目的:构建并验证长期吸烟者肺间质纤维化背景下的孤立性肺结节(SPNs) 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT恶性风险预测模型。 方法:收集2011年1月至2019年12月间于青岛大学附属医院PET/CT中心行 18F-FDG PET/CT显像，且有明确吸烟史、同机CT示有肺间质纤维化合并SPNs的169例患者进行回顾性分析，均为男性，年龄68(63，75)岁。以病理学诊断结果或肺内病灶随访的影像学资料(随访时间≥2年)为标准，判断结节良恶性；运用 χ2检验、Mann-Whitney U检验比较良恶性病灶的临床特征(年龄、吸烟指数)、形态特征(病灶最大径、密度、位置、分布、与纤维化区域相对位置、毛刺征、分叶征、钙化、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征、肺气肿及双肺纤维化严重程度)和代谢特征[病灶最大标准摄取值(SUV max)]，将具有统计学意义的差异变量纳入多因素logistic回归，筛选结节恶性的独立危险因素并建立风险预测模型。以受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)及 k折交叉验证( k＝10)验证模型。 结果:共发现SPNs 222个，其中恶性157个、良性65个。单因素分析显示，吸烟指数，结节是否伴毛刺征、分叶征、血管集束征、钙化、肺气肿，结节大小，与纤维化区域的相对位置，SUV max，双肺纤维化严重程度在良恶性结节中差异均有统计学意义( z值：2.514~9.858, χ2值：4.353~18.442，均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，钙化、血管集束征及SUV max为肺间质纤维化背景下恶性结节的独立危险因素[比值比( OR)：0.048~2.534，均 P<0.05]，据此构建的预测模型为：恶性概率 P＝1/(1＋e - x), x＝-1.839-3.033×钙化＋0.930×血管集束征＋0.754×SUV max(结节具有钙化或血管集束征赋值为1，否则赋值为0)。自身验证ROC曲线下面积为0.932(95% CI: 0.895~0.969)，模型灵敏度、特异性分别为87.9%、86.2%。 k折交叉验证示，测试组预测准确性为0.847±0.075，训练组预测准确性为0.862±0.010。 结论:钙化、血管集束征和SUV max是长期吸烟者肺间质纤维化背景下恶性SPNs的独立危险因素，基于上述指标的模型判断恶性SPNs具有较高的诊断效能。

目的:探讨肺类癌的 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG) PET/CT显像的影像学特点。 方法:回顾性分析2009年3月至2018年8月于南京医科大学第一附属医院经病理证实的16例肺类癌患者的 18F-FDG PET/CT影像学表现，包括病灶的位置、形态特征、代谢情况及全身转移情况。16例肺类癌患者包括男性6例、女性10例，年龄43~78岁，中位年龄65岁；典型类癌（AC）5例，非典型类癌（TC）11例。采用 t检验比较TC与AC两组病灶的最大标准化摄取值（SUV max）的差异。 结果:16例肺类癌均为单发，病灶密度均匀，均无坏死囊变和钙化，CT值为（38±7） HU. 9例中央型肺类癌中，8例可见"冰山征"，5例伴阻塞性肺炎；7例周围型肺类癌均未见阻塞性肺炎。1例AC患者可见多发骨转移，其余15例均未发现淋巴结及远处转移。16例肺类癌的SUV max为4.00±1.64，最大径为（2.59±1.00） cm，SUV max与最大径无相关性（ r=0.238， P=0.375）。TC的SUV max为3.32±1.17，AC的SUV max为5.49±1.60，二者比较差异有统计学意义（ t=-3.083， P=0.008）。 结论:肺类癌 18F-FDG PET/CT多表现为类圆形软组织结节或肿块，对 18F-FDG的摄取轻度增高。

目的:探讨肝反应性淋巴样组织增生（RLH）的 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG） PET/CT双时相显像表现。 方法:回顾性分析2016年9月至2021年7月于复旦大学附属中山医院行 18F-FDG PET/CT双时相显像并经手术标本或穿刺组织病理学检查结果确诊为肝RLH的7例患者的临床资料和影像资料，其中男性2例、女性5例，年龄（60.4±3.7）岁。观察肝RLH的 18F-FDG PET/CT显像表现，分别测量及计算病灶长径、病灶与邻近肝脏的CT值、早期显像及延迟显像的最大标准化摄取值（SUV max）、肝本底SUV max、滞留指数（RI）。符合正态分布的计量资料的比较采用两独立样本 t检验。 结果:7例肝RLH患者中，71.4%（5/7）患者为单发病灶、28.6%（2/7）患者为多发病灶，共11个病灶，均位于肝包膜下，其形态呈类圆形或椭圆形，边界模糊，长径5.5~19.2（14.9±1.2） mm。CT平扫结果显示，11个病灶密度均匀，其中2个病灶呈等密度，9个病灶呈低密度，其CT值为（42.1±3.1） HU，低于邻近肝实质的CT值（55.9±1.5） HU，且二者的差异有统计学意义（ t=-7.36， Ρ<0.001）。 18F-FDG PET/CT显像结果显示，63.6%（7/11）病灶的 18F-FDG摄取高于肝实质，其中85.7%（6/7）病灶延迟显像的SUV max升高，14.3%（1/7）病灶延迟显像的SUV max降低，早期、延迟显像病灶的SUV max分别为6.2±0.4和6.8±0.7，RI为12.2%（8.9%，15.5%）；36.4%（4/11）病灶的 18F-FDG摄取低于或邻近肝实质，延迟显像病灶的SUV max无明显变化，早期、延迟显像病灶的SUV max分别为2.2±0.4和2.1±0.4。 结论:肝RLH病灶多位于肝包膜下，呈均匀稍低密度灶，边界模糊。 18F-FDG PET/CT显像显示多数病灶 18F-FDG高摄取，少数病灶呈等摄取或低摄取，延迟显像SUV max多升高，多发病灶 18F-FDG摄取相近或相差很大。

目的:探讨双层探测器光谱CT单能量图像（VMI）及电子云密度图（EDM）在肺磨玻璃结节（GGN）良性与恶性鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2019年7月至2020年8月南京医科大学鼓楼医学院经病理证实的65例GGN患者影像资料。65例中，良性27例、恶性38例，均于术前2周内接受双层探测器光谱CT扫描，并在后处理工作站重建出常规120 kVp混合能量图像（PI）、电子云密度图及40~80 keV虚拟单能量图。采用Mann-Whitney U检验比较良性与恶性GGN在PI、40~80 keV VMI中的CT值及电子云密度（ED）；采用独立样本 t检验比较良性与恶性GGN的大小；采用χ2检验分析并比较良性与恶性GGN的CT征象，包括病灶大小、部位、形态、边缘、内部结构、邻近结构、结节类型等。采用受试者操作特征（ROC）曲线分析不同能谱定量参数对良性与恶性GGN的鉴别诊断效能。将差异有统计学意义的CT征象及各能谱定量参数采用logistic回归进行多因素分析，找出预测GGN为恶性病变的独立危险因素，然后将各独立危险因素单独或联合行ROC曲线分析。 结果:病灶形态、毛刺、分叶、部位、大小在肺良性与恶性GGN间差异有统计学意义（ P<0.05）。良性与恶性GGN的PI、40~80 keV VMI中CT值及EDM中的ED值差异均有统计学意义（ P<0.05）。PI、40~80 keV VMI中CT值及EDM中的ED值鉴别诊断良性与恶性GGN的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.680、0.682、0.683、0.686、0.694、0.676、0.722，其中ED值的AUC最高。以GGN形态、毛刺、分叶、部位、大小、ED值及PI、40~80 keV VMI中CT值为自变量，GGN为恶性或良性为因变量进行二元logistic回归分析，结果显示ED值（OR=1.045，95%CI 1.001~1.090， P=0.044）、病灶大小（OR=1.582，95%CI 1.159~2.158， P=0.004）、毛刺征（OR=11.352，95%CI 2.379~54.172， P=0.002）均为恶性GGN的独立危险因素。对ED值、病灶大小、毛刺征单独及三者联合进行ROC曲线分析，鉴别诊断GGN良性与恶性的AUC为0.722、0.772、0.698、0.885，ED+病灶大小+毛刺征联合诊断的AUC最大，其灵敏度、特异度分别为92.1%、74.1%。 结论:双层探测器光谱CT平扫图像鉴别诊断肺GGN时，EDM的诊断效能高于其他VMI；当EDM联合病灶大小及毛刺征进行综合诊断时效能进一步提高。

目的:基于U-Net网络深度学习的方法，实现在放疗临床中低能锥形束CT(CBCT)图像转换成高能CBCT图像，以期提供双能CBCT成像图像基础且降低辐射剂量。方法:利用放疗机载CBCT设备采集CIRS电子密度模体和CIRS头部体模在80和140 kV能量下的CBCT图像数据，数据集按10∶1分为训练集和测试集。利用U-Net网络从低能量(80 kV)CBCT图像预测高能量(140 kV)下CBCT图像。采用平均绝对误差(MAE)、结构相似度指数(SSIM)、信噪比(SNR)和峰值信号噪声比(PSNR)4种度量指标，定量评价预测高能CBCT图像。结果:预测高能图像与真实高能图像之间总体结构差异较小(SSIM：0.993 ±0.003)。预测高能图像噪声较低(SNR：15.33±4.06)，但组织间分辨力有损失。预测高能图像比真实高能图像平均CT值偏低，在低密度组织中差异较小(<10 HU， P > 0.05)，而在高密度组织中差异大(< 21 HU， t ＝ －7.92， P < 0.05)。 结论:利用深度学习方法可以从低能CBCT图像获得结构相似度高的高能CBCT图像，预测高能图像具有应用于放疗临床双能CBCT成像技术中的潜力。

目的:评价睡眠剥夺对幼鼠小脑沉默信息调节因子6(SIRT6)表达的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，4周龄，体质量14～16 g，采用随机数字表法分为2组( n＝25)：对照组(Con组)和睡眠剥夺组(SD组)。采用多平台水环境法制备小鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，连续10 d。睡眠剥夺后行平衡木实验检测小鼠平衡和协调能力，麻醉后处死小鼠，取小脑组织，透射电子显微镜观察超微结构，采用高尔基染色法测定小脑浦肯野细胞树突棘密度，采用免疫荧光法检测小脑浦肯野细胞SIRT6和钙结合蛋白D-28k(CbD-28k)共表达情况，检测小脑葡萄糖转运体3(Glut3)表达。 结果:与Con组比较，SD组小鼠平衡木通过时间延长，后足滑脱次数增加，小脑4-6cb神经元突触间隙增大，突触后致密物厚度、浦肯野细胞树突棘密度及SIRT6与CbD-28k共表达阳性细胞数降低，Glut3表达下调( P<0.05)。 结论:睡眠剥夺降低幼鼠平衡和协调能力的机制与下调小脑浦肯野细胞SIRT6表达，降低神经元糖代谢，从而损伤小脑突触可塑性有关。

患者男，79岁，以双侧肋缘下持续疼痛起病、进行性加重，影像学提示胸主动脉瘤伴周围软组织密度占位。初步诊断为主动脉穿透性溃疡、壁间血肿可能，但主动脉支架置入术后患者症状未改善。正电子发射计算机断层扫描（PET/CT）提示主动脉瘤周围占位18F-脱氧葡萄糖（FDG）代谢增高，炎症指标升高，患者进一步被诊断为血管炎可能；但加用足量糖皮质激素和环磷酰胺的治疗后，患者主动脉瘤周围占位却逐渐扩大、包绕胸椎。胸椎骨质破坏的发现带来新的线索，经过胸椎穿刺活检标本的病原学高通量测序，最终确诊患者为慢性Q热感染（累及主动脉瘤和胸椎）。多西环素联合羟氯喹治疗有效控制炎症，但未能逆转慢性Q热血管感染这一凶险疾病的不良结局。

目的:探讨磷酸盐尿性间叶肿瘤（PMT）的临床特点及其综合影像学表现。方法:回顾性分析2014年3月至2018年11月于上海交通大学附属第六人民医院经组织病理学检查确诊的38例PMT患者（其中男性22例、女性16例，年龄8~72岁,中位年龄45.5岁）的临床资料，以及超声、CT、MRI、 99Tc m-联肼尼克酰胺-酪氨酸3-奥曲肽（ 99Tc m-HYNIC-TOC）SPECT/CT、 99Tc m-亚甲基二膦酸盐（ 99Tc m-MDP）SPECT/CT骨显像和 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT的影像学表现，分析并总结PMT的临床特点及其综合影像学表现。 结果:PMT患者的临床症状主要表现为进行性全身骨痛、肌肉无力以及肿瘤原发部位局部不适等；术前患者的血液生化检查结果显示血磷水平降低。38例患者中，有超声、CT、MRI、 99Tc m-HYNIC-TOC SPECT/CT、 99Tc m-MDP SPECT/CT骨显像和 18F-FDG PET/CT显像资料者分别为8、20、18、12、8、7例。PMT患者的超声图像表现为肿瘤内低或混合回声，血流信号丰富。50.0%（4/8 ）骨组织来源的PMT患者在CT上表现为溶骨性病变；软组织来源的12例PMT患者在CT上表现为异常软组织密度灶或软组织肿块。PMT患者的病灶在MRI上均表现为T1加权像等低信号、T2加权像高低混杂信号，增强MRI表现为肿瘤实性部分明显强化。PMT患者 99Tc m-HYNIC-TOC SPECT/CT显像阳性率为83.3%（10/12 ）。PMT患者 99Tc m-MDP SPECT/CT骨显像均呈多发异常骨代谢活跃灶，其中1例软组织来源的肿瘤显示为病灶放射性摄取轻度增高。PMT患者 18F-FDG PET/CT显像中所有病灶的葡萄糖代谢均增高，最大标准化摄取值为3.1~10.7，中位数为4.0。 结论:PMT的临床特点主要表现为肿瘤导致的低磷性骨软化，而原发肿瘤的表现不突出；影像学表现没有特异性， 99Tc m-HYNIC-TOC SPECT/CT、 99Tc m-MDP SPECT/CT骨显像及 18F-FDG PET/CT检查可能有助于临床对PMT进行准确地定位并评估患者的全身情况。

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

目的:探讨脑淋巴瘤病（LC）的多模态影像学特征及临床误诊原因，以提高对该病的认识及早期诊断率。方法:连续回顾性收集2011年11月30日至2020年12月28日在贵州医科大学附属医院经病理证实的11例LC患者的临床与影像学资料，对照病理进行分析。结果:LC的主要临床表现为快速进展的认知功能障碍（8/11）、步态不稳（9/11）、行为异常及人格改变（5/11）；脑脊液检查结果提示患者有细胞数增多（8/10）、蛋白升高（8/10）、糖含量降低（2/10）、氯化物降低（4/10）。11例LC患者的影像学表现为双侧大脑半球深部脑白质弥漫病变，同时累及脑皮质及皮质下白质8例（8/11）、基底节区7例（7/11）、丘脑5例（5/11）、小脑6例与脑干6例（6/11）；11例LC患者的病灶呈等/稍低密度影与稍长T 1、稍长T 2信号，6例（6/11）早期无明显强化，5例（5/11）以及6例随诊病变出现不均匀斑点、斑片状、结节或团块状明显强化；弥散加权成像显示有9例（9/11）初诊扩散不受限，2例（2/11）及9例随诊病变出现扩散受限呈高信号、表观弥散系数图低信号；氢质子磁共振波谱检查显示5例有不同程度胆碱复合物（Cho）峰升高伴N-乙酰天冬氨酸（NAA）峰与NAA/肌酸下降（5/5），3例出现脂质峰（3/5）；行正电子发射断层摄影术/电子计算机体层扫描检查者3例，其中2例（2/3）病灶呈稍高摄取，1例（1/3）未见代谢增高。 结论:LC的典型影像学表现为双侧弥漫性脑白质病变，无明显强化及扩散受限，NAA/肌酸降低、Cho/肌酸增加伴脂质峰；对LC认识不足以及穿刺活组织检查不当是误诊的主要原因。