目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂在2型糖尿病治疗中的作用得到广泛认可，为了提高其疗效和安全性，近年来出现了许多分子改造制剂，希望通过几种胃肠激素之间的机制互补以达到更好的效果。Tirzepatide作为一种新型GLP-1/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)双受体激动剂，已被多项研究证实能够控制血糖、减轻体重，并在慢性神经退行性疾病及非酒精性脂肪性肝炎的治疗上具有潜在应用价值。其疗效及安全性优于GLP-1受体激动剂，有着广阔的应用前景。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨细节管理对老年腹股沟疝腹腔镜手术患者预后的影响。方法:选取绍兴市人民医院2018年1月至2019年5月收治的老年腹股沟疝患者200例，均行腹腔镜手术，根据管理方法分为观察组、对照组，每组100例。对照组围术期给予常规管理，观察组围术期给予细节管理。比较两组术后胃肠功能恢复情况、视觉模拟评分法（VAS）评分、睡眠质量评分、生活质量评分。结果:观察组术后排气时间、进食时间、肠鸣音恢复时间、胃肠蠕动开始时间分别为（26.4±2.6）h、（12.4±1.1）h、（35.3±3.3）h、（10.5±1.3）h，均短于对照组的（32.3±2.4）h、（16.6±1.8）h、（41.2±3.2）h、（13.7±1.2）h（ t=16.674、19.910、12.835、18.088，均 P<0.05）。观察组术后6 h、术后24 h的VAS评分分别为（3.9±0.7）分、（1.6±0.2）分，均显著低于对照组（ t=9.762、30.509，均 P<0.05）。观察组术后1 d、术后2 d睡眠质量评分分别为（10.4±1.2）分、（14.2±0.6）分，均显著高于对照组（ t=9.500、33.282，均 P<0.05）。观察组术后1个月躯体健康、社会功能、精力、情感状况、心理健康评分均明显高于对照组（ t=14.696、3.536、7.474、13.159、12.918，均 P<0.05）。 结论:细节管理可有效促进老年腹股沟疝腹腔镜手术患者胃肠功能的恢复，缓解术后疼痛，改善睡眠质量和生活质量。

目的:观察痰火方对脑缺血模型大鼠Caspase-3、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达及血管新生的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方低剂量组、痰火方中剂量组、痰火方高剂量组、金纳多组。除假手术组外，其余各组采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。造模2 h后，痰火方低、中、高剂量组分别灌胃0.92、1.84、3.68 g/kg痰火方干浸膏粉溶液，金纳多组灌胃金纳多60 mg/kg，每24 h给药1次，连续给药3 d。假手术组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水。采用四肢对称性评分评价肢体功能症状，采用免疫荧光染色法检测梗死灶周围组织GFAP、Caspase-3蛋白表达，评价大鼠星形胶质细胞活化、神经细胞凋亡情况，采用免疫荧光双标法检测血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）/硫酸软骨素蛋白多糖2（NG2）蛋白表达，观察各组大鼠血管新生情况。结果:与模型组比较，术后48、72 h，痰火方高剂量组大鼠四肢对称运动评分提高（ P<0.01或 P<0.05），梗死灶周围皮层、纹状体Caspase-3阳性细胞数［皮层：（765.0±122.4）比（1 131.0±392.9）、纹状体：（895.9±389.8）比（1 401.9±453.1）］减少（ P<0.05或 P<0.01），CD31 +/NG2 +阳性细胞数［皮层：（1 355.0±257.9）比（825.4±308.1）；纹状体：（1 290.9±400.9）比（675.2±259.7）］增多（ P<0.01）；梗死周围皮层GFAP阳性积分光密度［（4 210.00±1 226.38）比（7 935.78±2 001.98）］降低（ P<0.01）。 结论:痰火方可减轻脑缺血大鼠肢体功能症状，抑制星形胶质细胞活化，下调Caspase-3表达，促进血管新生。

目的:评价香砂平胃汤辅助治疗缺血性脑卒中后胃肠功能障碍的临床疗效。方法:将符合入选标准的2016年8月-2019年8月本院缺血性脑卒中后胃肠功能障碍患者120例按治疗方法分为2组，每组60例。对照组给予常规对症治疗，观察组在对照组基础上口服香砂平胃汤。2组均治疗2周。采用ELISA法检测血清降钙素原(procalcitonin, PCT)、CRP、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide, CGRP)、促胃液素(gastrin, GAS)、促胃动素(motilin, MTL)、生长抑素(somatostatin, SS)水平；采用滴注法将粪便标本接种至细菌培养基中行定量、定性检测，进行乳酸杆菌、肠球菌、双歧杆菌、肠杆菌计数；观察并记录患者肠鸣音恢复时间、首次排气时间及肠内营养耐受时间，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为91.67%(55/60)、对照组为78.33%(47/60)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.183， P＝0.041)。观察组肠鸣音恢复时间、首次排气时间、肠内营养耐受时间均早于对照组( t值分别为7.147、16.512、11.039， P值均<0.001)。治疗后，观察组血清PCT[(2.94±0.17)μg/L比(3.85±0.29)μg/L， t＝20.969]、CGRP[(124.02±22.56)ng/L比(140.45±31.05)ng/L， t＝3.316]、CRP[(4.12±0.91)mg/L比(5.89±1.11)mg/L， t＝9.552]水平均低于对照组（ P<0.01）；血清GAS[(128.74±28.54)ng/L比(105.88±25.98)ng/L， t＝4.588]、MTL[(251.02±35.22)ng/L比(205.14±31.47)ng/L， t＝7.524]水平高于对照组( P<0.01)；SS[(6.59±1.01)μg/L比(7.85±1.23)μg/L， t＝6.132]水平低于对照组( P<0.01)。观察组治疗后乳酸杆菌、双歧杆菌计数高于对照组( t值分别为12.478、14.128， P值均<0.001)；肠球菌、肠杆菌计数低于对照组( t值分别为16.593、16.315， P值均<0.001)。 结论:香砂平胃汤辅助治疗可改善缺血性脑卒中后胃肠功能障碍患者的胃肠激素、PCT、CGRP、CRP水平，平衡肠道菌群，提高疗效。

目的:探讨不同喂养不耐受变化轨迹外科危重症患者预后及影响因素。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2018年3月至2019年7月中国重症营养临床研究小组-NEED研究中69家医学中心收治的354例外科危重症患者的临床资料；男247例，女107例；年龄为58（46，68）岁。根据354例患者喂养不耐受变化轨迹模型，分为无喂养不耐受、喂养不耐受下降、喂养不耐受持续分别为164、49、141例。观察指标：（1）不同喂养不耐受变化轨迹患者一般情况。（2）不同喂养不耐受变化轨迹患者营养治疗情况。（3）不同喂养不耐受变化轨迹患者生存情况。（4）外科危重症患者预后影响因素分析。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用单因素方差分析；偏态分布的计量资料以 M（ Q1， Q3）表示，组间比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验。等级资料比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。两两比较采用Bonferroni校正。根据Stata17.0统计软件中Traj插件构建组基轨迹模型，最佳轨迹模型采用贝叶斯信息准则、平均后验概率参数评价。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，Log-Rank检验进行生存分析。采用COX比例风险回归模型进行单因素和多因素分析。 结果:（1）不同喂养不耐受变化轨迹患者一般情况。354例外科危重症患者中，行肠内营养治疗257例、行肠内营养+肠外营养治疗97例，急性生理与慢性健康（APACHE Ⅱ）评分为17（13，21）分，序贯性器官功能衰竭（SOFA）评分为6（5，8）分，改良危重症营养风险（mNUTRIC）评分为4（2，5）分，合并症数量为2（1，3）个，急性胃肠损伤分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为293、55、6例，行机械通气、连续肾替代治疗、血管活性药物使用分别为224、17、61例。354例患者喂养不耐受发生率呈先上升后下降趋势，第3天发生率达峰值为25.42%（90/354），7 d内发生率为53.67%（190/354）。354例外科危重症患者中，无喂养不耐受、喂养不耐受下降、喂养不耐受持续患者APACHE Ⅱ评分，mNUTRIC评分，合并症数量，急性胃肠损伤分级，机械通气分别为16（12，20）分、17（14，25）分、18（13，22）分，3（2，5）分、4（3，6）分、4（3，5）分，2（1，2）个、2（2，3）个、2（2，3）个，Ⅰ级（152例、27例、114例）、Ⅱ~Ⅲ级（12例、22例、27例），95、39、90例，三者上述指标比较，差异均有统计学意义（ H=6.14、13.11、28.05， χ2=37.96、7.65， P<0.05）；进一步分析，与无喂养不耐受患者比较，喂养不耐受下降、喂养不耐受持续患者均有更高的合并症数量和急性胃肠损伤分级（ Z=60.32、54.69， χ2=39.72、9.52， P<0.05）；与无喂养不耐受患者比较，喂养不耐受下降患者有更高的mNUTRIC评分和机械通气比例（ Z=53.41， χ2=7.59， P<0.05）。（2）不同喂养不耐受变化轨迹患者营养治疗情况。无喂养不耐受患者促胃动力药物使用，幽门后喂养分别为36例，13例，喂养不耐受下降患者上述指标分别为25例，10例，喂养不耐受持续患者上述指标分别为46例，19例，三者上述指标比较，差异均有统计学意义（ χ2=15.76，6.20， P<0.05）。进一步分析，与无喂养不耐受患者比较，喂养不耐受下降患者有更高的促胃动力药物使用和幽门后喂养比例（ χ2=15.60，6.10， P<0.05）。（3）不同喂养不耐受变化轨迹患者生存情况。无喂养不耐受、喂养不耐受下降、喂养不耐受持续患者28 d总生存率分别为96.96%、95.92%、87.94%，三者比较，差异有统计学意义（ χ2 =10.39， P<0.05）；进一步分析，无喂养不耐受与喂养不耐受持续患者比较，差异有统计学意义（ χ2 =9.19， P<0.05）。（4）外科危重症患者预后影响因素分析。多因素分析结果显示：喂养不耐受持续是外科危重症患者28 d死亡的独立危险因素（风险比=3.92，95%可信区间为1.43~10.79， P<0.05）。 结论:与无喂养不耐受患者比较，喂养不耐受持续的外科危重症患者28 d总生存率下降，喂养不耐受持续是外科危重症患者28 d死亡的独立危险因素。

目的:探讨24 h泵注持续喂养对极低出生体质量儿(VLBWI)胃肠功能紊乱和早期生长发育的影响。方法:回顾性分析安徽省阜阳市妇女儿童医院新生儿重症监护病房(NICU)2017年1月至2019年6月收治的需管饲喂养的VLBWI 80例，按照简单随机的方法分为观察组和对照组，每组各40例。观察组男23例，女17例，胎龄28 ＋2～33 ＋5周，出生体质量1.04 ～1.47 kg；对照组男21例，女19例，胎龄28 ＋1～33 ＋5周，出生体质量1.05～1.47 kg。对照组采取常规治疗、护理、非营养性吸吮并予以间断管饲输注配方奶，观察组在常规治疗、护理、非营养性吸吮基础上予24 h泵注持续微量喂养，比较2组早产儿一般情况、胎粪排尽时间、每日大便次数、每日奶量、胃肠道功能紊乱发生情况、出生后体质量增长情况及矫正胎龄40周时新生儿行为神经测定(NBNA)情况。 结果:1．2组早产儿的性别、胎龄、出生体质量、头围、身长等差异均无统计学意义(均 P>0.05)。2.与对照组比较，观察组日均增加奶量增加[(12.95±2.34) g/d比(10.08±2.08) g/d]、胎粪排尽时间缩短[(3.90±0.84) d比(5.02±0.86) d]、每日大便次数增多[(3.85±1.07)次/d比(3.00±0.81)次/d]、拔除胃管时间缩短[(14.75±3.20) d比(16.80±3.08) d]、体质量下降最低日龄缩短[(3.38±0.86) d比(4.22±0.89) d]、日均体质量增长速度增快[(15.25±2.29) g/(kg·d)比(11.55±1.56) g/(kg·d)]、平均住院时间缩短[(40.58±8.03) d比(44.30±8.13) d]、头围增长速度增快[(35.23±2.40) cm比(33.74±1.63) cm]，差异均有统计学意义( t＝5.805、－5.907、3.981、－2.918、－2.825、3.890、－2.060、3.233，均 P<0.05)。3.与对照组比较，观察组呕吐、腹胀、低血糖、高胆红素血症发生率低，差异有统计学意义( χ2＝5.000、16.050、5.165、14.528，均 P<0.05)。4.观察组坏死性小肠结肠炎(NEC)、呼吸暂停与对照组比较差异无统计学意义( χ2＝1.438、10.251，均 P>0.05)；观察组患儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力、原始反射、一般评估及NBNA总分较对照组高，差异均有统计学意义( t＝5.026、3.207、3.000、2.421，3.150、6.141，均 P<0.05)。 结论:24 h泵注持续喂养联合非营养性吸吮能够显著减少VLBWI胃肠功能紊乱，能够促进其胃肠功能发育成熟、改善营养状况、加快体格生长，从而促进其行为神经的发育。

目的:探讨利用术前渐进性人工气腹（PPP）、肉毒杆菌毒素A注射（BTI）和腹腔镜经腹膜前疝修补术（TAPP）联合的微创方法治疗巨大腹股沟疝（GIH）的效果。方法:两例GIH患者分别为56岁（患者1）和78岁男性患者（患者2），分别于2019年3月和2019年6月入住中山大学附属第六医院胃肠、疝和腹壁外科。站立位时，均可见腹股沟区及阴囊处包块突出，大小分别为40 cm×20 cm（椭圆形）和55 cm×13 cm（梨形），疝囊表面均可见肠型及蠕动波，分别经全腹CT检查诊断为左侧GIH伴腹壁功能失代偿和右侧GIH伴腹壁功能失代偿并发小左侧腹股沟疝。治疗方式：手术前2周给予双侧侧腹壁肌肉BTI，以促进局部麻痹，然后使用PPP获得更大的腹腔容量，TAPP手术修补缺损。结果:两例患者均顺利完成BTI、PPP和TAPP联合技术治疗。患者1和患者2手术时间分别为77 min和95 min；术后第3天引流量均<5 ml，拔除引流管；均在术后第2天排气，进食流质，下床活动，无发热感染表现；于术后第4天和第5天步行出院；分别随访6个月和7个月，均无疝复发。结论:BTI、PPP和ATPP联合微创治疗GIH安全、有效。

目的:探讨七氟烷与丙泊酚麻醉对腹腔镜胃癌根治术患者认知功能、呼吸循环功能以及应激反应的影响。方法:前瞻性随机对照研究。选取2021年1月至2022年1月凉山彝族自治州中西医结合医院接受腹腔镜胃癌根治术的116例患者，按照随机数字表法分为丙泊酚组和七氟烷组，每组58例，丙泊酚组采用丙泊酚麻醉，七氟烷组采用七氟烷麻醉。比较两组患者麻醉相关指标及不同时间点的呼吸循环功能指标、氧化应激参数、认知功能指标神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平和简易智力状态检查（MMSE）量表评分及并发症。结果:两组患者基线资料比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。两组患者术中出血量、气腹时间及麻醉起效时间比较，差异均无统计意义（均 P>0.05）；七氟烷组患者睁眼时间[（13.2±2.6）min比（17.6±3.7）min]及呼吸恢复时间[（12.6±2.2）min比（16.5±2.3）min]均短于丙泊酚组，差异均有统计学意义（ t值分别为7.41、9.31，均 P<0.001）。重复测量方差分析显示，丙泊酚组和七氟烷组间麻醉诱导前、麻醉诱导后即刻、麻醉持续10 min、麻醉持续20 min、麻醉持续30 min时呼吸循环指标心率、平均动脉压及血氧饱和度比较，时间、组间及时间-组间交互差异均无统计学意义（均 P>0.05）。两组间氧化应激指标血糖、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、皮质醇在时间、组间及时间-组间交互作用上差异均有统计学意义（均 P<0.001），七氟烷组麻醉诱导后即刻、麻醉持续10 min、麻醉持续20 min、麻醉持续30 min时血糖、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、皮质醇水平均低于丙泊酚组。丙泊酚组和七氟烷组麻醉前NSE水平分别为（6.6±0.8）ng/ml、（6.5±0.7）ng/ml，差异无统计学意义（ P>0.05）；七氟烷组NSE水平在术后即刻[（8.9±0.8）ng/ml比（8.2±0.9）ng/ml]、术后6 h[（10.2±1.2）ng/ml比（9.5±1.0）ng/ml]、术后24 h[（9.3±1.1）ng/ml比（8.2±0.9）ng/ml]及术后48 h[（8.7±0.9）ng/ml比（8.1±0.9）ng/ml]均高于丙泊酚组；两组NSE水平在时间、组间及时间-组间交互作用上差异均有统计学意义（均 P<0.001）。七氟烷组术后即刻、术后6 h、术后24 h、术后48 h的MMSE量表评分均低于丙泊酚组；两组MMSE量表评分在时间、组间及时间-组间交互作用上差异均有统计学意义（均 P<0.001）。丙泊酚组、七氟烷组术后总体并发症的发生率分别为24.1%（14/58）、25.9%（15/58），差异无统计学意义（ χ2=2.12， P=0.833）。 结论:七氟烷与丙泊酚麻醉对腹腔镜胃癌根治术患者的呼吸循环功能均无显著影响，而丙泊酚对认知功能影响更小，七氟烷抑制氧化应激效果更佳，二者均值得临床应用。