【目的】:探讨腹主动脉钙化评分（abdominal aortic calcification score，AACS）与腹膜透析患者心脑血管预后的关系。方法:研究对象来自2011年7月至2014年7月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院接受规律腹透治疗的患者。采用腹部侧位X线摄片评估所有入选者腹主动脉钙化程度，并根据Kauppila评分系统行AACS评分。根据AACS三分位数将患者分为无钙化组（AACS=0）、轻中度钙化组（0

目的:探讨运用双桡动脉（RA）与左乳内动脉（LIMA）桥行体外循环下全动脉冠状动脉旁路移植（CABG）术治疗左室功能低下（左室射血分数≤40%）冠心病患者的效果。方法:收集15个省、自治区24家心脏中心2015年7月至2019年12月间对左室功能低下冠心病患者行体外循环下全动脉CABG的临床资料，对患者围手术期资料及随访结果进行回顾性分析。结果:共纳入87例患者，男55例，女32例，年龄（57.5±9.1）岁。合并原发性高血压22例，糖尿病12例，周围血管病8例，慢性阻塞性肺疾病7例，轻度肾损害12例，升主动脉钙化3例。合并支架内狭窄者43例，左主干病变21例。术前左室射血分数（35.5±7.3）%，左室舒张末期内径（65.5±2.6）mm。远端吻合口（3.2±0.9）个，升主动脉阻断时间（90.5±22.7）min，体外循环时间（113.4±19.2）min。二尖瓣置换32例，主动脉瓣置换9例，三尖瓣成形5例；27例预防性植入主动脉内球囊反搏（IABP），2例死于急性心力衰竭，手术死亡率2.3%（2/87）。术后房颤15例、脑卒中1例、急性肾功能不全1例、急性心肌梗死1例。术后随访（39.5±7.7）个月，随访率100%，随访中无死亡，无重要心血管事件发生；术后3个月左室舒张末期内径减小[（53.0±1.5）mm比（65.5±2.6）mm， t=9.51， P=0.02]，左室射血分数提高[（45.2±3.3）%比（35.5±7.3）%， t=13.79， P=0.001]；心绞痛分级术后亦有明显改善（≤2级者：98.8%比5.7%，χ 2=17.21， P=0.001）。共有62.4%（53/85）的患者于术后（30.5±7.4）个月接受CT血管造影（CTA）检查，仅1例RA桥狭窄，通畅率98.8%。 结论:在选择合适的病例中，双RA与LIMA的全动脉CABG术治疗冠心病伴左室功能低下安全有效。

目的:探讨采用光谱CT胸部增强静脉期图像获得虚拟平扫、虚拟动脉期图像实现一期扫描替代三期扫描的可行性。方法:回顾性分析2022年1至5月在昆明医科大学第一附属医院接受光谱CT胸部平扫及双期增强扫描的100例患者的影像资料。对所有患者的静脉期图像进行后处理，获得虚拟平扫（VNC）及40 keV虚拟单能量图像（VMI）用于模拟动脉期图像（Vart）。采用配对 t检验、Wilcoxon检验、McNemar检验对比真实平扫（TNC）与VNC、常规动脉期（CIart）与Vart的图像质量和病灶检出情况。图像质量的客观评价指标包括胸主动脉、各级肺动脉、T4椎体骨松质、胸壁脂肪的CT值、背景噪声、信噪比（SNR）、对比噪声比（CNR）；图像质量的主观评分采用5分制双盲法评估。病灶情况的评估包括钙化灶检出率以及肺结节的大小、密度、体积、实性成分占比和影像特征。 结果:除胸壁脂肪和T4椎体骨松质外，其他部位CT值在VNC与TNC图像上差异无统计学意义（ P>0.05）；除右上肺动脉、右下肺动脉外，其他部位背景噪声值、SNR在TNC图像与VNC图像差异均有统计学意义（ P<0.05）。相较于CIart图像，Vart图像中胸壁脂肪CT值降低（ P<0.05），其余部位的CT值均明显升高（ P<0.05）；Vart图像上所有部位的背景噪声值均小于CIart图像，SNR、CNR值均高于CIart图像（ P<0.05）。TNC与VNC图像质量、CIart与Vart图像质量的主观评分差异均无统计学意义（ P>0.05）。TNC为标准，VNC对钙化的总检出率为88.53%（301/340）；除部分实性结节的短径外，其余肺结节的定性及定量评估指标在TNC与VNC图上差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:光谱CT胸部静脉期40 keV VMI可在血管性病变诊断方面模拟动脉期图像，静脉期VNC基本达到常规平扫标准，在一定范围内替代平扫、动脉期及静脉期三期图像具有可行性。

目的:探讨miRNA-205在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者血管钙化中的作用及诊断价值。方法:该研究分为体外细胞实验和回顾性队列研究。采用大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外实验，茜素红染色法、钙含量检测血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）的钙化情况，碱性磷酸酶检测试剂盒测定碱性磷酸酶活性，Western印迹检测VSMCs成骨转录因子Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及平滑肌22α蛋白（smooth muscle 22α，SM-22α）的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR检测VSMCs中miRNA-205和Runx2的表达含量。双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-205与Runx2的靶向关系。回顾性选择2020年6月至2021年1月河北医科大学第四医院肾内科的CKD 3～5期非透析患者，并按照冠状动脉钙化积分（coronary artery calcium score，CACs）将患者分为无钙化组（CACs=0）、轻中度钙化组（0400）。采用Spearman相关分析法评价血清miRNA-205、Runx2与CKD患者血管钙化的相关性，Logistic回归模型及受试者工作特征曲线分析miRNA-205预测CKD患者血管钙化的价值。结果:（1）与对照组相比，高磷组VSMCs钙结节较多，钙含量、碱性磷酸酶活性、Runx2蛋白表达均显著较高，α-SMA、SM-22α蛋白及miRNA-205表达水平均较低（均 P<0.05）。过表达miRNA-205时，VSMCs钙化减轻，α-SMA和SM22α蛋白表达水平均升高，Runx2蛋白表达水平降低（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miRNA-205-5p过表达后野生型Runx2 3’端非编码区质粒荧光素酶活性降低。（2）纳入CKD患者80例，年龄（57.50±14.93）岁，其中男性49例（61.3%）。无钙化组（ n=26）、轻中度钙化组（ n=30）和重度钙化组（ n=24）患者miRNA-205和Runx2表达水平比较结果显示，钙化程度越高，miRNA-205表达水平越低，Runx2 mRNA表达水平越高（均 P<0.05）。血清miRNA-205与CACs呈负相关（ r=-0.50， P<0.01），Runx2与CACs呈正相关（ r=0.55， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，miRNA-205（ OR=0.451，95% CI 0.122～0.873）是CKD患者发生血管钙化的独立影响因素。miRNA-205和miRNA-205联合Runx2预测血管钙化的受试者工作特征曲线下面积分别为0.796（95% CI 0.697～0.859）和0.924（95% CI 0.866～0.982）。 结论:miRNA-205通过靶向Runx2负向调控VSMCs成骨样表型转化进而抑制血管钙化，有望成为早期诊断CKD患者血管钙化的生物标志物。

目的:探讨血液透析患者血浆硬骨素（SOST）水平与骨转换标志物及炎性因子之间的相关性。方法:选取2018年1月至2019年5月南华大学附属长沙中心医院收治的行维持性血液透析治疗的108例患者，采用酶联免疫吸附法测定入院时及透析3、6、12个月时血浆SOST水平，以SOST均值为界分为低SOST组（56例）与高SOST组（52例），比较两组血清骨转换标志物β-Ⅰ型胶原羧基端肽（β-CTX）、骨钙素（OC）、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（PINP）、全段甲状旁腺激素（iPTH）、N-端骨钙素（N-MID-OC）及炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并进行腹主动脉钙化评分（ACC），采用Pearson直线相关分析血液透析患者SOST水平与骨转换标志物、炎性因子及ACC评分的关系。结果:低SOST组基线（入院时）血清β-CTX、OC、PINP、iPTH、N-MID-OC水平均高于高SOST组[（976.03 ± 205.27）ng/L比（781.34 ± 150.45）ng/L、（175.31 ± 50.49）ng/L比（125.75 ± 40.17）ng/L、（321.45 ± 82.14）μg/L比（259.41 ± 75.36）μg/L、（345.26 ± 102.65）ng/L比（198.52 ± 45.71）ng/L、（19.96 ± 5.01）μg/L比（17.41 ± 4.23）μg/L]（ P<0.05）；低SOST组基线血清IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α水平及ACC均高于高SOST组[（19.31 ± 6.01）ng/L比（15.23 ± 4.75）ng/L、（76.85 ± 20.34）ng/L比（57.98 ± 15.02）ng/L、（8.15 ± 2.36）mg/L比（7.23 ± 1.79）mg/L、（178.37 ± 55.52）ng/L比（157.42 ± 10.15）ng/L、（5.96 ± 1.78）分比（5.11 ± 1.15）分]（ P<0.05）。治疗3、6、12个月，血液透析患者骨转换指标β-CTX、OC、PINP、iPTH、N-MIC-OC均上升，SOST降低，炎性因子IL-1β、IL-6、CRP、TNF-α均上升，ACC增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。相关分析结果表明，血液透析患者SOST水平与骨转换标志物β-CTX（ r = - 0.465， P<0.001）、OC（ r = - 0.498， P<0.001）、PINP（ r = - 0.511， P<0.001）、iPTH（ r = - 0.396， P = 0.012）、N-MID-OC（ r = - 0.323， P = 0.031）及炎性因子IL-1β（ r = -0.305， P = 0.046）、IL-6（ r = - 0.318， P = 0.041）、CRP（ r = - 0.327， P = 0.034）、TNF-α（ r = - 0.378， P = 0.024）均呈负相关，与腹主动脉钙化积分呈负相关（ r = - 0.301， P = 0.048）。 结论:血液透析患者血清SOST水平较低，与骨转换标志物及炎性因子、ACC呈负相关，低SOST水平可通过介导骨代谢紊乱，加重机体炎性反应等途径引起血管钙化，增加血液透析患者血管钙化发生风险。

目的:探讨微小RNA-22(miR-22)对瓣膜间质细胞成骨分化的作用及其在主动脉瓣钙化发生发展中的作用。方法:以主动脉瓣置换术中切除的钙化性主动脉瓣疾病15例，其中钙化主动脉瓣组织作为实验组，正常主动脉瓣组织为对照组；苏木精-伊红(HE)染色、VonKossa法观察瓣膜钙化程度；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、免疫荧光试验检测瓣膜组织中miR-22的表达变化和蛋白表达水平。组间比较采用方差分析。结果:HE染色以及Von Kossa钙沉积染色提示实验组中有大量羟基磷灰石沉积；免疫组织化学染色结果显示实验组Runx相关转录因子2(Runx2)、骨钙素(OCN)的阳性表达。相较对照组，实验组miR-22基因表达明显升高( P<0.01)，实验组成骨相关基因Runx2高于对照组(1.39±0.02比1.09±0.01， F＝4.00， P<0.01)；实验组成骨相关基因OCN高于对照组(0.92±0.03比0.58±0.02， F＝2.250， P<0.01)，实验组去乙酰化转移酶6(HDAC6)低于对照组(1.09±0.05比1.52±0.04， F＝1.563， P<0.01)。双荧光素报告基因检测和Western blot检测结果显示miR-22过表达可以显著增加成骨相关基因的表达；过表达miR-22显著减低HDAC6的表达。 结论:miR-22通过抑制HDAC6的表达促进Runx2、OCN的表达和活性，瓣膜间质细胞成骨分化，参与主动脉瓣膜钙化进程。

目的:观察慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）血管钙化大鼠模型主动脉中缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1α）信号通路的表达，探讨该通路在CKD主动脉钙化中的作用。方法:40只8周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组（CON组， n=15）和CKD主动脉钙化组（CKD+AC组， n=25）。分别于第4、6、8周末收集大鼠尿液、血液、主动脉及肾脏；酶联免疫吸附测定法测定血清HIF-1α水平；HE染色观察肾脏病理改变；茜素红染色与主动脉钙含量测定评估主动脉钙化情况；免疫组化及实时定量PCR检测大鼠主动脉α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Runt相关转录因子2（Runx2）、HIF-1α、血管内皮生长因子A（VEGFA）及Notch1的蛋白和mRNA表达。 结果:CKD+AC组大鼠各时间点血清尿素、血清肌酐、血胱抑素C、血清磷、钙磷乘积及24 h尿蛋白量均明显高于CON组（均 P<0.05）。CKD+AC组血清HIF-1α水平在第4周及第8周末明显高于CON组（均 P<0.05）。CON组大鼠主动脉各时间点均无明显钙盐沉积，CKD+AC大鼠主动脉各时间点均可见钙盐沉积，且随时间进展逐渐加重。与CON组相比，CKD+AC组大鼠各时间点主动脉α-SMA的蛋白和mRNA表达明显减少（均 P<0.05），而Runx2、HIF-1α、VEGFA和Notch1的蛋白和mRNA表达明显升高（均 P<0.05）。相关性分析显示大鼠血清HIF-1α（ r=0.706， P<0.001）及主动脉HIF-1α（ r=0.852， P<0.001）、VEGFA（ r=0.747， P<0.001）、Notch1（ r=0.813， P<0.001）蛋白表达与主动脉钙含量均呈正相关。 结论:CKD大鼠主动脉钙化时存在HIF-1α-VEGFA-Notch1信号通路的激活，表明该信号通路可能参与了CKD血管钙化，且血清HIF-1α水平有望成为CKD血管钙化的血清学标志物。

目的:实现不同国产自膨式人工瓣膜的计算机模型并虚拟植入0型二叶式主动脉瓣（BAV）狭窄患者模拟方法，并探索该方法指导临床经导管主动脉瓣置换（TAVR）制定术前策略的可行性。方法:利用参数化建模方法构建国产不同制造商的自膨式人工瓣膜计算机模型，建立虚拟人工瓣膜模型数据库。筛选于我院经TAVR治疗的三例0型BAV严重狭窄伴钙化患者，基于其术前心脏CT造影影像进行三维模型重建。定量化分析主动脉根部解剖结构，选择并比较三款产品虚拟置入的潜在锚定效果及冠脉闭塞风险等差异，及拟选定瓣膜型号不同植入深度的潜在瓣周漏风险差异。结果:共创建12个不同规格人工瓣膜计算机模型，以适当的个体化瓣环参数压缩比为依据，选择潜在匹配的人工瓣膜型号。三款瓣膜模型（沛嘉26号、微创27号、启明26号）均可实现封堵且无冠脉闭塞风险（三例左右冠脉开口高度均>14.0 mm）。但扩张的升主动脉，造成顶部瓣架均未形成锚定，选择适当高压缩比的人工瓣膜以增强瓣环及瓣叶层面锚定效果。人工瓣膜的高位植入可减少冠窦联合处的瓣周漏风险。临床TAVR术采用高位植入，术后结果表明峰值压差显著下降且反流小。结论:对于0型BAV，两窦联合处高，且大弯侧两窦联合点高度显著高于小弯侧，宜高位且往小弯侧倾倒的植入策略。TAVR术前虚拟置入方法是可行的，并提供了一种直观地评估方法，但更精准、高效的系统仍待进一步开发，以期应用于临床常规术前评估。

目的:探究死亡相关蛋白激酶3(death-associated protein kinases 3，DAPK3)缺乏是否通过抑制内质网应激而减轻血管钙化。方法:采用前瞻性队列研究方法，通过体外细胞培养实验进行观察分析。人主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)采用F10K Kaighn′s改良培养基培养，根据培养基中是否添加β磷酸甘油(10 mmol/L)分为钙化组和非钙化组。钙化组细胞和非钙化组细胞又分别分为DAPK3抑制组及其对照组、内质网应激抑制组及其对照组、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)激活组及其对照组、DAPK3抑制＋腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein Kinase，AMPK)抑制以及空白对照组。测定各组的VSMC中DAPK3 mRNA以及蛋白浓度、钙含量、碱性磷酸酶、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白浓度、成骨分化转录因子[Runχ 2、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2，BMP-2)]蛋白表达浓度、内质网应激标志蛋白(AFT4、GRP78、GRP94以及CHOP)表达水平以及p-PAMK蛋白表达。 结果:钙化细胞DAPK3 mRNA(第14天达最高值15.24±0.72)以及蛋白(第14天达最高值11.31±0.38)显著高于非钙化细胞(5.63±0.62、2.59±0.33)，差异有统计学意义( P<0.001)。钙化细胞中，DAPK3缺乏组钙含量(86.54±8.21) mmol/g较对照组(194.63±8.54) mmol/g显著降低( t＝22.35， P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低[(96.27±10.28) IU/g蛋白与(224.67±10.94) mmol/g蛋白， t＝20.951， P<0.001]、VSMC分化标志基因(SM22α、α-SMA)蛋白的表达显著上升[SM22α：(0.82±0.14)与(0.44±0.13)， t＝4.872， P＝0.001；α-SMA：(0.95±0.18)与(0.56±0.13)， t＝4.303， P＝0.002]、而骨分化转录因子(Runχ 2、BMP2)蛋白表达显著降低[Runχ 2：(1.12±0.28)与(2.21±0.35)， t＝5.957， P<0.001；BMP2：(0.82±0.12)与(1.26±0.16)， t＝5.39， P<0.001]、MAPK水平上调(DAPK3抑制组钙化细胞0.74±0.12、非钙化细胞1.04±0.14高于对照组钙化细胞0.44±0.10、非钙化细胞0.78±0.12， t＝4.704， P＝0.001； t＝3.454， P＝0.006)；抑制ESR钙化细胞的钙含量显著降低(细胞经AMPK通路抑制后转染shRNA组150.21±11.98、细胞转染shRNA组83.21±12.12低于转染空白对照组164.82±12.34， P<0.001)；碱性磷酸酶活性显著降低(细胞经MAPK通路抑制后转染shRNA组226.54±16.57、细胞转染shRNA组112.34±15.96低于转染空白对照组242.32±16.32， P<0.001)；激活MAPK钙化细胞的钙含量显著降低( P<0.001)、碱性磷酸酶活性显著降低( P<0.001)。 结论:DAPK3缺乏通过AMPK信号通路抑制内质网应激达到减缓VSMC钙化的作用。

64岁男性患者，患缺血性心肌病合并二尖瓣中重度反流，腹主动脉下端及双侧髂总动脉闭塞。手术治疗分2期进行，Ⅰ期行主－髂动脉支架置入术；Ⅱ期行冠状动脉旁路移植术＋二尖瓣成形术。Ⅱ期手术在Ⅰ期出院后2个月进行，术中因升主动脉钙化严重，且支架原因无法完成股动脉插管，选择人工血管－无名动脉作为插管灌注入路。患者术后恢复良好，15天后顺利出院。至今随访2年余，无胸闷、气急及间歇性跛行等症状；下肢血管CTA检查示腹主动脉及双侧髂动脉血管通畅；超声心动图示二尖瓣轻微反流，左心室射血分数0.45。