目的 探讨急性胆囊炎患者血清内脏脂肪素(Visfatin)、正五聚蛋白3(PTX3)、糖类抗原19-9(CA19-9)水平与病情预后的关系.方法 选取2020年9月至2023年9月该院收治的228例急性胆囊炎患者作为研究对象,依据患者的病情严重程度将228例患者分为轻度组(n=81)、中度组(n=102)、重度组(n=45),依据患者预后情况将患者分为预后良好组(n=186)及预后不良组(n=42).收集患者一般资料,采用酶联免疫吸附试验法检测患者血清Visfatin、PTX3水平,采用化学发光免疫分析法测定血清CA19-9水平.对急性胆囊炎患者预后影响因素进行单因素及多因素分析,以及绘制受试者工作特征曲线分析血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平对急性胆囊炎患者预后不良的诊断价值.结果 中度组、重度组血清Visfatin、PTX3、CA19-9与轻度组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);重度组血清Visfatin、PTX3、CA19-9与中度组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).预后不良组胆囊厚度、胆囊长径、胆囊短径及血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平与预后良好组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平是患者预后不良的影响因素(P＜0.05).血清Visfatin、PTX3、CA19-9水平联合诊断的曲线下面积显著大于Visfa-tin 单独诊断的曲线下面积(Z=4.577,P＜0.001)和PTX3单独诊断的曲线下面积(Z=3.132,P=0.002)及CA19-9单独诊断的曲线下面积(Z=2.766,P=0.006).结论 急性胆囊炎患者血清Visfatin、PTX3、CA19-9升高,且与患者病情有关,三者联合诊断患者预后不良的价值较好.

目的 评估肥胖测量指标对代谢相关脂肪性肝病(Metabolic-associated fatty liver disease,MAFLD)健康风险的预测价值.方法 选取2023年6月1日-12月31日在新疆医科大学第一附属医院健康管理中心体检的49 155例体检者,根据诊断标准,将其分为MAFLD组和非MAFLD组,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、内脏脂肪指数(VAI)、脂质蓄积指数(LAP).BMI分为正常、超重、肥胖组;腰围(WC)分为正常、中心性肥胖前期和中心性肥胖组.采用Logistic回归模型分析性别亚组中肥胖测量指标及生化指标的差异.绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标对MAFLD的预测价值.结果 共检出MAFLD 23 765例(48.35％),其中男性18 030例(75.87％),女性5 735例(24.13％).同一性别中,MAFLD组除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于非MAFLD组外,其余指标水平均高于非MAFLD组(P均＜0.001);校正混杂因素后Logistic模型显示,MAFLD发生风险随BMI、WC、WHR、VAI、LAP水平增高而增高;ROC分析发现,BMI、WHR、VAI和LAP预测不同性别组MAFLD的曲线下面积(AUC)均大于0.7,其中LAP的AUC值最大,且预测女性的 AUC 值[0.896(0.891～0.900)]大于男性 AUC 值[0.831(0.826～0.836)],最佳截断值为25.49、39.26(P均＜0.05);BMI×LAP联合模型在不同性别中预测价值最高,AUC值分别为男性 0.846(0.841～0.850)、女性 0.908(0.904～0.913)(P 均＜0.05).结论 MAFLD 发生风险随BMI、WHR、VAI、LAP水平升高而增高,LAP相较于其他指标预测价值更高,尤其在女性中.BMI×LAP可作为不同性别中MAFLD健康风险评估的有力工具.

目的:对比不同内脏脂肪面积(VFA)腹腔镜胃间质瘤手术患者手术相关指标、患者术后恢复状况、围术期并发症情况和影响术后Ⅲ级以上并发症发生危险因素。方法:回顾性分析2014年4月—2020年6月陕西省人民医院收治的116例胃间质瘤患者资料，其中男性44例，女性72例，年龄25~88岁，平均年龄(61.8±10.7)岁，其中高VFA组患者54例，低VFA组患者62例。采用统计软件SPSS 23.0进行统计学分析，采用 t检验和 χ2检验对比分析患者手术相关指标、术后恢复状况、术后30 d内并发症和并发症Clavien-Dindo分级差异，同时采用单因素和多因素分析研究影响术后Ⅲ级以上并发症危险因素。 结果:高VFA组患者体重指数较低VFA组高，二者差异有统计学意义( t＝4.48, P<0.001)；与低VFA组患者相比高VFA组患者手术时间延长( t＝2.88， P＝0.005)、术中出血量增加( t＝2.17， P＝0.032)，禁饮食时间延长( t＝2.73， P＝0.008)，排气( t＝4.46， P<0.001)、排便时间延长( t＝4.62， P<0.001)，术后住院时间延长( t＝3.43， P＝0.001)，差异有统计学意义；高VFA组患者术后并发症发生率(31.4%)较低VFA组(14.5%)明显增加( χ2＝4.78， P＝0.029)；其中高VFA组患者术后肺部感染发病率(12.9%)较低VFA组患者(1.6%)明显增加，二者差异有统计学意义( χ2＝4.16， P<0.05)；而两组术后切口相关并发症、吻合口瘘、下肢静脉血栓、肠梗阻发病率差异无统计学意义( P>0.05)；高VFA组患者术后Clavien-Dindo并发症分级Ⅲ级以上术后并发症发生率(16.7%)较低VFA组患者(4.8%)明显增加，且二者差异有统计学意义( χ2＝4.35， P<0.05)；通过单因素分析发现手术时间≥300 min和VFA增加是导致术后Ⅲ级以上并发症的危险因素，而VFA并不是独立危险因素。 结论:VFA较大增加腹腔镜胃间质瘤手术操作的难度，同时影响患者术后恢复，导致术后并发症增加，但VFA并非影响胃间质瘤患者术后Ⅲ级以上并发症发生的独立危险因素。

目的:分析高龄老年人肌少症发生的相关影响因素，为高龄老年人肌少症防治提供思路和依据。方法:回顾分析，入选2014年12月至2017年7月就诊于北京医院营养科的高龄老年人167例根据2014年亚洲少肌症工作组肌少症诊断标准分为肌少症组(46例，27.5%)与非肌少症组(121例)，分析不同性别患者身体成分与膳食摄入能量及三大营养素量和比例的差异，采用多元线性回归的方法分析与高龄肌少症发生相关的影响因素。结果:与高龄非肌少症组比较，高龄肌少症患者体质指数、腰臀比、脂肪量、饮食摄入总能量、蛋白质较低(均 P<0.05)，年龄及脂肪摄入量较高(均 P<0.05)；高龄老年人中，女性的左手和右手握力、骨骼肌量、骨骼肌指数、矫正体质指数的骨骼肌量、肌酐、饮食摄入总能量、碳水化合物、脂肪及蛋白质低于男性(均 P<0.05)，体脂百分比高于男性( P<0.05)。多元Logistic回归结果显示，高龄患者肌少症发生与蛋白摄入不足( β＝-0.290， OR＝0.748，95% CI：0.569~0.984， P<0.05)和脂肪量减少( β＝-2.673， OR＝0.069，95% CI：0.010~0.488， P<0.05)，而内脏脂肪偏多( β＝0.739， OR＝2.094，95% CI：1.219~3.597， P<0.01)有关。 结论:高龄老年人肌少症发生率较高，与蛋白摄入不足、脂肪分布异常有关。对高龄肌少症患者应及早进行个体化的营养评价及支持。

目的:探讨腹腔镜辅助远端胃癌根治术(LADG)后胰瘘发生的相关影响因素。方法:回顾性分析2017年6月—2018年3月于首都医科大学附属北京友谊医院行LADG的患者189例，从中筛选符合术后胰瘘诊断标准的27例患者纳入胰瘘组，再随机选择同期的未发生胰瘘患者27例纳入非胰瘘组，记录所有患者的术前特征和手术数据，包括体重指数、内脏脂肪面积、术前病史、肿瘤分期、手术时间及出血量等，分析术后胰瘘发生的相关影响因素。计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用 t检验；计数资料组间比较采用 χ2检验。 结果:高体重指数( t＝3.956， P＝0.003)、高内脏脂肪面积( t＝6.161， P＝0.038)、手术时间长( t＝2.650， P＝0.024)、出血量大( t＝1.887， P＝0.042)、淋巴结清扫范围广( t ＝2.092， P＝0.001)的患者更易出现术后胰瘘，而内脏脂肪面积/腹部总脂肪面积比值( χ2＝1.334， P＝0.324)、术前合并肺疾病( χ2＝0.750， P＝0.379)、冠心病( χ2＝0.081， P＝0.500)、高血压( χ2＝0.667， P＝0.239)、糖尿病( χ2＝2.030， P＝0.127)、慢性肾脏病( χ2＝0.587， P＝0.352)、肿瘤分期( χ2＝1.388， P＝0.500)等因素组间比较差异无统计学意义。 结论:肥胖患者及手术时间长的LADG患者发生术后胰瘘的可能性更大，综合性术前判断及谨慎的术中操作可能是避免术后胰瘘发生的有效手段之一。

目的:本研究联合人体成分测量结果和常规生化指标在新发2型糖尿病患者中构建评估胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的新模型。方法:共纳入677例新诊断的2型糖尿病患者，收集患者的临床资料、生化指标及人体成分测量结果，利用 logistic回归分析构建预测模型。 结果:构建了由三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、内脏脂肪面积(visceral fat area, VFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和尿酸5项指标组成的IR预测模型。新的预测模型公式为： y＝－17.765+1.389×ln VFA+1.045×ln尿酸+0.91×ln ALT+2.167×ln FPG+0.805×ln TG，模型的受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线下面积为0.82，最佳切点值为1.67，灵敏度为0.80，特异度为0.71。三酰甘油葡萄糖(triglyceride glucose, TyG)指数、脂肪蓄积指数(lipid accumulation product, LAP)以及三酰甘油/高密度脂蛋白胆固醇比率(TG/HDL-C ratio, THR)ROC曲线下面积分别为0.75、0.75、0.70，灵敏度分别为0.66、0.84、0.71，特异度分别为0.71、0.59、0.60，最佳临界值分别为1.81、30.31、1.14。 结论:利用TG、FPG、VFA、ALT和尿酸5项指标构建的新模型预测价值较高，可作为新发2型糖尿病患者评估IR的新模型。

肥胖已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。腹部肥胖尤其是内脏脂肪组织(VAT)的增加，在某些情况下可以导致胰岛素抵抗和其他代谢相关疾病如糖尿病、心血管疾病、血栓以及促炎症代谢异常。代谢综合征是一组以多种代谢性疾病合并出现为特点的临床症候群，其发病涉及胰岛素抵抗及炎症反应等。代谢综合征的发生和发展在较大程度上和脂肪老化、内脏肥胖相关，内脏肥胖也是心血管事件的独立危险因素，且可改变，故可通过制定切实可行的目标，通过坚持合理的运动和饮食控制，达到控制内脏脂肪量，防控代谢综合征的目的。本综述对代谢综合征的概念和病理生理学、内脏肥胖与代谢综合征的关系等进行详细阐述。

目的:分析体检人群血尿酸水平与身体成分、运动素质及心肺功能的相关性。方法:本研究为横断面研究，连续选取2023年6月1日至10月1日北京大学第三医院体检中心符合纳排标准的83例体检人群，按是否患有高尿酸血症（HUA）分为HUA组（53例）和非HUA组（30例）。使用人体成分测试仪获取体重指数、内脏脂肪面积等指标；使用握力、纵跳、背力、坐位体前屈等监测仪获取各项运动素质指标；最后进行台阶指数测试评估心肺功能水平。采用 t检验、 χ2检验比较两组临床特征差异，分析体检人群血尿酸水平与身体成分、运动素质及心肺功能的相关性。 结果:HUA组骨骼肌含量、体脂肪含量、体重指数及内脏脂肪面积均显著高于非HUA组［（31.92±5.60）比（26.11±6.19）kg、（23.66±9.33）比（17.19±5.00）kg、（26.53±3.68）比（23.27±3.59）kg/m2、91.20（74.25，123.90）比68.25（56.25，90.48）cm 2］，HUA组握力［右，32.70（25.25，40.30）比42.35（35.95，48.10）kg；左，30.30（24.10，36.48）比40.55（33.06，45.10）cm］、纵跳［24.20（20.60，32.23）比29.90（25.20，35.50）kg］、背拉力［65.60（51.75，78.00）比91.00（67.25，111.50）kg］及台阶指数［（51.00±9.07）比（59.03±12.23）］均显著低于非HUA组（均 P<0.05）。台阶指数与患HUA风险降低呈正相关（ OR=0.875，95% CI：0.793~0.966）（ P<0.05）。 结论:体检人群血尿酸水平与心肺功能存在相关性，心肺功能越好，患HUA风险越低；但与身体成分及运动素质的关系尚不明确。

目的:探讨外源性活性肽spexin调节脂肪组织胰岛素抵抗的作用及机制。方法:高脂饮食16周诱导肥胖模型(DIO)小鼠和糖尿病模型(db/db)小鼠，分别腹腔注射spexin(50 μg/kg)，连续给药3周，对照组给予等体积生理盐水。给药结束后，分析各组小鼠体重、内脏脂肪重量及血浆生化指标。实时荧光定量PCR检测脂肪组织Krüppel样转录因子9(KLF9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因水平；Western印迹法检测脂肪组织KLF9、PGC-1α、GLUT4及p-p38/p38蛋白水平。结果:与DIO模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠体重和脂肪均明显减少( P＝0.043和 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P<0.001、 P＝0.008和 P<0.001)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.006和 P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，spexin给药组小鼠的体重和脂肪均明显减少(均 P<0.001)，血糖、胰岛素及HOMA-IR均显著下降( P＝0.041、 P＝0.009和 P＝0.007)，葡萄糖耐量和胰岛素耐量水平均显著提高( P＝0.008和 P＝0.031)。与DIO模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.047、 P＝0.022和 P＝0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.002)；与db/db模型对照组小鼠相比，脂肪组织KLF9、PGC-1α及GLUT4基因及蛋白水平均显著升高[基因( P<0.001、 P<0.001和 P＝0.005)；蛋白( P＝0.001、 P＝0.004和 P<0.001)]，而p-p38/p38蛋白水平显著降低( P＝0.001)。 结论:外源性活性肽spexin可能通过调控p38MAPK介导炎症和KLF9-PGC-1α-GLUT4通路介导葡萄糖摄取，改善DIO小鼠和db/db小鼠脂肪组织胰岛素抵抗。

目的:初步探究自噬核心蛋白Atg101对白色脂肪细胞衰老的影响。方法:构建Atg101敲减的3T3-L1成熟脂肪细胞模型，验证Atg101对自噬相关蛋白LC3和p62蛋白的影响。构建并分析人类皮下脂肪组织的RNA-seq数据库，基于Atg101与其他基因FPKM值的 Pearson相关系数( R2>0.4, P<0.050)预测共表达基因集并进行KEGG和Reactome富集分析。构建年轻小鼠(8周龄)和老龄小鼠(18个月龄)模型，实时定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测Atg101在腹股沟皮下脂肪和内脏脂肪中的表达水平。进一步通过RNA-seq、Western印迹和RT-qPCR检测白色脂肪细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)、细胞周期及线粒体稳态相关基因的表达差异，分析Atg101敲减对脂肪细胞衰老的影响。 结果:在3T3-L1脂肪细胞敲减Atg101后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ显著降低，p62蛋白明显上调，提示细胞自噬受损。KEGG富集分析发现Atg101共表达基因集主要富集于自噬和衰老相关通路；Reactome富集分析发现该基因集与多个细胞周期信号通路相关。RT-qPCR和Western印迹证实Atg101在老龄小鼠皮下脂肪组织中mRNA和蛋白表达水平均下调，内脏脂肪组织蛋白水平也显著降低。最后，白色脂肪细胞模型中Atg101敲减后SASP相关基因表达上调，细胞周期特异性基因表达受限并且细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子p16、p21表达显著增高，线粒体稳态调节基因表达也受到抑制。结论:Atg101可能通过影响自噬活动调控白色脂肪细胞衰老，从而破坏线粒体稳态。