目的:观察依达拉奉右莰醇(edaravone dexborneol group，ED)对大鼠卒中后焦虑抑郁样行为的影响，并探讨其可能的机制。方法:120只健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(MCAO组)、依达拉奉组(Eda组)、依达拉奉右莰醇组(ED组)，每组30只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。造模结束后Eda组及ED组大鼠分别腹腔注射依达拉奉(8 mg·kg -1·d -1)和依达拉奉右莰醇(依达拉奉8 mg·kg -1·d -1，右莰醇2 mg·kg -1·d -1)，其余两组大鼠腹腔注射相同体积的生理盐水。部分大鼠连续给药3 d后处死，检测分子指标，剩余大鼠持续给药14 d后进行行为学检测。采用Western blot检测大鼠大脑梗死周围皮质核因子κB(neclear factor κB，NF-κB)、磷酸化NF-κB(phosphorylated NF-κB，p-NF-κB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis α，TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β，IL-1β)的表达；RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、分化簇86(cluster of differentiation 86，CD86)、分化簇206(cluster of differentiation 206，CD206)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS) mRNA的相对表达水平；免疫荧光染色技术检测CD68标志的M1型小胶质细胞及离子化钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule 1，Iba1)标记的小胶质细胞、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)标记的神经元；TTC染色法测量脑梗死体积。采用旷场实验及高架十字迷宫实验观察大鼠卒中后抑郁焦虑行为。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)行为学结果显示，缺血再灌注14 d后，MCAO组进入开放臂的次数、开放臂停留时间、旷场中央区活动时间均低于sham组( t＝20.77，6.02，14.63，均 P<0.05)。ED组进入开放臂的次数[(16.22±0.49)次]、开放臂停留时间[(69.11±17.08)s]、旷场中央区活动时间[(3.80±0.37)s]均多于MCAO组[(8.14±0.60)次，(41.18±9.81)s，(0.33±0.39)s]( t＝4.69，0.38，2.27，均 P<0.05)和Eda组[(11.11±0.26)次，(45.26±17.16)s，(1.14±0.19)s]( t＝8.63，2.50，7.86，均 P<0.05)。(2)Western blot结果显示，缺血再灌注3 d后，MCAO组p-NF-κB/NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于sham组( t＝15.35，12.35，7.23，均 P<0.05)。ED组梗死周围皮质p-NF-κB/NF-κB(0.49±0.02)，TNF-α(0.73±0.03)，IL-1β(0.61±0.01)相对表达量低于MCAO组[(1.14±0.05)，(1.13±0.07)，(1.34±0.14)]( t＝14.58，7.86，5.65，均 P<0.05)和Eda组[(0.93±0.03)，(0.89±0.02)，(1.04±0.36)]( t＝9.82，3.07，3.30，均 P<0.05)。(3)RT-qPCR结果显示，ED组梗死周围皮质中TNF-α mRNA(1.98±0.18)，IL-1β mRNA(2.00±0.35)，CD86 mRNA(1.56±0.20)，iNOS mRNA(2.01±0.12)表达量低于MCAO组[(5.12±0.24)，(8.15±0.22)，(6.03±0.13)，(7.20±0.09)]( t＝7.86，16.88，16.55，37.25，均 P<0.05)及Eda组[(2.85±0.07)，(5.43±0.26)，(2.67±0.27)，(3.58±0.11)]( t＝3.71，9.41，4.13，11.30，均 P<0.05)；ED组梗死周围皮质中抗炎因子CD206 mRNA表达水平(3.98±0.25)高于MCAO组(2.00±0.11)( t＝7.08， P<0.05)及Eda组(3.17±0.09)( t＝3.25， P<0.05)。(4)免疫荧光结果显示，ED组梗死周围皮质及纹状体区极化为M1型小胶质细胞与活化的小胶质细胞比值百分比[(20.36±9.23)%，(18.26±5.98)%]低于MCAO组[(83.69±12.79)%，(61.25±33.26)%]( t＝5.23，3.02， P<0.05)及Eda组[(42.16±13.13)%，(40.23±14.22)%]( t＝3.12，2.08，均 P<0.05)。此外，MCAO组梗死周围皮质神经元数量少于sham组( t＝8.02， P<0.05)，ED组梗死周围皮质MAP2标志的神经元数量[(53.07±17.90)个/视野]多于MCAO组[(26.27±9.95)个/视野]及Eda组[(38.69±12.03)个/视野]( t＝6.89，5.26，均 P<0.05)。(5)TTC染色结果显示，ED组脑梗死体积[(10.31±1.03)%]低于MCAO组[(34.71±1.74)%]( t＝15.31， P<0.05)及Eda组[(26.05±1.00)%]( t＝9.88， P<0.05)。 结论:依达拉奉右莰醇减轻缺血再灌注大鼠的焦虑抑郁样行为，可能与抑制小胶质细胞M1型极化，下调NF-κB炎性信号通路及增强神经元结构稳定性有关。

目的:分析丹参酮ⅡA对缺血/再灌注（I/R）所致心力衰竭（心衰）模型大鼠心肌重构的影响。方法:①体内实验：将30只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、心衰模型组和丹参酮ⅡA组，每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）待心电监护出现明显ST段抬高30 min后放松结扎线进行再灌注2 h来制备I/R后心衰模型；假手术组于同期开胸，仅丝线绕过左冠脉而不结扎。丹参酮ⅡA组术后3 d开始腹腔注射丹参酮ⅡA 10 mg/kg，连续用药9周；其他两组于同期腹腔注射等量生理盐水。干预9周后观察各组大鼠的行为学表现，检测血流动力学相关指标。处死大鼠取心脏组织，Masson染色后光镜下观察心肌组织纤维化程度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测半乳糖凝集素-3（Galectin-3）含量；采用荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MMP-2和TIMP-1的蛋白表达。②体外实验：提取并分离大鼠的原代心肌成纤维细胞，分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组（给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组（同时给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ+ 5~10 mmol/L丹参酮ⅡA）。分别于培养24 h和48 h时，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞吸光度（ A）值并计算细胞增殖率；采用qRT-PCR法检测型胶原、型胶原、MMP-2和TIMP-1的mRNA表达；采用ELISA法检测Galectin-3含量。 结果:①体内实验：大鼠活动状态、毛发顺帖程度及进食量由好到差依次为假手术组、丹参酮ⅡA组和心衰模型组。与假手术组相比，心衰模型组大鼠心率（HR）明显下降、心功能明显受损，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显降低。与心衰模型组相比，丹参酮ⅡA组大鼠HR明显升高、心功能明显改善，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达均明显降低，TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显升高，以制模9周变化最为明显〔Ⅰ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：4.70±1.19比10.21±1.62，Ⅲ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：3.03±0.46比13.84±1.93，TIMP-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.90±0.19比4.55±0.43，TIMP-1/GAPDH：0.33±0.04比0.67±0.05，Galectin-3（ng/L）：489.93±79.30比821.72±94.09，MMP-2 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.37±0.07比0.03±0.01，MMP-2/GAPDH：0.69±0.09比0.21±0.04，均 P<0.05〕。Masson染色显示，心衰模型组大鼠心肌组织出现明显纤维化，而丹参酮ⅡA干预能够改善大鼠心肌组织的纤维化。②体外实验：与空白对照组相比，血管紧张素组培养24 h和48 h心肌成纤维细胞增殖率、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2表达明显降低。与血管紧张素组相比，血管紧张素+丹参酮ⅡA组心肌成纤维细胞增殖率及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2 mRNA表达明显升高，以培养48 h改变最明显〔细胞增殖率：（57.0±3.7）%比（67.0±2.4）%，Ⅰ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：551.43±67.10比871.48±12.25，Ⅲ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：233.76±18.73比385.51±31.35，TIMP-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：238.69±17.37比351.84±26.17，Galectin-3（ng/L）：283.76±28.73比415.51±31.35，MMP-2 mRNA（2 -ΔΔCt）：108.54±12.10比51.47±6.25，均 P<0.05]。 结论:丹参酮ⅡA可以改善I/R后心衰大鼠的心功能，抑制心肌纤维化，改善心衰大鼠的心肌重构。

张力是导致病理性瘢痕增生与复发的重要因素之一。伤口周围的张力可在受伤后1年内持续存在，且由于周围皮肤张力和外力的共同作用，受损的皮肤组织在伤后前3个月内所承受的张力尤为明显。作为最直接的治疗方法，在手术切除躯干及四肢等高张力部位的病理性瘢痕后，如何在术后前3个月内实现有效的持续减张对于病理性瘢痕的预后至关重要。上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科章一新教授团队在《Burns & Trauma》发文《Using Zhang’s supertension-relieving suture technique with slowly-absorbable barbed sutures in the management of pathological scars: a multicenter retrospective study》，该文介绍了一种使用可缓慢（180 d）吸收倒刺线的连续缝合技术即“章氏超减张缝合技术”。该技术具体操作过程如下。完整切除病理性瘢痕后，在切口两侧的浅筋膜层内进行游离，分离出约2 cm的间隙并去除多余的皮下脂肪组织。使用亚甲蓝在距切口两侧各1 cm处作2条平行于切口的标记线，再每隔1 cm作垂直标记线，交点即为进针点。从切口正中进针，使用2-0双针倒刺线进行连续缝合，从真皮深层向浅层方向进针后，从浅筋膜层穿出。最后拉紧缝线，利用倒刺锁紧组织防止松动，并形成高约1 cm的皮肤外翻。结果显示，纳入研究的120例患者中，仅2例患者在术后18个月出现瘢痕复发。术后患者与观察者瘢痕评估量表评分、瘢痕宽度及瘢痕血流灌注结果均较术前明显改善。绝大多数患者的外翻创缘在术后3个月内趋于平坦，仅6例患者的创缘在术后12个月随访时仍保持外翻，在进行适当伸展活动后其外翻的创缘均在2个月内变平。综上所述，章氏超减张缝合技术治疗躯干和四肢病理性瘢痕切除术后的高张力伤口有效且可靠，为亚洲人群治疗高张力部位的病理性瘢痕提供了一种具有前景的缝合方案。

例1患者男，21岁。因配镜时发现右眼视物不见1周余，于2021年5月7日到天津医科大学总医院眼科就诊。患者有系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎病史8年。眼部检查：右眼矫正视力光感不确切，左眼最佳矫正视力（BCVA）1.0。右眼、左眼眼压分别为14、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼角膜透明，瞳孔直径约4 mm，相对性传入性瞳孔障碍（+），晶状体轻度混浊。左眼眼前节未见明显异常。眼底检查，双眼视盘边界清楚，颜色淡红。右眼后极部视网膜可见大量散在灰白色purtscher斑，黄斑区视网膜颜色苍白，中心凹反光消失（图1A）；左眼视盘周围视网膜可见少量灰白色purtscher斑，黄斑中心凹反光可见（图1B）。追问病史，患者2021年4月因发烧后再次出现皮疹就诊于天津医科大学总医院风湿免疫科，就诊时已无发热症状。血化验检测，补体C3、C4下降，抗补体C1q抗体升高，红细胞沉降率及C-反应蛋白升高，抗核抗体及抗nRNP抗体阳性，尿蛋白阳性，抗心磷脂抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、类风湿相关指标和细胞因子等阴性。风湿免疫科考虑SLE复发，重度活动。根据以上病史，进一步行光相干断层扫描（OCT）检查，右眼黄斑中心凹下方强信号，黄斑囊样水肿（图1C）；左眼黄斑区鼻侧视网膜内层片状强信号（图1D）。OCT血管成像（OCTA）检查，右眼后极部大片无血流区，视盘颞侧视网膜肿胀（图1E），横断面（en face）像可见沿静脉走形的灰白色病灶（PAMM征）（图1F）；左眼黄斑鼻侧小片无血流区（图1G）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼黄斑区周围及颞上分支小动脉充盈迟缓（图1H），中期拱环颞侧及上方片状无灌注区，晚期静脉管壁着染（图1I）；左眼视盘周围可见多发点状强荧光，晚期静脉管壁节段着染（图1J）。因患者右眼视力差未能行视野检查。根据SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分标准 [1]，诊断：（1）SLE，重度活动；（2）狼疮性肾炎；（3）双眼类远达样视网膜病变（Purtscher-like视网膜病变）。

脊髓损伤临床常见且预后大多较差，损伤后病理过程相当复杂。近年来，神经系统疾病中类泛素修饰蛋白(SUMO)的作用越来越受到关注。SUMO是一类最新发现的蛋白质翻译后修饰蛋白，类泛素化修饰在人体中多个生理和病理生理学活动过程中发挥重要作用。研究结果显示脊髓损伤后脊髓水肿、脊髓缺血/再灌注、氧化应激和炎性反应等过程中多种重要的蛋白分子均存在SUMO化修饰调控机制，SUMO相关蛋白的应用亦被证明可调节氧化应激延缓神经元的死亡，其与抗氧化剂等其他脊髓治疗性化合物联合使用有望用于预防缺血性损伤的神经保护，本文拟对脊髓损伤过程中有关SUMO化修饰的最新研究作一综述。

目的:研究手指皮系韧带的三维解剖结构及功能，为临床手术中皮系韧带损伤的预防和修复提供解剖学基础。方法:选取山东第一医科大学附属省立医院修复重建研究所提供的红色乳胶灌注动脉的成人新鲜手标本9侧17指。解剖范围：从掌指关节至指尖。采用层次解剖、掌侧纵切提拉解剖及横断面解剖3种方法进行操作。观察皮系韧带的起源、走行、止点，以及与血管神经的位置关系。结果:（1）Cleland韧带起自指骨侧方的两端：一部分纤维呈放射状分布到皮肤，另一部分纤维在指侧方形成板状韧带——指骨侧方韧带，再发出纤维至皮肤。指骨侧方韧带位于指固有动脉和神经的背外侧。手指掌侧斜向远端的纤维粗大、密集，侧方到皮肤的纤维最短，背侧纤维稀疏。（2）Grayson韧带起自指骨外侧嵴，在屈肌腱鞘与指固有动脉、神经之间浅出，发出放射状纤维，呈扇形分散至掌侧皮肤。两侧发出斜向近端的纤维在皮下相互交织成网状立体结构，限制皮肤的过度滑动。近侧指间关节与远侧指间关节纤维分布密集，与A3、A5滑车紧密相连，以适应手指掌侧屈曲活动。结论:手指掌侧皮系韧带锚定皮肤更牢固，使手指能更稳固地抓握、提拉物体和捏持细小物品。背侧皮系韧带允许皮肤有较大滑动，以适应手指的屈伸活动。掌握手指皮系韧带的立体解剖结构，可减少其医源性损伤，并有助于更好地修复手指软组织。

目的:评价罗库溴铵对膝关节置换术患者肢体缺血再灌注损伤的影响。方法:选择2019年1月至2019年10月择期拟在全麻下行单侧全膝关节置换术患者90例，年龄50～80岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，体重指数<30 kg/cm 2。采用随机数字表法分为3组( n＝30)：生理盐水组(S组)、罗库溴铵0.6 mg/kg组(RL组)和罗库溴铵1.2 mg/kg组(RH组)。静脉注射咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼和罗库溴铵0.6 mg/kg(RL组)或1.2 mg/kg(RH组)或等容量生理盐水(S组)行麻醉诱导，喉罩置入术后行机械通气，维持P ETCO 2 35～45 mmHg。超声引导下行股神经阻滞。吸入1%七氟烷，静脉输注丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉维持，术中熵指数40～60。术后采用舒芬太尼行PCIA，维持VAS评分≤4分。VAS评分>4分时，静脉注射氟比洛芬酯100 mg。于止血带充气60 min时取术侧切口边缘股内侧肌肌肉，采用免疫组化法测定骨骼肌抗肌萎缩蛋白表达；分别于止血带充气即刻、充气60 min和放气后5、30 min时采集动脉血样，采用硫代巴比妥酸法测定血清MDA浓度。记录术后48 h内镇痛泵有效按压次数、舒芬太尼用量和氟比洛芬酯用量。记录止血带反应和麻醉恢复期肌松残余的发生情况、术后首次下床时间和术后住院时间。分别于术前和术后24、48 h时测量大腿围，计算术后与术前的差值；记录术后早期(3 d)和远期(3个月)患肢膝关节活动度和止血带相关并发症的发生情况。 结果:与S组比较，RH组骨骼肌抗肌萎缩蛋白表达上调，止血带放气后30 min时血清MDA浓度降低，术后24和48 h时大腿围差值减小，RH组和RL组术后3 d和3个月时膝关节活动度增加，术后首次下床时间缩短( P<0.05)。与RL组比较，RH组术后3 d和3个月时膝关节活动度增加，术后首次下床时间缩短( P<0.05)。3组止血带反应发生率、术后住院时间、术后镇痛泵有效按压次数、术后舒芬太尼和氟比洛芬酯用量、术后早期和远期止血带相关并发症发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)。3组麻醉恢复期均未见肌松残余发生。 结论:罗库溴铵1.2 mg/kg可减轻膝关节置换术患者肢体缺血再灌注损伤。

铁是人体不可缺少的微量元素之一，广泛参与人体重要的代谢和生命活动。铁代谢是一个复杂、被精密调控的过程，涉及铁的获取、存储利用、输出等。铁代谢紊乱会对心脏产生显著影响，如遗传性血色素沉着症、心肌缺血再灌注损伤、铁负荷性贫血、冠心病等。该文综述了铁代谢异常与心脏疾病的研究进展，以期为心脏疾病的预防和治疗提供新思路。

目的:评价预先注射青年大鼠血浆对老龄大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法:SPF级健康雄性老龄SD大鼠72只，18月龄，体质量600~650 g，采用随机数字表法分为4组( n＝18)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、预先注射青年大鼠血浆组(P组)和PI3K抑制剂LY294002组(LY组)。P组和LY组尾静脉注射青年大鼠血浆100 μl/次，C组和IR组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，持续4周。然后IR组、P组和LY组在七氟烷麻醉下建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。麻醉前1 h时LY组尾静脉注射LY294002 0.3 mg/kg。再灌注后24 h时行神经功能缺损评分(Longa评分)，然后随机处死6只大鼠取脑组织，测定脑梗死体积。再灌注29 d时行旷场试验评估大鼠自发活动能力和焦虑样行为，再灌注30 d时行新物体识别实验评估大鼠认知功能。行为学测试结束后处死大鼠，分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，测量海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度。 结果:4组大鼠运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，IR组、P组和LY组Longa评分和脑梗死体积升高，新物体探索百分比和辨别指数降低，海马组织p-PI3K、p-Akt、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度和树突棘密度降低( P<0.05)；与IR组比较，P组Longa评分和脑梗死体积降低，新物体探索百分比和辨别指数升高，海马组织p-PI3K、p-Akt、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度和树突棘密度增加( P<0.05)，LY组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与P组比较，LY组Longa评分和脑梗死体积升高，新物体探索百分比和辨别指数降低，海马组织p-PI3K、p-Akt、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度和树突棘密度降低( P<0.05)。 结论:预先注射青年大鼠血浆可减轻老龄大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍，其机制与激活海马PI3K/Akt信号通路，改善突触可塑性有关。

目的:观察NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白6(NLRP6)对肝缺血再灌注损伤(IRI)的影响，并探索相关机制。方法:30只C57BL/6雄性小鼠，体重(18.80±1.99)g，分为5组，每组6只：仅接受剖腹探查的小鼠为假手术组(Sham组)；直接制成肝IRI模型的小鼠为IRI组；术前尾静脉注射氯膦酸二钠(Clo)脂质体的小鼠为Clo组；术前尾静脉注射Clo脂质体+骨髓源性巨噬细胞(BMDM)的小鼠为Clo+BMDM组；术前尾静脉注射Clo脂质体+敲除NLRP6基因BMDM的小鼠为Clo+敲除NLRP6组。实时定量聚合酶链反应分析(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测各组小鼠焦亡相关蛋白及因子的表达情况。模拟体外缺氧/复氧(H/R)模型，设置体外实验组：脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)组、LPS+ATP+敲除NLRP6组、H/R组、H/R+敲除NLRP6组，RT-PCR和蛋白质印迹法检测焦亡相关蛋白及因子的变化。分析核转录因子kappa B(NF-κB)在体内外的表达情况。结果:相较于Sham组，IRI组的NLRP6、NLRP3、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、全长焦孔素家族蛋白D(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18蛋白表达均增加，在Clo组中，由于巨噬细胞被耗竭，这些蛋白的表达相较于IRI组下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在Clo+BMDM组中，随着巨噬细胞的重构，NLRP6、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白的表达与Clo组相比再次上升，而在Clo+敲除NLRP6组，这些焦亡相关蛋白的表达均较Clo+BMDM组增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。LPS+ATP组的焦亡率(16.39±1.06)%低于LPS+ATP+敲除NLRP6组的焦亡率(27.34±2.79)%，差异具有统计学意义( P<0.001)。H/R组的焦亡率(20.59±5.66)%亦低于H/R+敲除NLRP6组的(37.76±2.00)%，差异具有统计学意义( P＝0.001)。NLRP3、Caspase-1、GSDMD以及IL-1β、IL-18、NF-κB p65在LPS+ATP+敲除NLRP6组中的表达均较LPS+ATP组更强烈，上述指标在H/R+敲除NLRP6组中的表达较H/R组亦均增强，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。相较于Sham组，NF-κB p65水平在IRI组中提高，但在Clo组中急剧逆转，而在Clo+BMDM组中再度回升，在Clo+敲除NLRP6组中的升高尤为显著。 结论:巨噬细胞对肝IRI的免疫应答产生关键性影响，NLRP6在其中发挥特异性作用；NLRP6在肝IRI中通过抑制NF-κB调控巨噬细胞的焦亡活动发挥抑炎效能。