼻阻力低，上下切牙唇倾；上气道上段矢状向气道径偏大，但喉咽狭窄。呻吟声可能与睡眠状态喉咽狭窄相关。

目的:探讨血液净化(BP)治疗MSAP和SAP的疗效。方法:回顾性分析2015年12月至2019年3月间海军军医大学附属长海医院收治的102例MSAP、SAP患者的临床资料，根据治疗方式分为对照组(46例)和BP组(56例)；根据预后不同两组又分别分为对照生存组(43例)与对照死亡组(3例)、BP生存组(37例)与BP死亡组(19例)；根据每次治疗持续时间将BP组进一步分为BP短时组(4 h≤T<8 h，38例)和BP长时组(8 h≤T≤12 h，18例)。记录患者一般资料、实验室检查结果、并发症、住院日平均费用、预后、BP持续时间对血尿素氮改善的情况等。结果:与对照生存组比较，BP生存组乳酸、尿素氮等代谢产物水平降低，SIRS持续时间缩短[12(7，16)d比5(3，9)d, HR＝0.19，95% CI 0.11～0.35， P<0.0001]。BP短时组清除血尿素氮水平较BP长时组更明显(χ 2＝4.44， P＝0.035)。入院时APACHEⅡ评分( OR＝1.33，95% CI 1.087～1.617， P＝0.005)及功能衰竭的器官数量( OR＝3.445，95% CI 1.426～8.323， P＝0.006)是BP治疗下影响MSAP或SAP患者预后的主要危险因素。对于预后极差的患者，BP治疗仍难以逆转MSAP或SAP病情发展趋势及预后。 结论:BP能有效清除MSAP、SAP患者急性期蓄积的代谢产物，缩短SIRS持续时间。每次BP治疗持续时间4～8 h可能更有利于改善病情严重程度。

目的:观察来曲唑联合尿促性素（HMG）对难治性多囊卵巢综合征（PCOS）患者妊娠率及预后的影响。方法:选取金华宏玥妇女儿童医院2019年5月至2020年5月收治的难治性PCOS患者102例为观察对象，采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组51例。两组前期治疗方案相同，后期促排卵治疗方案中，对照组给予HMG，观察组在对照组基础上加以来曲唑治疗，比较两组治疗前、治疗3个月后的性激素［促卵泡生成激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E 2）、睾酮（T）］、卵泡周围动脉相关血流动力学指标［舒张末期流速（EDV）、收缩期峰值流速（PSV）、搏动指数（PI）］、子宫内膜厚度及分型，并记录其治疗周期内排卵率、妊娠率及随访6个月的妊娠结局。 结果:治疗3个月后，两组患者FSH、LH、E 2、T水平均较治疗前下降，差异均有统计学意义（均 P < 0.05），且观察组FSH［（1.85±0.45）U/L］、LH［（9.86±1.47）U/L］、E 2［（81.25±10.47）pmol/L］、T［（1.75±0.26）nmol/L］水平均明显低于对照组［（3.12±1.47）U/L、（12.58±2.14）U/L、（109.25±27.14）pmol/L、（3.58±0.76）nmol/L］（ t=5.90、7.48、6.87、16.27，均 P < 0.001）；两组患者EDV水平较治疗前均显著下降（均 P < 0.05），且观察组［（3.12±1.42）cm/s］明显低于对照组［（5.14±1.89）cm/s］（ t=21.14， P < 0.001）；两组PSV水平较治疗前均显著上升（均 P < 0.05），且观察组［（13.36±2.01）cm/s］明显高于对照组［（10.24±2.47）cm/s］（ t=4.21， P < 0.001）；两组PI水平较治疗前差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；治疗后，观察组子宫内膜厚度［（9.09±1.58）mm］明显高于对照组［（8.41±1.42）mm］（ t=2.28， P < 0.05），排卵率［88.24%（45/51）］明显高于对照组［70.59%（36/51）］（χ 2=4.85， P < 0.05），两组子宫内膜类型、生化妊娠、临床妊娠率、流产及早产发生率差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:来曲唑联合HMG治疗难治性PCOS效果理想，在改善患者性激素水平的同时恢复卵巢基质血流动力学状态，还可提高排卵率。

目的:探讨肺表面活性物质微创给药(LISA)技术与传统的气管插管-使用肺表面活性物质(PS)-拔管(INSURE)技术治疗早产新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床治疗效果和预后效果。方法:回顾性分析重庆医科大学附属妇女儿童医院新生儿科2019年3月至2021年2月收治的187例NRDS早产儿(胎龄24~31 +6周，且出生体重<1 500 g)住院期间及出院后矫正年龄1岁内的随访资料，使用LISA注入PS的纳入LISA组，使用INSURE注入PS的纳入INSURE组，其中LISA组144例，INSURE组43例。采用倾向性评分匹配法对组间混杂因素进行矫正，获得组间协变量均衡样本(2组各39例)。采用 t检验、 χ2检验等统计分析方法比较2组患儿临床治疗效果及体格发育、听力和视力发育、神经系统发育、呼吸系统疾病等预后情况。 结果:1.与INSURE组相比，LISA组支气管肺发育不良(BPD)[12例(33.3%)比23例(63.9%)]和视网膜病变(ROP)[13例(36.1%)比26例(72.2%)]发生率较低，差异均有统计学意义( χ2＝6.727， P＝0.009； χ2＝9.455， P＝0.002)。轻度BPD [8例(22.2%)比16例(44.4%)]和Ⅰ~Ⅱ期ROP[11例(30.6%)比22例(61.1%)]发生率差异均有统计学意义( χ2＝4.000， P＝0.046； χ2＝6.769， P＝0.009)，而中重度BPD和≥Ⅲ期ROP差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.两组患儿住院期间PS重复使用、72 h内机械通气率、气胸/肺出血、Ⅲ~Ⅳ度脑室周围-脑室内出血/脑白质软化、Ⅱ~Ⅲ期新生儿坏死性小肠结肠炎、败血症、异常振幅整合脑电图、矫正胎龄36周病死率、总吸氧时长、住院时长等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.出院后矫正年龄1岁内随访：宫外体质量、身长和头围发育、视力发育、听力发育、矫正胎龄40周新生儿行为神经评分、矫正月龄6个月及矫正年龄1岁时Bayley婴幼儿发育量表评分、肺炎、呼吸道疾病再住院等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:对胎龄24~31 +6周且出生体重<1 500 g早产NRDS患儿进行治疗，采用LISA技术PS给药能够降低轻度BPD和Ⅰ~Ⅱ期ROP发生率，无增加其他并发症风险，2种技术远期预后效果相当。