孤独症谱系障碍(ASD)是一组神经发育障碍性疾病，以社会交流、交往缺陷以及刻板重复性行为、兴趣和活动及感知觉异常为特征。强迫症是ASD常见的共患精神疾病之一，精准识别ASD的强迫症状和ASD共患强迫症的情况，尽早干预，有利于患儿的预后。然而，对于ASD共患强迫症的现象国内研究较少，现综合国外以往研究，对于ASD共患强迫症的流行病学、病因与神经机制研究、临床特征、评估诊断、干预和治疗方面的研究进展进行综述，从而早期识别共患强迫症表现，早期治疗改善患儿的预后。

目的:探讨自闭症谱系障碍(ASD)患儿大脑局部功能连接的性别差异及其与患儿临床症状严重程度的相关性。方法:在国际自闭症脑成像交换数据库中，提取其中5个站点中符合纳入标准的72例ASD患儿(男性36例、女性36例)及72例正常对照者(男性36例、女性36例)的脑部静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)及T1WI结构像数据，采用局部一致性(ReHo)分析方法评估4组被试者的大脑局部功能连接水平，并采用协方差分析(以性别及诊断为因子；以年龄、总智商评分、头动参数为协变量)比较4组被试者各脑区ReHo值的差异，采用Pearson相关性分析检验上述协方差分析显示的差异显著脑区的ReHo值与ASD患儿孤独症诊断访谈量表修订版(ADI-R)3个维度评分的相关性。结果:(1)4组被试者ReHo值的诊断主效应结果显示，相较于正常对照者，ASD患儿左侧中央前回及左侧楔前叶的ReHo值明显升高，右侧小脑后叶的ReHo值明显降低，差异均有统计学意义(GRF校正，体素水平 P<0.01、簇水平 P<0.05)；性别主效应结果显示，相较于女性，男性右侧颞中回的ReHo值明显升高，左侧额下回、左侧楔前叶、右侧角回、右侧缘上回的ReHo值明显降低，差异均有统计学意义(GRF校正，体素水平 P<0.01、簇水平 P<0.05)；诊断×性别交互效应结果显示，左侧额中回的ReHo值在4组间差异有统计学意义(GRF校正，体素水平 P<0.01、簇水平 P<0.05)。(2)Pearson相关性分析显示，男性ASD患儿的右侧颞中回的ReHo值与其ADI-R量表中的言语交流维度评分呈正相关关系( r=0.387， P=0.026)，右侧小脑后叶的ReHo值与社会交往维度评分呈正相关关系( r=0.364， P=0.037)；女性ASD患儿的右侧缘上回的ReHo值与其ADI-R量表中的社会交往维度评分呈负相关关系( r=-0.395， P=0.031)，左侧额中回的ReHo值与重复刻板行为维度评分呈负相关关系( r=-0.398， P=0.029)。 结论:ASD患儿存在局部功能连接异常的脑区，且男性与女性ASD患儿间局部功能连接水平存在差异，此可能是两者临床表现存在差异的脑功能基础，同时部分脑区局部功能连接水平也与患儿的临床症状严重程度相关。

重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)是以社会交往、交流障碍和重复刻板行为、兴趣狭窄为核心特征的神经发育障碍性疾病。肠道微生物能通过肠-脑轴与中枢神经系统建立双向连接，影响人类的认知和情绪。近年来，大量研究发现，ASD患者肠道微生物发生了改变，肠道菌群的失调可能参与了ASD的发生和发展。文章总结了微生物-肠-脑轴在ASD中的潜在作用及微生物靶向治疗的最新进展，以期为肠道菌群改善ASD相关症状的潜在可能提供依据。

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder，ASD)是一组复杂的神经系统发育障碍性疾病的统称，患者通常表现出不同程度的社会沟通交往障碍，并伴有语言发育异常和重复刻板的行为或兴趣。随着测序技术的不断发展，ASD相关的变异、基因、功能通路，以及脑区基因表达模式在不断被发现。本文就ASD相关的各个层面的遗传学研究做一综述。

目的:了解不同发育水平孤独症谱系障碍（ASD）患儿的语言状况。方法:回顾性分析2018年1月至2020年12月于重庆医科大学附属儿童医院就诊的103例ASD患儿的临床资料。根据发育诊断性量表评估患儿发育水平，分成发育或智力正常组和异常组（包括轻度异常、中重度异常）；根据年龄分成2~3、4~6、7~8岁组。采用Pearson χ 2或Fisher精确检验、独立样本 t检验、方差分析或Kruskal-Wallis H检验对比分析不同发育水平、不同年龄ASD患儿的语言情况，用Pearson相关性检验分析语言能力与孤独症核心症状的关系。 结果:103例ASD患儿中，男86例、女17例，年龄（5.5±1.5）岁，正常组61例、异常组42例（轻度异常32例、中度异常10例）。3个年龄组间的发育测评分数、整体语言、听力理解、表达、句法和语义的分数差异均无统计学意义（均 P>0.05）。正常组中语言能力异常的检出率显著低于发育异常组的检出率［49.2%（30/61）比100.0%（42/42）， P<0.01］。正常组的听力理解、语言表达、语义、句法的分数均显著高于轻度、中重度异常组（89±13比76±11、71±8，80±12比66±8、58±7，92±14比78±14、71±11，83±10比71±8、64±5， F=18.61、29.69、17.26、29.35，均 P<0.01）。异常组的语言能力同孤独症的核心症状之间均无相关关系（ r=-0.02~0.58，均 P>0.05）；正常组的语言能力与社会互动、重复刻板及局限兴趣行为均无相关关系（ r=0~-0.22，均 P>0.05）；正常组的整体语言、听力理解、语义、语言表达能力与沟通交流均呈负相关（ r=-0.28~-0.36，均 P<0.05），句法与沟通交流无显著相关关系（ r=-0.24， P>0.05）。 结论:大部分ASD患儿有语言发育障碍，以表达落后和句法异常为主；发育水平越差语言障碍程度越重，即使发育水平正常的ASD患儿中也会存在语言发育障碍；ASD患儿的语言能力同核心症状间的相关性较小。

孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder,ASD）是以社交障碍和受限的重复刻板行为为基本特征的神经发育障碍。ASD发病机制尚不明确，目前没有公认的药物可用于改善ASD核心症状。药物治疗主要针对其情绪问题和不当行为，以利培酮、阿立哌唑为代表的非典型二代抗精神病药是处理ASD儿童情绪行为问题的常用药物。注意缺陷多动障碍、癫痫、胃肠道症状与睡眠障碍等共患病在ASD儿童中常见，哌甲酯、托莫西汀是治疗ASD共患注意缺陷多动障碍的首选药物。目前仍有一些药物尚未广泛应用于临床，需要有更多循证医学证据支持。

孤独症谱系障碍是一种多因素疾病，社交障碍及重复刻板行为是其核心症状，随着诊断手段的提高，其检出率逐年上升。多数孤独症患者认知灵活性受损非常明显，且越来越多的研究表明认知灵活性受损与其核心症状发生发展有关，然而孤独症认知灵活性损伤机制尚不明确。额叶在高级认知中起着重要作用，其完全发育与认知功能有关。近年来有研究显示孤独症患者额叶功能异常与其认知灵活性缺陷密切相关，额叶的异常改变及相关的默认模式网络功能异常、额叶纹状体环路缺陷可能是孤独症患者认知灵活性损伤的重要机制。文章结合近年来对孤独症认知灵活性的临床及基础研究，对额叶及相关环路参与其损伤的相关机制进行综述。

磁共振成像已广泛应用于孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder，ASD）患者的脑连接分析。脑结构连接分析发现ASD患者大脑存在非典型生长发育的可能，儿童时期过度生长，青春期到成年后结构功能过度下降。功能连接分析表明默认网络可能与心理理论能力和自我参照加工相关，突显网络连接的异常会导致社会交往障碍，奖赏网络异常可能与重复刻板行为有关。有效连接分析发现，ASD患者脑区之间信息有向传递异常，并且这种异常与其社会功能障碍有关。本文介绍了基于磁共振成像脑连接研究的最新进展，探讨ASD患者与健康人群脑连接的差异，为更加深入地揭示ASD患者的神经活动机制提供理论参考。

目的:探讨ICG-001对大鼠孤独症样行为及海马锥体神经元树突棘形态发育的影响。方法:健康雌性Wistar大鼠自然受孕，出生子代大鼠依据随机数字表法分为4组：生理盐水对照组、ICG-001对照组、丙戊酸钠(VPA)组和ICG-001处理组。每组12只。运用三箱社交、埋珠、旷场和高架十字迷宫实验检测大鼠社交、重复刻板和焦虑样行为。应用免疫荧光检测大鼠海马CA1区神经特异核蛋白(NeuN)阳性神经元数目。高尔基染色法观察大鼠海马锥体神经元树突棘密度和形态改变。Western blot检测大鼠海马磷酸化LIM激酶1(LIMK1)、肌动蛋白结合蛋白(Cofilin)、纤维状肌动蛋白(F-actin)和脑发育调节蛋白A(Drebrin A)蛋白表达。采用单因素方差分析统计学差异，以 Tukey法进行组间比较。 结果:1．三箱社交行为实验：生理盐水对照组、ICG-001对照组、VPA组和ICG-001处理组与新奇大鼠接触时间分别为(219.42±5.38) s、(218.67±10.12) s、(126.58±5.02) s、(218.58±6.63) s,偏好指数分别为0.43±0.05、0.43±0.04、0.22±0.01、0.42±0.04；与VPA组相比，ICG-001处理组接触时间及偏好指数均显著增加(均 P<0.05)。2.埋珠实验：4组大鼠埋珠数量分别为(9.13±0.52)个、(9.08±0.64)个、(15.13±0.82)个、(9.42±0.86)个；与VPA组相比，ICG-001处理组埋珠数量显著减少( P<0.05)。3.旷场实验：4组大鼠的中央区域停留时间分别为(82.33±1.83) s、(81.32±4.19) s、(45.51±3.02) s、(81.44±3.19) s；与VPA组相比，ICG-001处理组中央区域停留时间明显增加( P<0.05)。4.高架十字迷宫实验：4组大鼠在开臂停留时间分别为(107.75±7.23) s、(106.08±7.50) s、(63.42±1.91) s、(106.67±7.07) s；与VPA组相比，ICG-001处理组在开臂停留时间显著增加( P<0.05)。5.免疫荧光实验：4组大鼠海马CA1区NeuN阳性神经元数量分别为(41.83±1.17)×10 4/μm 2、(41.00±0.77)×10 4/μm 2、(27.17±0.95)×10 4/μm 2、(40.00±0.90)×10 4/μm 2；与VPA组相比，ICG-001处理组NeuN阳性神经元数量明显较多( P<0.05)。6.高尔基染色实验：4组大鼠海马CA1区锥体细胞树突棘密度分别为(0.74±0.04)个/μm、(0.73±0.03)个/μm、(0.49±0.03)个/μm、(0.70±0.02)个/μm，其中蘑菇型顶树突棘所占百分比(0.49±0.02)%、(0.49±0.02)%、(0.33±0.02)%、(0.43±0.02)%，瘦长型顶树突棘所占百分比(0.27±0.02)%、(0.26±0.02)%、(0.34±0.01)%、(0.26±0.01)%。与VPA组相比，ICG-001处理组海马CA1区锥体细胞顶树突棘密度明显增加( P<0.05)，蘑菇型树突棘增多和瘦长型顶树突棘减少(均 P<0.05)。7.Western blot实验：4组大鼠海马磷酸化LIMK1/LIMK1比值分别为100.33±2.30、99.34±2.28、57.76±4.10、99.13±1.90，磷酸化Cofilin/Cofilin比值分别为100.18±2.43、100.18±1.70、57.12±1.88、99.53±1.69，F-actin/球状肌动蛋白(G-actin)比值分别为100.07±0.86、99.99±1.72、51.19±1.23、99.28±3.17，Drebrin A蛋白相对表达量分别为100.79±1.19、100.12±2.04、52.86±3.26、99.97±2.44；与VPA组相比，ICG-001处理组显著上调了海马中磷酸化LIMK1、Cofilin、F-actin和Drebrin A表达(均 P<0.05)。 结论:ICG-001可能通过调控LIMK1/Cofilin信号通路，促进F-actin形成和上调Drebrin A表达，增强树突棘形态发育，进而改善大鼠孤独症样行为。