命案侦查过程中,准确找到被丢弃、掩埋的人体遗骸至关重要.寻找人体遗骸的方法主要有人类的视觉搜索、空中探测、地球物理技术、远程成像技术以及犬类嗅觉搜索技术等.犬类嗅觉搜索人体遗骸技术是一种公认的具有时效性的非侵入性搜索方法,是法医调查中最有价值的搜索工具.本文通过系统查阅和总结相关文献资料,以人体遗骸分解产生的挥发性有机化合物为理论基础,探寻犬类嗅觉搜索人体遗骸技术的基本原理,对以人类血迹、人体组织、尸体腐败液、气味替代物作为嗅源训练犬类搜索人体遗骸技术在法医调查中的使用进行综述,从尸体腐败过程中挥发性有机化合物的检测、气味替代物和吸附装置的研发、犬类训练与使用的技战法等角度展望犬类嗅觉搜索人体遗骸技术的应用前景,以期为我国犬类嗅觉搜索人体遗骸技术的相关研究提供参考.

目的:为提升医疗设备研发成本预测结果的准确性,提出一种基于蒙特卡洛仿真的医疗设备研发成本预测方法.方法:以某产后康复仪为例,先将研发过程分解为若干步骤并准确统计各步骤的相关成本经济信息;再利用三点估算法对各步骤的基本数据进行初步计算得到随机变量,使用Crystal Ball软件进行蒙特卡洛仿真,将这些变量值生成大量的随机样本并反复运行10万次;最后通过Crystal Ball软件集中统计分析得出最终项目总成本的概率分布.结果:通过该方法可以概率分布的方式得出预测值并给出预测结果的置信区间和统计参数,可实现90％～95％概率下的总成本预测,预测值与预算成本无明显差异,预测精度较高.结论:该方法具有一定的可信度和精度,能在项目执行过程中预测完工总成本值,预测结果满足研发成本随机性和不确定性的特征要求.

制作分级调节和反馈调节的动态模型,该模型以甲状腺激素为例,用透明输液壶和医用输液管分别模拟分级和反馈调节中的不同器官和血管,用不同颜色的H2O2溶液模拟各种激素,用H2O2分解产生大量能量导致温度计示数上升模拟甲状腺激素能够加速体内物质氧化分解释放能量的作用,利用虹吸现象导致液体倒流和H2O2分解产生大量O2增大输液壶中的压强助推液体倒流为原理,动态模拟人体在感受外界环境温度降低时,人体内甲状腺激素的分级调节和负反馈调节过程,充分落实新课程标准中要求的"模型与建模"科学思维,促进了学生对大概念的深入理解.

以"人体的呼吸"为例,依据2022年版课程标准,以核心素养为导向,指向深度学习,从学生本位出发,立足单元学习目标,通过"创设单元情境—分解核心问题—细化任务活动"展开单元学习活动,设计单元学习评价,在解决单元情境问题的过程中生成重要概念,达成素养目标.

tRFs（tRNA-derived RNA fragments）是由前体转运RNA（tRNA）或成熟tRNA通过特定机制分解、加工、修饰而产生的一种小分子非编码RNA，在生物界中广泛存在。根据其切割位点的不同，可分为i-tRF、tRF-1、tRF-2、tRF-3、tRF-5和tRNA halves（tiRNAs）。目前研究表明，tRFs参与调控基因转录和翻译，细胞增殖以及细胞应激反应等，在肿瘤、神经退行性变、代谢及免疫相关性疾病发生发展过程中具有重要调控作用，本文就tRFs结构、作用机制及其在风湿性疾病中的研究进展进行系统的综述。

炎症性肠病（IBD）是一种慢性、非特异性、复发性炎症性疾病，主要影响胃肠道。目前IBD的治疗策略主要集中于缓解症状，但是IBD的发病机制尚不明确。近期，澳门大学中医药研究所中药质量研究国家重点实验室路嘉宏教授团队在《Burns & Trauma》杂志上发文《Targeting macrophage autophagy for inflammation resolution and tissue repair in inflammatory bowel disease》。该团队通过对既往研究的总结了解到，巨噬细胞自噬参与IBD的炎症过程。自噬是溶酶体介导的分解代谢过程，可以维持细胞稳态。全基因组关联研究和功能研究强调了自噬通过多种机制（包括调节巨噬细胞功能）在IBD中起关键作用。巨噬细胞是肠道免疫稳态的“守门人”，参与调节炎症缓解和组织修复。总之，该研究总结了IBD中巨噬细胞的自噬功能，特别是在清除病原体和凋亡细胞、缓解炎症以及促进组织修复方面的作用，并探讨了如何将这些方法应用于IBD的治疗。

大骨节病（Kashin-Beck disease，KBD）是一种地方性、变形性骨关节病，可对发育过程中的四肢软骨内化骨造成损伤，病因至今尚未明确。近年来，国内外学者从免疫毒性与氧化应激、炎症反应、线粒体凋亡等方面研究了T-2毒素及其代谢物致大骨节病软骨损伤的机制，主要包括转化生长因子-β受体（TGF-βRs)信号通路、免疫调节因子、炎症因子白细胞介素（IL）-1β和凋亡酶激活因子（APAF1）等，它们通过诱导人体软骨细胞损伤、抑制基质合成和加速细胞分解代谢等方式促进KBD病程进展。本文从分子层面综述了T-2毒素的免疫毒性及其毒性作用与KBD软骨损伤关系的研究进展，以期为防治KBD提供科学依据。

目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

目的:研究二甲双胍对2型糖尿病患者微小RNA(miRNA)表达水平的影响，并利用网络药理学进行分析，预测其治疗作用潜在的靶点及途径。方法:筛选本院入院治疗的初发2型糖尿病患者15例，住院期间及出院后均规律服用盐酸二甲双胍片。患者服药6个月后，对比其用药前后血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、转化生长因子(TGF)-β1及心肌纤维化相关miRNA的表达水平。对呈现统计学差异表达的miRNA进行基因本体论(GO)和KEGG通路富集分析，并构建差异表达miRNA对应靶基因信使RNA(mRNA)网络图。结果:患者用药后，血清MMP-9水平较用药前明显下降( P<0.05)。二甲双胍可显著下调患者血清人类微小RNA(hsa-miR) 29a-3p、hsa-miR133a-5p、hsa-miR21-5p、hsa-miR30c-5p、hsa-miR1-3p表达水平( P<0.05或 P<0.01)。GO和KEGG分析结果显示，差异表达miRNA主要集中在内质网腔、突触、基膜等细胞组分中，通过胶原分解代谢过程、短时神经元突触可塑性调节、轴突延伸等生物过程来发挥Rho GTP酶(Rho GTPase)结合、参与细胞外基质结构成分等分子功能；其主要富集于糖尿病并发症晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、Wnt信号通路等多种细胞信号转导通路。miRNA-mRNA网络分析结果显示，与差异表达miRNA对应mRNA共230个。 结论:二甲双胍可通过下调相关miRNA表达，参与相关细胞信号通路转导，调控染色质、核酸结合及酶活性过程而发挥其治疗2型糖尿病的作用。

越来越多的证据表明，在免疫系统的进化过程中，精氨酸是调节免疫反应的节点。长期以来，适当补充精氨酸与免疫反应的改善息息相关。精氨酸除了是蛋白质合成的组成成分外，还是不同代谢途径的底物，对免疫细胞生物学有着深远影响，特别是对巨噬细胞、树突状细胞和T细胞免疫生物学。精氨酸的可用性、合成和分解与免疫反应高度相关，对它们的微调可决定不同的促炎或抗炎免疫结果。在这里，我们回顾了人类和啮齿动物体内精氨酸代谢的生物途径，它们是免疫细胞获得这种半必需氨基酸的重要调节因素。随后，我们回顾了既往已经发现或新发现的精氨酸生物合成和分解途径对主要免疫细胞功能的影响。最后，由于精氨酸已成为了一种影响多种免疫功能的分子，我们整理了关于精氨酸代谢紊乱或异常如何与感染性疾病、自身免疫和癌症等病理有关的关键概念。