目的:基于网络药理学探讨决明子治疗高脂血症的作用机制,并通过斑马鱼实验进行验证.方法:在中药分子机制生物信息学注释数据库(BATMAN-TCM)和中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索并筛选决明子活性成分及相关靶点,通过GeneCards、DisGeNET、在线人类孟德尔遗传数据系统(OMIM)检索得到与高脂血症有关的靶点,利用Venny 2.1.0平台获得药物与疾病的共同靶点.使用Cytoscape3.8.2绘制决明子-活性成分-作用靶点网络图,采用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,将决明子-高脂血症共同靶点通过注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.根据网络药理学研究结果,推测橙黄决明素(AO)为决明子降血脂的有效作用成分,在此基础上进行斑马鱼实验验证.以蛋黄液高脂饮食诱导斑马鱼高脂血症模型,造模后给予AO干预,验证AO治疗高脂血症的效果及作用机制.首先进行AO对高脂血症斑马鱼的毒性实验,确定AO最大给药浓度;后续观察AO对高脂血症斑马鱼总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量及肝脏组织形态学的影响;采用实时荧光定量PCR检测核心靶点mRNA在高脂血症斑马鱼中的表达.结果:共获得包括AO在内的13个决明子活性成分,决明子作用于高脂血症的潜在靶点109个,包括核心靶点肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)-1β、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)等,主要涉及IL-17信号通路、TNF信号通路、脂质和动脉粥样硬化相关作用通路等.斑马鱼验证实验结果显示:造模后斑马鱼出现明显的脂质聚积,AO可显著降低高脂血症斑马鱼组织中的TG、TC含量(P＜0.05,P＜0.01),减少肝脏组织内脂肪空泡和脂滴形成,并可显著下调核心靶点TNF-α、IL-1βmRNA表达(P＜0.01).结论:基于网络药理学获得了决明子治疗高脂血症的核心通路与靶点,并通过斑马鱼实验初步揭示AO对高脂血症的改善效果,其机制可能是通过TNF-α、IL-1β等核心靶点发挥治疗作用,旨在为后期研究AO在高脂血症中的临床应用提供参考依据.

目的:探讨吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)的疗效,并分析其对胰岛功能、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响.方法:回顾性选取2021年7月至2023年4月肥胖T2DM患者116例,按照随机数字表法分为对照组(利拉鲁肽,58例)、研究组(吡格列酮联合利拉鲁肽,58例),连续治疗3个月.比较两组治疗效果.采集两组治疗前、治疗3个月后血液样本,采用XC8001全自动生化分析仪检测糖脂代谢.采用免疫层析法检测空腹胰岛素(试剂盒购自上海康朗生物公司),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NLRP3炎性小体指标水平.采用ELISA法检测两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平.比较两组不良反应.、结果:研究组总有效率为94.83％,高于对照组的81.03％(x2=5.199,P=0.023);治疗3个月后,研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固 醇(LDL-C)水平分别为(4.82±0.56)mmoL/L、(11.24±2.04)mmoL/L、(5.47±0.61)％、(3.16±0.33)mmoL/L、(1.31±0.30)mmoL/L、(2.01±0.34)mmoL/L,均低于对照组的(5.57±0.74)mmoL/L、(13.07±2.16)mmoL/L、(6.73±0.68)％、(3.89±0.54)mmoL/L、(1.82±0.35)mmoL/L、(2.39±0.42)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.38±0.22)mmoL/L高于对照组的(1.14±0.19)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(2.16±0.37)低于对照组的(2.58±0.46),研究组胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)(48.20±6.03)高于对照组的[(42.81±5.54),(P＜0.05)];治疗 3 个月后,研究组 PBMC 中NLRP3 mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达量分别为(1.03±0.32)、(1.11±0.28)、(1.09±0.41),低于对照组[(1.65±0.38)、(1.57±0.30)、(1.72±0.49),(P＜0.05)];治疗3个月后,研究组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死 因子-α(TNF-α)、C 反应蛋白(CRP)水平分别为(8.55±2.13)pg/mL、(35.24±5.93)ng/L、(11.42±2.64)ng/L、(1.08±0.31)mg/L,低于对照组的(11.47±2.68)pg/mL、(42.53±7.06)ng/L、(15.03±3.18)ng/L、(1.46±0.44)mg/L(P＜0.05);两组不良反应比较无明显差异(P＞0.05).结论:吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖T2DM的疗效确切且具有一定安全性,可促进糖脂代谢、胰岛功能改善,抑制炎性反应,可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关.

目的 探讨腰痹康颗粒对腰椎间盘突出症椎间孔镜术后残余症以及腰椎间盘退变的影响.方法 将76例腰椎间盘突出症椎间孔镜术后残余症患者随机分为中药组38例和对照组38例,最终中药组35例、对照组34例完成随访.对照组给予塞来昔布胶囊口服,中药组在对照组基础上给予腰痹康颗粒口服,疗程均为1个月.比较两组患者治疗前后疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分,日本骨科协会(Japanese orthopaedic associa-tion,JOA)评分,血清细胞凋亡相关指标[B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bcl-2-as-sociated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3,CASP3)]水平,两组患者髓核(nucleus pulposus,NP)区、纤维环(annulus fibrosus,AF)区MRIT2值.结果 与术后1 d比较,术后1周两组患者VAS评分显著降低,JOA评分显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且中药组比对照组降低或升高程度更显著(P<0.05);与术后1周比较,术后1个月两组患者VAS评分显著降低,JOA评分显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且中药组比对照组降低或升高程度更显著(P<0.05).与术后1 d比较,术后1个月两组患者血清Bcl-2水平均显著升高(P<0.05),且中药组血清Bcl-2水平显著高于对照组(P<0.05),两组患者血清Bax、CASP3水平显著降低(P<0.05),且中药组血清Bax、CASP3水平显著低于对照组(P<0.05).术后3个月,两组患者NP区、AF区MRI T2值较术前显著降低(P<0.05),但中药组患者NP区、AF区MRI T2值显著高于对照组(P<0.05).结论 腰痹康颗粒能有效改善腰椎间盘突出症椎间孔镜术后残余症,其作用机制可能是提高血清Bcl-2水平,降低血清Bax、CASP3水平.

目的 探究左旋紫草素对急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤的作用及其作用机制.方法 选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、左旋紫草素低剂量组和左旋紫草素高剂量组4组,每组12只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺酸钠溶液构建急性胰腺炎模型,左旋紫草素低剂量组和高剂量组在造模前1 h及造模后分别腹腔注射左旋紫草素(10、20 mg/kg),模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液.采用HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的胰腺及心肌组织出现明显的病理损伤,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、ASC蛋白的相对表达水平显著升高(P＜0.01),而IκBα的相对表达水平显著降低(P＜0.01),且血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著升高(P＜0.01).与模型组相比,左旋紫草素低剂量组和高剂量组大鼠的胰腺及心肌组织损伤程度减轻,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白的相对表达水平显著降低(P＜0.01),IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01),血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著降低(P＜0.01),且左旋紫草素高剂量组的效果优于低剂量组.结论 左旋紫草素能够通过调节NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤,为左旋紫草素在急性胰腺炎的治疗提供重要的参考.

目的 观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体 7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制.方法 从 48 只雌性SD大鼠中随机抽取 12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的 27 只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组 12只,剩余 3只模型大鼠用于实验候补.电针组于术后第 19天开始干预,连续 10 d,其余两组仅予以捆绑.干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific pro-teinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).结论 电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3 信号通路焦亡蛋白的表达有关.

目的:探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。 结果:灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分， t＝2.549， P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%， t＝2.187， P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98， t＝4.850， P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21， t＝4.634， P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13， t＝10.391， P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21， t＝4.726， P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87， t＝3.350， P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03， t＝4.157， P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05， t＝5.941， P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00， t＝4.159， P<0.05)。 结论:灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

目的:探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）患者血清细胞焦亡相关因子半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）、白介素-18（IL-18）水平及其与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法:选取2019年4月至2021年3月开封市中医院收治的GDM患者102例为GDM组，纳入同期产检健康孕妇102例为正常组。比较GDM组与正常组孕妇年龄、孕周、空腹胰岛素（FINS）、孕前体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等资料；酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清caspase-1、IL-18水平；Pearson法分析GDM患者血清caspase-1、IL-18水平与HOMA-IR的相关性；Logistic回归法分析GDM发生的影响因素。结果:GDM组患者TG [（2.94±0.99）mmol/L vs（2.09±0.70）mmol/L]、FBG [（5.87±1.94）mmol/L vs（4.90±1.67）mmol/L]、TC [（5.72±1.92）mmol/L vs（5.03±1.68）mmol/L]、FINS[（11.45±3.87）mIU/L vs（6.92±2.34）mIU/L]、HOMA-IR水平[（3.05±0.78）vs（1.51±0.40）]及血清caspase-1 [（86.27±28.78）pg/ml vs（40.98±13.54）pg/ml]、IL-18水平[（44.26±14.56）pg/L vs（30.45±10.12 pg/L]高于正常组（ t=7.080、3.827、2.731、10.116、17.743、14.381、7.866， P<0.05）；GDM患者血清caspase-1、IL-18水平与HOMA-IR呈正相关（ r=0.518、0.555， P<0.05）；FBG、TG、FINS、HOMA-IR、caspase-1、IL-18是影响GDM发生的危险因素（95% CI=1.578~3.826、1.454~3.311、1.477~3.405、1.678~4.265、1.406~3.141、1.511~3.551， P<0.05）。 结论:GDM患者血清caspase-1、IL-18水平较高，均与IR显著相关，caspase-1、IL-18可能是治疗GDM的潜在靶标。

目的:研究邻苯二甲酸二辛酯（DOP）对肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的毒性以及对淀粉样前体蛋白（APP）酶解的影响。方法:体外试验中将PC12细胞分为空白对照（CT）组、低浓度DOP（DOP1）组、中浓度DOP（DOP2）组、高浓度DOP（DOP3）组、低浓度DOP+Aβ 25-35（DOP1+Aβ）组、中浓度DOP+Aβ 25-35（DOP2+Aβ）组、高浓度DOP+Aβ 25-35（DOP3+Aβ）组、Aβ 25-35（Aβ）组共8组，每组4个样本；采用MTT法测定细胞活力，测定乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量，采用蛋白免疫印迹（Western blot）法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达。转染实验用仓鼠卵巢（CHO）细胞转染APP695，使用不同浓度的DOP进行处理，分为转染空载体V-Flag对照（V-Flag）组、转染APP695-Flag模型（APP695）组、低浓度DOP（DOP1+APP695）组、中浓度DOP（DOP2+APP695）组、高浓度DOP（DOP3+APP695）组共5组，每组4个样本；采用酶联免疫分析（ELISA）法测定Aβ 1-40含量以及γ-分泌酶活力。体内实验选择SPF级雄性昆明种小鼠50只，体重为（20±2）g，随机分为对照组、铅（Pb）组、低DOP浓度（DOP1’）组、中DOP浓度（DOP2’）组、高DOP浓度（DOP3’）组共5组，每组10只，连续灌胃6周；使用Morris水迷宫方法检测不同浓度的DOP对小鼠学习记忆的影响，并用ELISA法检测脑组织中β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量。 结果:与CT组比较，DOP2、DOP3组细胞活力降低，LDH、MDA、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与CT组比较，DOP1+Aβ、DOP2+Aβ、DOP3+Aβ组细胞活力下降，LDH、MDA、NO含量增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP3+Aβ组细胞活力下降，LDH、MDA、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP2+Aβ组LDH、NO含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与CT组比较，DOP2、DOP3组Caspase-3表达水平增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Aβ组比较，DOP2+Aβ、DOP3+Aβ组Caspase-3表达水平增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与APP695组比较，DOP2+APP695、DOP3+APP695组Aβ 1-40含量及γ-分泌酶活力增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，DOP3’组小鼠脑组织β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与Pb组比较，DOP3’组β和γ-分泌酶活力及Aβ 1-40含量增加，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，DOP2’和DOP3’组小鼠目标象限停留时间、穿台次数减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DOP对PC12细胞具有一定的毒性作用，引起小鼠学习记忆障碍，可能对阿尔茨海默病的病理进展起促进作用。

目的:探讨细胞焦亡在瓦斯爆炸致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及意义。方法:于2018年2月，选取SPF级雄性SD大鼠126只，按体重随机分为空白对照组（18只）和实验组（距起爆点40 m、80 m、120 m、160 m、200 m和240 m，每组18只）。实验组在巷道内进行瓦斯爆炸，构建ALI模型；对照组不实施瓦斯爆炸，其他条件与实验组一致。爆炸后24 h测定各组大鼠呼吸频率（f）、潮气量（TV）、每分通气量（MV）和气道狭窄指数（Penh）等呼吸功能指标；麻醉后每组处死大鼠5只，采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理学形态；免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、Caspase-1、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞焦亡相关蛋白表达情况。结果:各实验组大鼠f、MV均高于对照组（ P<0.05）；除40 m、80 m组外，其他实验组大鼠TV均高于对照组（ P<0.05）；除40 m组外，其他实验组大鼠Penh均低于对照组（ P<0.05）。HE染色显示，不同距离点实验组大鼠肺组织均可见肺间质及肺泡明显水肿，肺泡腔大量红细胞、炎性细胞渗出，肺间质增厚，肺损伤评分增加（ P<0.05）。免疫组织化学结果显示，各实验组大鼠Caspase-1阳性表达均高于对照组（ P<0.05）。Western blotting结果显示，各实验组大鼠细胞焦亡相关蛋白表达均高于对照组（ P<0.05）。 结论:细胞焦亡参与了瓦斯爆炸致大鼠ALI的病理生理过程。

目的:探讨长链非编码RNA CDKN2BAS(lncRNA CDKN2BAS)是否通过靶向微小RNA(miRNA，miR)-98-5p影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞hFOB1.19(购自上海通派生物科技有限公司)与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1(购自美国典型菌种保藏中心)中CDKN2BAS、miR-98-5p的表达水平；按照随机数字表法随机分组为si-con组、si-CDKN2BAS组、miR-con组、miR-98-5p组、si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组、si-CDKN2BAS ＋anti-miR-98-5p组，噻唑蓝(MTT)法检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞增殖活力的影响；流式细胞术检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞凋亡能力的影响；Transwell小室实验检测CDKN2BAS与miR-98-5p表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响；双荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS是否靶向miR-98-5p；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞核增殖抗原(Ki-67)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、p21、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38 MAPK)的表达量。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:hFOB1.19细胞与骨肉瘤细胞U2-OS、SOSP-9607、Saos-2、SJSA-1中CDKN2BAS的表达水平分别为1.05±0.28、4.26±0.42、3.65±0.56、4.02±0.46、3.75±0.41，miR-98-5p的表达水平分别为0.98±0.06、0.41±0.05、0.64±0.07、0.57±0.06、0.47±0.05，与hFOB1.19细胞比，骨肉瘤细胞株中CDKN2BAS表达明显上调( F＝80.889， P<0.05)，miR-98-5p表达明显下调( F＝130.868， P<0.05)，差异均有统计学意义；沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞存活率分别为(68.57±8.63)%、(64.68±7.24)%，迁移细胞数分别为(98.43±11.51)、(93.46±12.54)个，侵袭细胞数分别为(47.93±6.84)、(38.64±6.69)个，沉默CDKN2BAS与过表达miR-98-5p后骨肉瘤细胞增殖活力明显降低( F＝37.873、60.131， P<0.05)，细胞迁移及侵袭能力明显减弱( F＝159.281、189.097，167.638、302.502， P<0.05)，Ki-67、MMP-2、MMP-9、p-p38 MAPK蛋白表达水平明显降低( F＝101.455、161.465、196.590、149.229、157.759、55.555， P<0.05)，而细胞凋亡率明显升高( F＝260.694、270.939， P<0.05)，p21、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平明显升高( F＝88.672、448.342、202.034、118.338、121.661、290.273， P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实CDKN2BAS靶向抑制miR-98-5p的表达；与si-CDKN2BAS＋anti-miR-con组比较，si-CDKN2BAS＋anti-miR-98-5p组细胞增殖、迁移、侵袭能力明显增强( t＝4.546、10.682、5.648， P<0.05)，细胞凋亡能力明显减弱( t＝6.996， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:lncRNA CDKN2BAS通过靶向负调控miR-98-5p的表达影响骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。