目的:探讨发生于下颌阻生第三磨牙周围的成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）、牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst，OKC）及含牙囊肿的锥形束CT影像学特点，为临床诊断提供参考。方法:收集2016年8月至2021年12月北京大学口腔医学院·口腔医院医学影像科收治的109例有完整临床资料、病理诊断及锥形束CT影像，发生于下颌阻生第三磨牙周围的AB（14例）、OKC（23例）及含牙囊肿（72例）患者，其中男性73例，女性36例；患者年龄为11~70岁。分析病变部位、病变内密度、膨隆方向、邻牙牙根吸收及阻生牙的阻生类型等。应用χ 2检验比较不同病变患者的性别差异，应用Fisher精确检验比较不同病变的影像学特征计数资料的差异，以单侧 P<0.05为差异有统计学意义。通过logistic回归分析评估有助于正确影像诊断的重要影像学特征。计算多变量模型中对诊断有影响的所有因素的相应 P值。 结果:23例OKC患者的病变中心部位未见特殊偏好，21.7%（5/23）内部可见不均匀高密度影，56.5%（13/23）颌骨不膨隆，阻生牙位方向未见特殊偏好。14例AB患者中，7例（7/14）病变中心主要位于下颌支部位；14例（14/14）病变均出现颌骨膨隆；8例（8/14）邻牙牙根吸收；6例（6/14）阻生牙呈近中阻生。72例含牙囊肿患者中，88.9%（64/72）病变中心主要局限于阻生第三磨牙牙冠周围，72.2%（52/72）颌骨不膨隆，56.9%（41/72）阻生牙呈倒置阻生。3种病变的性别差异有统计学意义（χ 2=7.30， P=0.026），AB及含牙囊肿男性较女性更多发，而OKC男女的发病率大致相等。Fisher精确检验结果显示，3种囊性病变的病变中心部位（ P<0.001）、内部密度（ P=0.001）、颌骨膨隆（ P<0.001）及阻生牙阻生类型（ P<0.001）的差异均有统计学意义，而邻牙牙根吸收差异无统计学意义（ P=0.153）。 结论:病变部位、病变内密度、颌骨膨隆以及阻生牙类型对准确诊断有明显作用。同时考虑病变部位和阻生牙类型，可将含牙囊肿与AB和OKC作出较准确的鉴别诊断。

目的:观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法:根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果:随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（ P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（ P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（ P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（ P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（ P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（ P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（ P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（ P<0.05）。 结论:大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。

目的:总结中国Takotsubo综合征（TTS）患者的临床特征，并与欧美患者进行比较，分析二者的异同。方法:该研究为病例汇总分析。以“应激性心肌病”“心尖气球样变综合征”“心碎综合征”“Takotsubo综合征”“Takotsubo syndrome”“stress cardiomyopathy”为关键词，检索万方数据、中国知网、Pubmed和Web of Science数据库1990至2020年发表的相关文献，剔除非病例报道、诊断错误、信息不全的文献，最终纳入文献1 294篇，其中128篇文献报道了163例中国病例，1 166篇文献报道了1 256例欧美病例 。提取纳入病例的人口学、诱因、症状、心电图、超声心动图、左心室造影、冠状动脉造影、治疗及预后等信息，分析中国TTS患者的临床特征，并与欧美患者进行比较。 结果:研究纳入163例中国TTS患者，1 256例欧美患者。中国TTS患者的年龄为（59.6±16.9）岁，与欧美患者的（59.7±17.4）岁相当（ P=0.90），女性患者的比例则低于欧美［128例（78.5%）比1 073（85.4%）， P=0.02］。中国TTS患者的诱因以精神应激为主［79例（48.5%）］，躯体应激者71例（43.6%），13例（7.9%）患者无明显诱因。与欧美比较，中国TTS患者精神应激比例较高，而躯体应激和无诱因者比例较低（ P均<0.05）。中国TTS患者的主要症状依次为胸痛［86例（52.8%）］、胸闷［57例（35.0%）］、气促［54例（33.1%）］、头晕［26例（16.0%）］、出汗［25例（15.3%）］、心悸［20例（12.3%）］、晕厥［15例（9.2%）］、腹痛/腹泻［14例（8.6%）］、低血压［12例（7.4%）］和乏力［2例（1.2%）］。与欧美比较，中国TTS患者胸闷、头晕、出汗、心悸、腹痛/腹泻的比率较高，而低血压的比率较低（ P均<0.05）。中国TTS患者心电图表现以心肌缺血样改变为主，包括ST段抬高104例（63.8%）、T波倒置75例（46.0%）和ST段压低14例（8.6%）。与欧美比较，中国TTS患者ST段抬高、T波倒置和房室传导阻滞的比率较高（ P均<0.05） 。超声心动图检查示，中国TTS患者主要表现为心尖部运动障碍［97例（59.5%）］、心尖/左心室球囊样扩张［59例（36.2%）］。与欧美比较，中国TTS患者心尖/左心室球囊样扩张、心尖部运动障碍、二尖瓣反流的比率较高，而其他部位运动障碍、左心室射血分数<50%的比率较低（ P均<0.05）。左心室造影示中国TTS患者心尖部运动障碍比率高于欧美（ P<0.01），而心尖/左心室球囊样扩张的比率相近（ P>0.05）。冠状动脉造影示中国TTS患者冠状动脉无狭窄或狭窄<50%者142例（87.1%），与欧美相当（ P>0.05）。中国TTS患者以典型者为主［157例（96.3%）］，其次为双室型［5例（3.1%）］、倒置型［1例（0.6%）］；典型患者的比率高于欧美，而倒置型、室中型的比率较低（ P均<0.01）。中国TTS患者的常用治疗药物依次为β受体阻滞剂［67例（41.1%）］、抗血小板药［61例（37.4%）］、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂［59例（36.2%）］、抗凝药［44例（27.0%）］和利尿剂［32例（19.6%）］。与欧美比较，中国TTS患者使用抗血小板药、抗凝药、调脂药、利尿剂、硝酸盐类药物的比率较高（ P<0.05）。两组患者氧疗和主动脉内球囊反搏的使用率相近（ P均>0.05）。中国TTS患者的院内死亡率为5.5%（9/163），平均随访1年，期间复发率为3.7%（6/163），无死亡事件发生，与欧美比较差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:中国TTS患者中中老年女性占比较高，大部分患者有精神或躯体应激，以典型的影像学表现为主，有一定的院内死亡率和复发率。相对于欧美患者，中国TTS患者有其特殊性。

目的:探究姜黄素对葡萄膜黑色素瘤(UM)恶性生物学行为的抑制作用及机制。方法:应用含不同浓度(0、20、40和80 μmol/L)姜黄素培养液培养M23细胞48 h，于倒置显微镜下观察细胞形态学改变；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞存活率；分别采用平板克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕实验及Transwell实验检测M23细胞集落形成、凋亡、迁移及侵袭情况；采用实时荧光定量PCR法检测细胞中Wnt/β-catenin通路相关基因 c-Myc、细胞周期蛋白D1( Cyclin D1)、 Survivin及基质金属蛋白酶9( MMP-9)mRNA相对表达情况；采用Western blot法检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白c-Myc、Cyclin D1、Survivin、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)及轴抑制蛋白2(Axin2)蛋白相对表达量。另取20只6周龄雌性BALB/c小鼠，左后腹皮下脂肪垫注射M23细胞悬浮液建立小鼠M23体内移植肿瘤模型，将造模成功小鼠按照随机数字表法随机平均分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组，每组5只，分别腹腔内注射0、10、20和40 mg/kg姜黄素生理盐水溶液，连续注射30 d后剥离皮下瘤体并称质量。 结果:0 μmol/L姜黄素组、20 μmol/L姜黄素组、40 μmol/L姜黄素组和80 μmol/L姜黄素组细胞存活率分别为(100.00±0.00)%、(83.78±4.59)%、(66.09±3.92)%和(47.16±3.63)%，细胞集落形成数分别为128.67±9.18、100.33±8.73、58.67±6.55和31.67±4.92，细胞凋亡率分别为(1.33±0.29)%、(14.53±2.04)%、(27.23±3.56)%和(44.73±4.36)%，细胞迁移率分别为(89.76±4.57)%、(65.43±3.70)%、(34.83±2.19)%和(18.82±1.99)%，细胞侵袭数分别为148.33±8.18、125.33±7.41、73.67±6.34、45.67±5.31，各组M23细胞存活率、集落形成数、细胞凋亡率、细胞迁移率、细胞侵袭数总体比较差异均有统计学意义( F＝125.321、97.941、72.516、277.097、139.006，均 P<0.001)。随姜黄素作用浓度的增大，细胞存活率、集落形成数、细胞迁移率、细胞侵袭数均明显降低，细胞凋亡率均明显增加，组间两两比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。随姜黄素浓度的增大，细胞中c-Myc、Cyclin D1、Survivin和MMP-9 mRNA和蛋白及β-catenin和p-GSK-3β蛋白相对表达水平均明显降低，Axin2蛋白相对表达水平明显升高，组间比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。小鼠荷瘤质量随姜黄素作用剂量的增加而降低，组间比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可抑制UM细胞M23增生、迁移、侵袭等恶性生物学行为，抑制肿瘤生长，促进细胞凋亡，其作用机制可能与阻断Wnt/β-catenin通路激活有关。

目的:观察心室异常顺序激动患者行左束支起搏后电张调整性T波的特征。方法:本回顾性队列研究选取2018年1月至2021年7月于南京医科大学第一附属医院心血管内科永久起搏器植入后（长时起搏组）、临时起搏术后（短时起搏组）或完全性左束支传导阻滞（左束支阻滞组）行左束支起搏的患者。记录并比较患者术前、术后1 d及术后1、3、6、12个月的心电图并分析QRS时限、QT间期、倒置T波（TWI）所在导联及其振幅。结果:纳入89例患者，年龄69.0（57.0，74.0）岁，其中女41例（46.1%，41/89）。左束支起搏成功率为100%，80例（89.9%，80/89）患者术后出现TWI，长时起搏组、短时起搏组和左束支阻滞组的TWI发生率分别为96.4%（27/28）、86.4%（19/22）和87.2%（34/39， P=0.401）。术后TWI在主要导联的发生率为80.0%（64/80，Ⅱ导联）、68.8%（55/80，Ⅲ导联）、75.0%（60/80，aVF导联）、91.3%（73/80，V 3导联）、95.0%（76/80，V 4导联）、87.5%（70/80，V 5导联）、82.5%（66/80，V 6导联）。V 4、V 5导联TWI振幅最大，分别为-0.49（-0.31~-0.90）mV和-0.49（-0.27~-0.67）mV。术后1、3、6、12个月仍存在TWI的患者分别为53例（66.3%，53/80）、41例（51.3%，41/80）、35例（43.8%，35/80）、32例（40.0%，32/80）。TWI患者校正后的QT间期（QTc间期）在术后1 d大于术前，差异有统计学意义[（519±52）ms对（491±40）ms， P<0.001]，术后1个月QTc间期（517±34 ms）与术后1 d相比差异无统计学意义（ P=0.756），术后3个月QTc间期小于术后1 d，差异有统计学意义[（498±36）ms对（519±52）ms， P=0.005]。随访12.0（5.0 ~ 23.5）个月，随访期间导线参数稳定，有2例患者出现心力衰竭再住院事件。 结论:大多数心室异常顺序激动的患者行左束支起搏后会出现电张调整性T波现象，约50%患者的TWI在术后3个月内消失；TWI主要分布在V 3~V 6导联，V 4、V 5导联倒置T波振幅最大；QTc间期在术后延长，3个月左右恢复至术前。

目的:构建丁型肝炎病毒(HDV)感染的肝脏类器官系统，并探讨钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)受体抑制剂布乐韦肽对HDV复制的抑制作用。方法:将由诱导多能干细胞(iPSC)分化的肝细胞样细胞(HLC)接种于倒置胶体晶体聚乙二醇支架(ICC)，构建肝脏类器官系统。质粒转染人肝癌细胞(HuH7)后，收获细胞上清中的HDV颗粒，同时提取HepG2.2.15细胞上清液中的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒，将HBV和HDV颗粒共同感染肝脏类器官，构建HDV感染的肝脏类器官，同时以未感染HDV的肝脏类器官作为阴性对照组。采用免疫荧光法在激光共聚焦显微镜下观察肝脏类器官单元的结构及丁型肝炎抗原(HDAg)和乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的表达。蛋白质印迹法检测肝脏类器官中NTCP和HDAg的蛋白质水平。布乐韦肽Pre组为感染HDV前在肝脏类器官中加入布乐韦肽进行预处理，布乐韦肽Post组为感染24 h后加入布乐韦肽，IFN-α组为感染24 h后加入α干扰素，并设未经药物处理的空白对照组，比较4组的HDV复制情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iPSC分化过程中Nanog同源框(NANOG)、性别决定区Y框(SOX)2、SOX17、叉头框蛋白A2(FOXA2)、肝细胞核因子4α(HNF-4α)、白蛋白、甲胎蛋白、NTCP的mRNA相对表达量，以及药物干预后4组HDV mRNA表达量。统计学分析采用两独立样本 t检验。 结果:iPSC分化为HLC的21 d内，NANOG的mRNA表达量逐渐下降，SOX17、FOXA2的表达量先升后降，HNF-4α、白蛋白、甲胎蛋白、NTCP的表达量逐渐升高。iPSC中NTCP的蛋白质水平为0.118±0.003，低于HLC的1.315±0.073，差异有统计学意义( t＝11.92, P<0.001)。HDV感染后肝脏类器官中HDAg的蛋白质水平高于未感染HDV的阴性对照组(1.284±0.128比0.157±0.040)，差异有统计学意义( t＝23.27, P<0.001)。感染第14天激光共聚焦显微镜下观察到三维球体结构，HDAg与HBsAg高表达。用药干预后第3天，分别与空白对照组(1.000±0.077)比较，IFN-α组(0.453±0.028)和布乐韦肽Pre组(0.136±0.012)的HDV mRNA相对表达量均下降，差异均有统计学意义( t＝19.95、33.15，均 P<0.001)。而布乐韦肽Post组(0.968±0.069)与空白对照组的HDV mRNA相对表达量差异无统计学意义( t＝0.94， P>0.05)。 结论:iPSC衍生的HLC与ICC构建的肝脏类器官能模拟人体肝脏功能，并成功感染HDV颗粒。经布乐韦肽早期阻断能有效降低HDV感染肝脏类器官系统中病毒的复制水平。

目的:探讨锥形束计算机体层摄影术(CBCT)在上颌前部埋伏阻生牙诊疗中的作用并分析阻生牙的相关情况。方法:通过CBCT观测79例患者共84颗埋伏牙的位置、生长方向、牙根情况，根据测量结果将阻生牙分类并制定治疗方案。结果:84颗埋伏牙，中切牙51颗，侧切牙9颗，尖牙24颗，尖牙和侧切牙的发生率明显低于中切牙(均 P<0.05)；以位置分类，高位16颗，中位30颗，低位38颗，不同阻生位置的牙位分布差异有统计学意义(均 P<0.05)，低位构成比较高；依生长方向分类，平行15颗，倒置18颗，侧向51颗，不同牙冠生长方向的牙位分布差异有统计学意义(均 P<0.05)，侧向阻生发生率最高。牙根弯曲41颗，牙根发育未完成67颗。CBCT对埋伏牙生长方向的诊断正确率为98.81%(83/84)，且可以准确观测到牙根的位置、发育程度、弯曲程度。 结论:埋伏阻生牙在颌骨内的位置和生长方向大多数为低位侧向牙槽嵴方向，以低位近中唇侧最为常见；CBCT能够正确诊断和精确定位上颌前部埋伏阻生牙的空间位置、生长方向、牙根弯曲及牙根发育情况；依据CBCT对上颌前部埋伏阻生牙的测量结果所采取的治疗方案和手术路径，均取得了理想的治疗效果。

目的:观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸（LPA）诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞（N1E-115）神经突起回缩的影响，探讨其作用机制。方法:将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80 μg/ml黄芪甲苷组。0、40、80 μg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80 μg/ml黄芪甲苷干预24 h，空白组及模型组不做药物干预，每组以无血清培养12 h，模型组及黄芪甲苷各浓度组以40 μmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照，采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量；采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A（RhoA）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2（ROCK2）、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2（p-MLC2）蛋白表达；荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平；Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2（MLC2）蛋白表达。结果:与20 μg/ml黄芪甲苷组比较，40、80 μg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高（ P<0.05）；与模型组比较，20、40、80 μg/ml黄芪甲苷组RhoA、p-ROCK2、p-MLC2蛋白平均荧光强度及40 μg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白平均荧光强度降低（ P<0.05或 P<0.01）；20、40、80 μg/ml黄芪甲苷组RhoA mRNA［（0.89±0.09）、（0.41±0.01）、（0.09±0.03）比（1.50±0.01）］、ROCK2 mRNA［（0.89±0.09），（0.14±0.01），（0.20±0.01）比（1.62±0.17）］水平降低（ P<0.05或 P<0.01）；20、40、80 μg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白［（0.75±0.06，0.57±0.02，0.66±0.01）比（1.08±0.02）］、p-MLC2蛋白［（1.72±0.03）、（1.40±0.04）、（1.29±0.03）比（2.19±0.11）］、MLC2蛋白［（1.13±0.02）、（0.68±0.03）、（0.75±0.03）比（1.60±0.03）］及40、80 μg/ml黄芪甲苷组RhoA蛋白［（0.35±0.01）、（0.40±0.03）比（0.57±0.08）］表达降低（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:黄芪甲苷可阻止LPA诱导的神经突起回缩，促进受损神经再生，其机制可能与下调RhoA-ROCK2通路RhoA、ROCK2、p-ROCK2、p-MLC2、MLC2蛋白表达，抑制神经生长锥崩溃有关。

目的:探讨胰腺癌双特异性抗体诱导特异性T淋巴细胞的效应及其对KIF20A阳性表达的胰腺癌PANC1细胞系的杀伤作用。方法:采用化学交联的方法，经凝胶分子排阻Sephrose-G25层析纯化，制备CD 3/KIF20A双特异性抗体(双抗)并浓缩。采集健康志愿者外周血，采用淋巴细胞分离液分离出单核细胞，再分别培养为树突样细胞(DC)及T细胞，并联合培养为DC-T细胞，同时应用维生素C干预DC-T细胞(vcDC-T细胞)。采用流式细胞仪检测各组T细胞亚群及培养上清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-12水平。将10、50、100、300 ng双抗装载的1×10 5个T细胞、DC-T细胞、vcDC-T细胞与PANC1细胞(20∶1)共培养2、6、10 h后，明确杀伤率最高的双抗装载剂量；将DC-T细胞及装载杀伤率最高的双抗剂量的DC-T细胞、vcDC-T细胞与PANC1细胞(20∶1)共培养2、4、6、8、10、12 h，倒置显微镜下观察效应细胞对靶细胞的聚集效应，乳酸脱氢酶(LDH)法检测肿瘤细胞杀伤率。 结果:CD 3/KIF20A双抗经SDS凝胶电泳鉴定，其分子质量为130 000。与DC-T细胞比较，vcDC-T细胞的CD 8＋CD 28＋及CD40L亚群比例增加[(47.6±15.8)%比(38.2±7.6)%，(52.1±4.9)%比(44.7±3.2)%]，负性调节细胞Treg比例降低[(4.3±0.8)%比(8.3±1.1)%]，分泌的IL-2、IFN-γ、IL-12增加[(201.2±17.3)ng/L比(163.4±13.1)ng/L，(303.3±22.6)ng/L比(221.8±17.6)ng/L，(190.4±11.7)ng/L比(80.3±8.6)ng/L]，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；显微镜下可观察到100 ng CD 3/KIF20A双抗装载T细胞对KIF20A ＋胰腺癌PANC1细胞有明显的靶向性，有最强的杀伤力。效靶细胞比20∶1、共培养4 h时，双抗vcDC-T细胞对PANC1细胞的杀伤率为(88.6±2.6)%，显著高于双抗DC-T组的(68.4±3.4)%及DC-T组的(39.2±2.1)%，杀伤率分别提高20%及45%以上。 结论:CD 3/KIF20A双特异性抗体装载的DC-T细胞能显著提高对KIF20A阳性表达的胰腺癌PANC1细胞的杀伤率，维生素C干预后更进一步增强对双抗装载T细胞的细胞杀伤能力。

外伤性心肌损伤是钝性胸部外伤后的一种少见并发症，其最常见的症状是非特异性胸痛，其次为室性早搏和束支传导阻滞，伴有心肌坏死标志物轻度升高，需与急性心肌梗死鉴别。我院接收1例外伤性心肌损伤误诊为急性心肌梗死的病例，经过相应检查除外了急性心肌梗死，此类患者应引起各专业医生的关注，特别是老年患者，多合并基础心血管疾病，在临床工作中更应重视。