目的 采用氢质子磁共振波谱成像研究月经相关性偏头痛(MRM)不同状态下脑代谢情况,并探讨其与临床特征及雌激素孕激素的相关性.资料与方法 招募 2019 年 4 月—2022 年 8 月河南科技大学第一附属医院神经内科门诊确诊的MRM患者 36 例,同时招募年龄和受教育程度相匹配的正常女性 29 例.采用氢质子磁共振波谱成像分别于发作间期(卵泡后期)、发作期(围月经期)检测内侧前额叶皮层(mPFC)和丘脑的主要代谢物N-乙酰天门冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸复合物(Glx)和胆碱(Cho)与肌酸(Cr)的比值.每次MRI成像当天同时采集静脉血检测雌激素孕激素水平.比较发作间期、发作期各脑区两组间代谢物比值及激素水平、围月经期激素下降率的差异,同时观察MRM组从发作间期到发作期脑代谢的变化.结果 MRM患者较正常人卵泡后期、围月经期雌激素孕激素水平及围月经期雌激素孕激素下降率均无显著差异(P>0.05).在发作间期,MRM组左侧mPFC Cho/Cr较对照组降低(U=-2.957,P=0.003),且与发作频率呈负相关(r=-0.398,P=0.018).在发作期,MRM 组左侧 mPFC GABA/Cr 较对照组降低(U=-2.015,P=0.044),左侧丘脑 Glx/Cr 较对照组升高(t=2.213,P=0.033),上述结果与临床特点均无显著相关性(P>0.05).MRM患者从发作间期到发作期GABA/Cr未发生显著变化(P>0.05),而右侧丘脑Glx/Cr显著升高(t=-2.181,P=0.038),右侧丘脑Cho/Cr显著升高(Z=-2.414,P=0.016).结论 MRM患者存在与正常人不同的脑代谢情况,且伴随头痛发作存在脑代谢的变化,但本研究未发现与月经周期相关雌激素孕激素的差别,其神经机制仍需进一步研究.

目的:探讨社交焦虑障碍(social anxiety disorder，SAD)患者的面孔与非面孔加工以及不同情绪效价下面孔加工的相关激活脑区。方法:通过关键词检索了PubMed、Medline、Sciencedirect、CNKI等数据库，得到符合要求的31项经同行评议的SAD患者情绪面孔研究，其中SAD患者面孔与非面孔加工元分析纳入13篇文献，包含被试481人、161个激活点。SAD患者不同情绪效价的面孔加工元分析纳入18篇文献，包含被试586人、331个激活点。基于Talairach空间下采用簇水平整体错误(Cluster-level family-wise error，FWE， P<0.05)方法分析。 结果:SAD患者的面孔加工激活了左侧杏仁核(x＝-18，y＝-8，z＝-12)，右侧杏仁核(x＝26，y ＝0，z＝-20)，内嗅皮层(Brodmann脑区28，x＝16，y＝-8，z＝-10)和内侧前额叶皮质(Brodmann脑区10，x＝2，y＝44，z＝-8)。并且，SAD患者在处理负性面孔时左侧杏仁核(x＝-26，y＝0，z＝-16)，右侧杏仁核(x＝26，y＝0，z＝-12)，左内侧苍白球(x＝-20，y＝-10，z＝-6)和右内侧苍白球(x＝20，y＝-10，z＝-6)有强烈激活，其中恐惧面孔激活双侧杏仁核(左：x＝-28，y＝0，z＝-16，右：x＝28，y＝-2，z＝-12)、愤怒面孔激活内侧苍白球(x＝20，y＝-8，z＝-6)。结论:SAD患者的面孔加工存在特定神经机制，双侧杏仁核、内嗅皮层和内侧前额叶皮质是面孔加工的关键脑区，杏仁核和内侧苍白球是负性情绪面孔加工的重要神经区域。

目的:探讨超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase1，SOD1)的两种突变类型G41S和G41D对小鼠认知行为的影响。方法:构建过表达人源性SOD1WT、SOD1G41S、SOD1G41D的重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus，rAAV)及不携带目的基因的空白病毒，立体定位注射到小鼠的双侧内侧前额叶皮层( medial prefrontal cortex，mPFC)，根据注射病毒的不同，分为CONTROL组、SOD1WT组、SOD1G41S组及SOD1G41D组(均 n＝16)。1个月后，对小鼠进行旷场实验、Y迷宫自发交替实验、三箱社交实验、追踪条件恐惧实验，观察突变基因对小鼠认知行为的影响。 结果:在旷场实验中，SOD1WT组[(39.67±6.04)m]的运动路程明显多于SOD1G41D组[(28.47±6.92)m， P＝0.034]；在Y迷宫自发交替实验中，SOD1WT组[(40.56±10.12)次，(32.63±8.19)次]及SOD1G41S组[(36.75±9.43)次，(29.06±8.32)次]的总进臂数和实际交替进臂数明显高于SOD1G41D组[(24.50±11.30)次，(18.38±9.09)次，均 P<0.05]；在三箱社交实验中，SOD1G41D组在含有老鼠的区域停留时间[(279.08±134.94)s]和对侧空金属笼子区域[(218.54±125.63)s]差异无统计学意义( t＝1.313， P＝0.199)，SOD1WT组及SOD1G41S组在陌生鼠1[(253.07±55.60)s，(253.20±57.61)s]及陌生鼠2[(243.44±55.33)s，(239.76±67.49)s]所在区域停留时间差异无统计学意义( P>0.05)，SOD1WT组、SOD1G41S组表现为社交趋新障碍；在追踪条件恐惧实验的测试阶段，SOD1G41S组的僵直时间百分比明显高于其他实验组和CONTROL组( P<0.05)。 结论:SOD1G41S和SOD1G41D对小鼠的认知行为产生了明显的改变，相同位点上的两种突变类型产生的认知行为改变存在明显差异。

全身麻醉是指麻醉药通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床主要表现为意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛等。其中全身麻醉药导致意识消失的机制一直是研究的难点，也是全球亟待解决的科学问题之一，但其具体作用机制至今仍未阐明 [1]。意识的产生依赖于皮层网络的存在。Lee等 [2]研究表明，丙泊酚、氯胺酮和七氟烷3种以不同受体为作用靶点的全身麻醉药，应用于外科手术患者致意识消失后，均能选择性地抑制额叶到顶叶的功能连接，而不影响顶叶到额叶的功能连接，认为破坏额叶到顶叶的功能连接可能是麻醉致意识消失的一个共同通路。可见，额叶皮层(prefrontal cortex，PFC)环路在全身麻醉药致意识消失过程中扮演着重要的角色。而有研究者利用功能性近红外光谱技术监测PFC脱氧血红蛋白含量的变化发现，在麻醉诱导和苏醒过程中伴随其功能的改变，进而对PFC进行更深入分析发现只有内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)存在显著差异 [3]。本课题组前期研究进一步证实：改变mPFC γ-氨基丁酸A型(gamma aminobutyric acid type A，GABA A)受体的活性，能够影响全身麻醉药丙泊酚致大鼠翻正反射消失和恢复的时间 [4]。因此mPFC可能是全身麻醉药致意识改变的重要靶点。本综述将阐述mPFC的解剖基础以及不同类型神经元在全身麻醉药致意识改变过程中的最新研究，期望能有利于深入认识mPFC在全身麻醉药致意识改变中发挥的重要作用，为全身麻醉机制研究提供新的研究思路。

目的:评价丙泊酚对慢性睡眠剥夺社交障碍大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)小清蛋白(PV)神经元的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠42只，8周龄，体质量200～250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝14)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺＋自然睡眠组(CSD＋NS组)和慢性睡眠剥夺＋丙泊酚组(CSD＋Pro组)。采用改良多平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD＋Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。Con组和CSD＋NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺结束后采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采用免疫荧光法检测mPFC区PV阳性神经元数目和神经元周围网络(PNN)密度。 结果:与Con组比较，CSD＋NS组快眼动睡眠百分比、三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2降低，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度减少( P<0.05)；与CSD＋NS组比较，CSD＋Pro组三箱社交实验中嗅探时间偏好系数1和嗅探时间偏好系数2增加，mPFC区PV阳性神经元计数和PNN密度增加( P<0.05)，快眼动睡眠百分比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:丙泊酚可能增加PV神经元数量和功能，改善睡眠剥夺大鼠社交行为障碍。

目的:评价患者全麻诱导后大脑功能网络拓扑属性的变化。方法:选择拟行颅内胶质瘤切除术患者22例，分别于清醒和麻醉诱导气管插管后进行静息态功能磁共振扫描检查。以非手术侧大脑123个感兴趣脑区为网络节点，以节点间功能连接(Pearson相关)为边构建脑功能网络，分析网络全局拓扑属性(局部效率、集聚系数、最短路径长度、全局效率、小世界属性值)和节点拓扑属性(节点度、节点效率、介数中心度)。结果:最终纳入患者18例。与清醒状态相比，患者全麻诱导后健侧局部效率和集聚系数降低( P<0.05)，最短路径长度和全局效率差异无统计学意义( P>0.05)，小世界属性值在整个密度范围内都大于1；内侧前额叶皮质、后扣带回/楔前叶、颞叶内侧、前扣带回及丘脑、杏仁核等内侧/中线附近节点的节点度、节点效率、介数中心度降低，除初级听觉和体感皮层上述指标降低外，外侧面多个脑区显著升高( P<0.05)。 结论:全麻诱导后脑功能网络的功能分化受到广泛抑制，但仍保留功能整合能力；大脑内外侧脑区未出现全麻伴随的反相关抑制现象。

目的:评价丙泊酚对睡眠剥夺大鼠社交行为中内侧前额叶皮层(mPFC)神经元活动的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠60只，8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(Con组)、慢性睡眠剥夺+自然睡眠组(CSD+NS组)和慢性睡眠剥夺+丙泊酚组(CSD+Pro组)。采用改良水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型，每天睡眠剥夺20 h，自然睡眠4 h，连续28 d。CSD+Pro组于睡眠剥夺后腹腔注射丙泊酚40 mg/kg，连续28 d。C组和CSD+NS组腹腔注射等容量10%脂肪乳剂。睡眠剥夺第1、14和28天进行大脑皮质区域的脑电图记录。睡眠剥夺结束后，采用TUNEL法检测mPFC凋亡神经元，计算凋亡指数。采用三箱社交实验检测大鼠社交行为，采集mPFC局部场电位信号。 结果:与Con组比较，CSD+NS组快速动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数降低，社交探嗅过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比减少，mPFC神经元凋亡指数增加( P<0.05)；与CSD+NS组比较，CSD+Pro组快动眼睡眠百分比增加，2个阶段嗅探时间偏好系数增加，社交过程中mPFC局部场电位信号β波和θ波频段功率百分比增加，神经元凋亡指数降低( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制睡眠剥夺大鼠mPFC神经元凋亡，增加睡眠剥夺后社交行为mPFC局部场电位信号β波和θ波，有助于改善睡眠剥夺诱导的社交障碍。

目的:探讨帕金森病（PD）伴淡漠患者静息状态MRI低频振幅（ALFF）和功能连接的特征性改变。方法:前瞻性收集2016年5月至2019年8月在南京医科大学第一附属医院就诊的PD患者及年龄、性别、教育程度相匹配的健康对照者（HC组），分析其临床及静息态功能MRI资料。根据Starkstein淡漠量表评分（SAS）将PD患者分为PD伴淡漠（PD-A）组及PD不伴淡漠（PD-NA）组。所有数据采用基于MATLAB的DPABI软件进行处理，先进行ALFF值计算得到标准ALFF（zALFF），再通过协方差分析和Post-Hoc t检验进行组间比较，以差异脑区为种子点，计算其与全脑的功能连接结果，并采用Pearson相关分析计算功能连接值与SAS评分的相关性。 结果:共纳入PD患者75例，男50例、女25例，年龄44~88岁，其中PD-A组42例、PD-NA组33例；纳入HC组41名，男25名、女16名，年龄54~72岁。PD-A、PD-NA及HC组的zALFF值差异有统计学意义（ P<0.05），组间Post-Hoc t检验显示，与HC组相比，PD-A组右侧额中回zALFF值增高（ P<0.05），PD-NA组左侧楔前叶zALFF值减低；与PD-NA组相比，PD-A组的右侧额中回、左侧楔前叶zALFF值增高（ P<0.05）。以zALFF差异有统计学意义的脑区为种子点进行全脑功能连接，与PD-NA组比较，PD-A组右侧额中回与双侧楔前叶、左侧额上回及其内侧、左侧额中回、左侧角回、左侧前扣带回、左侧后扣带回、左侧海马旁回的功能连接降低（ P<0.05）。Pearson相关分析结果显示，PD患者右侧额中回与左侧楔前叶、左侧额上回及其内侧、左侧额中回的功能连接值与淡漠评分呈负相关（ r值分别为?0.31、?0.30、?0.34， P均<0.05）。 结论:PD-A与PD-NA患者存在着不同的脑功能活动和功能连接，主要体现在额顶叶、边缘系统等脑区，提示PD淡漠的发生可能与额顶叶联合皮层环路以及额叶-边缘系统-纹状体环路等神经环路的功能连接异常有关。

随着1884年首次提出"前额叶"这一专业术语，内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)的解剖、组织结构和功能调节逐渐成为研究的热点。mPFC位于大脑前侧，是额叶皮层的重要组成部分，与大脑内许多脑区存在解剖学和功能学的联系。其可能是调控多种行为的"中心"，主要涉及认知、情绪调节、社交行为、工作记忆和睡眠觉醒等生理过程 [1,2,3,4]。随着化学遗传学、光遗传学、膜片钳、环路示踪和神经成像等技术的发展，mPFC功能的相关机制研究不断取得新的进展。本综述围绕mPFC的结构、投射及其在睡眠觉醒和全身麻醉意识调控中的作用展开阐述，期望为全身麻醉机制的研究提供新的思路。

目的:通过比较学龄前孤独症儿童和典型发育对照组的默认模式网络(default mode network，DMN)的内在功能网络连接(functional network connectivity，FNC)，评估群体差异对社交沟通障碍的自闭症核心特征的预测能力。方法:使用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)检测学龄前孤独症儿童和年龄、性别与之匹配的典型发育个体(每组 n＝60)。基于独立成分分析的结果建立了DMN与其他脑网络之间的功能网络连接，提取具有统计学差异的连接强度与孤独症核心社交障碍特征进行相关性分析。 结果:与典型发育对照组比较，孤独症患者rs-fMRI显示出内侧前额叶皮层和皮层下基底神经节/丘脑之间的功能连接性增加( t＝3.758， P<0.01, FDR-corrected)。这种连接强度与孤独症的核心社交沟通障碍的严重程度呈正相关( r＝0.34， P＝0.007)。同时，DMN的平均连接强度也与基底神经节网络呈现出了过度功能网络连接( t＝3.455， P<0.01，FDR-corrected)。 结论:学龄前孤独症儿童内侧前额叶皮层与皮层下核团间存在过度功能连接，DMN的异常功能连接可能是其核心社交障碍的关键因素。