目的 分析盆底治疗仪辅助阴道内中药对慢性盆腔炎(CPID)患者的炎症及激素水平的影响,为CPID的治疗提供更为充分的理论依据.方法 以2020年3月-2023年10月期间杭州市第三人民医院收治的90例CPID患者为研究对象,按照治疗方式的不同分为中药灌肠组与阴道内治疗组各45例.2组均给予盆底治疗仪治疗,接受中药灌肠的为中药灌肠组,接受阴道内治疗的为阴道内治疗组.比较2组患者临床疗效、炎症水平、激素水平以及不良反应发生率.结果 治疗结束后,阴道内治疗组总有效率(91.11％,41/45)高于中药灌肠组(75.56％,34/45,P＜0.05);阴道内治疗组TNF-a、CRP低于中药灌肠组(P＜0.05),IL-2、IL-4水平高于中药灌肠组(P＜0.05);阴道内治疗组促卵泡生成素(FSH)低于中药灌肠组,雌二醇(E2)高于中药灌肠组(P＜0.05);阴道内治疗组卵巢动脉和子宫动脉搏动指数(PI)高于中药灌肠组,阻力指数(RI)低于中药灌肠组.结论 盆底治疗仪辅助阴道内中药治疗CPID患者,可降低炎症因子水平,调节体内激素水平,改善血流动力学水平,提高临床疗效.

目的:探究miR-29a-3p/ SGMS2轴对人类卵巢颗粒样肿瘤细胞系（human ovarian granulosa-like tumor cell line，KGN）炎症反应的调控机制。 方法:通过构建并验证过表达和敲低miR-29a-3p及 SGMS2转染KGN细胞模型，双荧光素酶报告基因实验检测 miR-29a-3p与 SGMS2的结合；MTT法检测各组细胞的增殖；免疫荧光法观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）和Ki67蛋白荧光强度；流式细胞术检测细胞凋亡；酶联免疫吸附法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素（interleukin，IL）-6、IL-1β和鞘磷脂的表达；Western blotting检测细胞中Caspase-3、cleaved-Caspase-3、 SGMS2和p-p65蛋白表达。 结果:miR-29a-3p与 SGMS2之间存在位点结合，且能够负向调控 SGMS2的表达水平。KGN细胞中过表达 SGMS2能够增高其吸光度值（ P=0.007），并增强其PCNA和Ki67蛋白的免疫荧光强度（均 P<0.001）；过表达 SGMS2能够降低KGN细胞的凋亡率（ P=0.001），升高炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和鞘磷脂的表达水平（均 P<0.001）。过表达 SGMS2时KGN细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和 SGMS2蛋白表达量升高（ P=0.001， P<0.001， P<0.001）。而敲低 SGMS2时，以上结果具有与过表达 SGMS2相反的变化趋势。 结论:miR-29a-3p与 SGMS2之间存在靶向负向调节关系， SGMS2能够促进KGN细胞的炎症反应，可为多囊卵巢综合征等妇科内分泌疾病的治疗提供靶点。

目的:研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法:收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果:在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义( Z＝2.365， P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义( Z＝2.935， P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关( r＝－0.474， P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28； t＝3.174， P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义( t＝8.172， P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度( A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042； t＝4.432， P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039； t＝2.355， P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119； t＝4.028， P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096； t＝3.441， P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均 P<0.05)。 结论:MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-149调控卵巢癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法:选取2019年1月至2021年1月河南大学淮河医院手术切除的47例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-149水平。并采用荧光定量PCR分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC、卵巢癌细胞SW620和skov3中miR-149水平；采用miRNA和miR-149慢病毒感染SW620细胞，命名为miRNA组和miR-149组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-149靶蛋白表达、增殖、凋亡、周期和迁移相关蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-149表达水平(1.07±0.15)明显高于卵巢癌组织(0.73±0.09)，差异有统计学意义( t＝13.490， P<0.05)。人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-149表达水平(1.27±0.10)明显高于卵巢癌细胞SW620和skov3(0.80±0.08、0.70±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.859、10.740， P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h吸光度值(1.91±0.08)明显高于miR-149组(1.23±0.18)，差异有统计学意义( t＝8.655， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(3.69±1.06)%]明显低于miR-149组[(18.90±2.35)%]，差异有统计学意义( t＝14.470， P<0.05)。miRNA对照组细胞G 0/G 1期比例[(39.91±2.86)%]明显高于miR-149组[(31.33±2.42)%]，差异有统计学意义( t＝5.616， P<0.05)。miRNA对照组细胞S期比例[(16.73±1.51)%]明显低于miR-149组[(20.48±2.04)%]，差异有统计学意义( t＝3.619， P<0.05)。miRNA对照组细胞凋亡比例[(127.67±21.69)个]明显高于miR-149组[(99.50±10.21)个]，差异有统计学意义( t＝2.887， P<0.05)。miRNA对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)和黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.94±0.06、0.91±0.05)明显高于miR-149组(0.73±0.06、0.59±0.08)，差异有统计学意义( t＝8.655、8.488， P<0.05)。RGS17是miR-149的靶基因。癌旁组织中RGS17蛋白表达水平(0.97±0.02)明显低于卵巢癌细胞RGS17蛋白表达水平(2.17±0.11)，差异有统计学意义( t＝15.620， P<0.05)。miRNA对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.24±0.09)明显高于miR-149组(0.73±0.08)，差异有统计学意义( t＝10.200， P<0.05)。 结论:miR-149在卵巢癌组织和细胞呈低表达，miR-149过表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖、周期和迁移，诱导细胞凋亡。

目的:制备靶向c－Met蛋白的嵌合抗原受体T细胞(CAR－T)，并检测其对人非小细胞肺癌(NSCLC)H1975细胞的体外杀伤作用。方法:将含c－Met抗体scFv片段的CAR序列插入慢病毒质粒中，用酶切质粒电泳，检测目的基因正确性。质粒转染工具为HEK293细胞，收集浓缩慢病毒，通过慢病毒感染的方式制备第二代c－Met CAR－T，通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT－PCR)、Western blot验证CAR序列的表达，采用流式细胞术检测c－Met CAR－T的阳性率、细胞亚型，流式细胞术验证NSCLC细胞H1975中c－Met蛋白的阳性表达并选择c－Met蛋白阴性表达的卵巢癌细胞A2780作为对照，采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测c－Met CAR－T在效靶比为1∶1、1∶5、1∶10、1∶20时对H1975细胞的杀伤作用。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测c－Met CAR－T在靶抗原刺激下，细胞因子白细胞介素2(IL－2)、肿瘤坏死因子α(TNF－α)和IFN－γ的释放情况。结果:成功合成c－Met CAR慢病毒重组质粒，酶切条带位置符合理论值。基因测序结果符合原设计序列，并成功包装慢病毒。Western blot和qRT－PCR结果显示，CAR分子存在于慢病毒感染后的T细胞中，c－Met CAR－T构建成功。c－Met CAR－T阳性率可达38.4%以上，且在慢病毒感染过后CD8 + T细胞比例有所上调。流式细胞术验证结果显示，NSCLC细胞H1975有较强的c－Met蛋白表达，卵巢癌细胞A2780 c－Met蛋白表达阴性。LDH释放实验提示，c－Met CAR－T的抗肿瘤作用随效靶比的提升而增强，且均高于对照组，当效靶比为20∶1时杀伤率达到51.12%。ELISA检测结果显示，与对照组比较，在靶细胞刺激下c－Met CAR－T能释放出更多的IL－2、TNF－α和IFN－γ，而Non target组无此效应。 结论:c－Met在NSCLC细胞系H1975中表达，可以作为NSCLC免疫治疗的靶点；靶向c－Met的CAR－T能对c－Met阳性肺癌细胞产生较强的体外杀伤作用。

患者女，45岁，20年前行剖宫产术，3年前因左卵巢囊肿行左卵巢囊肿剥除术，否认吸烟、饮酒史，否认放射性物质接触史，否认家族遗传性疾病，13岁初潮，平素月经规律。本次首发症状为右下腹痛和右下肢进行性疼痛。增强CT示右卵巢可见不均匀强化肿块，大小3.5 cm×1.5 cm，腹腔、盆腔内见多个轻度强化肿物。颈部超声示甲状腺结节。行全子宫＋双附件＋大网膜切除术＋盆腹腔肿瘤切除术。病理报告提示：恶性卵巢甲状腺肿(malignant struma ovarii, MSO)，滤泡型，伴子宫、腹膜、肠系膜和网膜转移；免疫组织化学结果：细胞角蛋白19(＋)、半乳糖凝集素3(galectin－3；＋)、人骨髓内皮细胞标志物－1(human bone marrow endothelial cell marker－1, HBME－1；＋)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg；＋)、甲状腺转录因子－1(thyroid transcription factor－1, TTF－1；＋)、甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase, TPO；部分＋)、细胞增殖核抗原Ki－67指数(约1%～2%)、高相对分子质量细胞角蛋白34βE12(－)、CD56(－)、突触素(synapsin, Syn；－)、嗜铬素A(chromogranin, CgA；－)。后患者接受6周期化疗(卡铂500 mg＋紫杉醇240 mg)。化疗期间血清Tg水平持续缓慢上升(从204.3 μg/L升至281.0 μg/L)，癌胚抗原、肿瘤糖类抗原－125变化不明显。6周期化疗后复查CT示：腹盆腔多发肿物，结合病史考虑为残留的肿瘤转移灶，最大径较前变化不明显。化疗结束后行甲状腺结节细针穿刺活组织检查，病理证实为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)。后行甲状腺切除术和中央区淋巴结清扫术。术后病理示：右叶DTC(典型乳头状癌)，左叶结节性甲状腺肿，中央区淋巴结未查见癌(0/3)，pT1N0M0，Ⅰ期。术后患者服用左旋甲状腺素(每日100 μg)行促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)抑制治疗。后行2次 131I治疗，每次剂量为7 400 MBq，治疗间隔6个月。首次 131I治疗后全身显像(post－therapy whole－body scan, Rx－WBS)及SPECT/CT显像示：残余甲状腺(图1A)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取(图1A～1C)。第2次Rx－WBS及SPECT/CT显像示：清除手术后残留的甲状腺组织(简称清甲)成功(图1D)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取，摄取值及摄取灶数目均明显小于第1次显像，多数转移灶最大径缩小，部分病灶完全缓解(图1D～1F)。此外，抑制性Tg水平从第1次 131I治疗前的110.0 μg/L降至第2次 131I治疗后的1.3 μg/L。经过2轮 131I治疗后，解剖学和血清学均取得了明显缓解，没有监测到明显不良反应。目前该患者在TSH抑制下积极随诊监测。对DTC病灶和MSO病灶分别进行二代测序，以下基因突变均为阴性：B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E基因、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)启动子、转染重排(rearranged during transfection, RET)、Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog, KRAS)、神经母细胞瘤RAS病毒致癌基因同源物(neuroblastoma RAS viral oncogene homolog, NRAS)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53, TP53)、磷脂酰肌醇－4，5－双磷酸3－激酶催化亚基α(phosphatidylinositol－4，5－bisphosphate 3－kinase catalytic subunit alpha, PIK3CA)。

目的:探讨非编码RNA FAM225A对卵巢癌Hela细胞增殖和转移特性的影响及其分子机制。方法:选取2019年7月到2021年7月河南大学淮河医院收集的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FAM225A表达水平。采用对照慢病毒和FAM225A短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染人宫颈癌细胞系Hela，命名为对照组和FAM225A KD组，采用荧光定量PCR分析两组FAM225A表达水平；采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、流式细胞术、划痕实验、Transwell实验分析两组细胞的增殖、周期、迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析FAM225A的靶基因及其下游调控基因。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织FAM225A表达水平(0.99±0.14)明显低于宫颈癌组织(2.05±0.23)，差异有统计学意义( t＝32.820， P<0.05)。对照组细胞吸光度值(2.02±0.14)明显高于FAM225A KD组(1.46±0.15)，差异有统计学意义( t＝6.591， P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成率[(63.70±4.62)%]明显高于FAM225A KD组[(40.14±6.72)%]，差异有统计学意义( t＝7.077， P<0.05)。对照组细胞G 0/G 1期比例[(30.27±2.33)%]明显低于FAM225A KD组[(39.98±3.32)%]，差异有统计学意义( t＝7.077， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(33.13±2.20)%]明显高于FAM225A KD组[(28.25±2.17)%]，差异有统计学意义( t＝3.866， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(81.17±5.71)%]明显高于FAM225A KD组[(63.17±6.40)%]，差异有统计学意义( t＝5.142， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(105.17±14.82)个]明显高于FAM225A KD组[(70.18±10.32)个]，差异有统计学意义( t＝4.746， P<0.05)。miR-197-5p是FAM225A的海绵。癌旁组织miR-197-5p表达水平(1.07±0.15)明显高于宫颈癌组织(0.65±0.11)，差异有统计学意义( t＝19.350， P<0.05)。对照组细胞miR-197-5p表达水平(1.04±0.17)明显低于FAM225A KD组(1.81±0.31)，差异有统计学意义( t＝5.322， P<0.05)。 结论:FAM225A在宫颈癌组织中呈高表达，作为miR-197-5p海绵，调控着宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

目的:探讨RNA结合基序蛋白15(RBM15)与高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)患者预后的关系及对肿瘤细胞的生物学功能的影响。方法:在基因表达数据库(GEO)中用GSE69428和GSE40595数据集分析RBM15在HGSOC及正常组织中的表达，在Kaplan-Meier Plotter在线网站分析RBM15与HGSOC预后的相关性。通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测人正常卵巢上皮细胞以及卵巢癌细胞系中RBM15的表达。运用慢病毒转导技术进行RBM15敲降。采用平板克隆实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)法细胞增殖实验Transwell迁移侵袭实验、药物毒性实验检测各组细胞的集落形成、增殖、迁移、侵袭能力及顺铂敏感性。采用 t检验或单因素方差分析进行统计分析。 结果:在GSE69428和GSE40595数据集中，RBM15基因在肿瘤组织中显著高表达(7.53±0.44比6.40±0.37， t＝6.215， P<0.01；6.18±0.46比5.61±0.20， t＝4.487， P<0.01)，且高表达组无进展生存期及总生存期显著高于低表达组。与正常人上皮卵巢细胞系IOSE80比较，RBM15在卵巢癌细胞系SKOV3及OVCAR3中的表达显著上调(1.56±0.09比1.00±0.04， t＝10.190， P<0.01；2.19±0.03比1.00±0.04， t＝42.360， P<0.01)。shRBM15组细胞表达明显低于shNC组细胞(SKOV3：0.59±0.05、0.78±0.04比1.00±0.04， F＝62.991， P<0.01；OVCAR3：0.27±0.01、0.45±0.03比1.01±0.13， F＝66.290， P<0.01)。shRBM15组细胞的集落形成能力明显高于shNC组(SKOV3：307±40、287±13比209±26， F＝9.715， P<0.05；OVCAR3：299±37、192±24比121±12， F＝34.591， P<0.05)。shRBM15组细胞的体外增殖能力明显高于shNC组(SKOV3：72 h 1.43±0.03、1.52±0.09比1.12±0.04， F＝40.240， P<0.01；OVCAR3：72 h 2.52±0.03、2.59±0.09比2.36±0.05， F＝9.753， P<0.05)。shRBM15组细胞的迁移能力明显高于shNC组(SKOV3：656±87、655±99比395±95， F＝12.771， P<0.01；OVCAR3：240±9、237±19比185±24， F＝13.729， P<0.01)。shRBM15组细胞的侵袭能力明显高于shNC组(SKOV3：971±109、876±160比649±65， F＝9.803， P<0.01；OVCAR3：325±37、349±38比220±55， F＝11.983， P<0.01)。在SKOV3细胞中，shRBM15组细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC 50)高于shNC组(13.91、12.13 μmol/L比9.17 μmol/L)。 结论:RBM15在HGSOC中高表达，且与较好预后相关。RBM15在浆液性卵巢癌细胞系中高表达，干扰RBM15的表达可以促进肿瘤细胞的克隆形成、增殖、迁移和侵袭，并且影响细胞对顺铂的敏感性。

目的:探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清25-羟维生素D3[25（OH）D3]水平与慢性炎性反应、胰岛素抵抗的相关性。方法:回顾性选择河北北方学院附属第二医院2018年1月至2020年1月诊治的124例PCOS患者，依据体质量指数（BMI）分为PCOS 1组（BMI<25 kg/m 2，64例）和PCOS 2组（BMI≥25 kg/m 2，60例），同时选取60例单纯性肥胖患者（肥胖组）和58例健康体检者（对照组），测量各组人体学指标、性激素指标、血清25（OH）D3水平、胰岛素抵抗（IR）相关指标及慢性炎性因子水平，分析血清25（OH）D3水平与各指标的相关性。 结果:四组BMI、腰臀比、睾酮（T）、黄体生成素（LH）/卵泡刺激素（FSH）、游离雄激素指数（FAI）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）比较差异有统计学意义（ P<0.05）；PCOS 2组25（OH）D3水平低于PCOS 1组[（1.14 ± 0.36）nmol/L比（1.83 ± 0.25）nmol/L]（ P<0.05）；PCOS 2组FINS、HOMA-IR高于PCOS 1组、肥胖组及对照组[（13.26 ± 2.61）mg/L比（5.58 ± 1.03）、（6.63 ± 1.42）、（4.66 ± 0.85）mg/L，1.49 ± 0.37比1.15 ± 0.20、1.12 ± 0.22、0.96 ± 0.11]（ P<0.05），ISI低于PCOS1组、肥胖组及对照组（- 4.19 ± 0.78比-3.52 ± 0.74、-3.23 ± 0.53、-3.06 ± 0.54）（ P<0.05）。四组白细胞介素6（IL-6）、转化生长因子-β（TGF-β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）比较差异有统计学意义（ P<0.05）；PCOS2组IL-6水平高于PCOS1组[（18.15 ± 4.93）ng/L比（14.77 ± 4.58）ng/L]（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，血清25（OH）D3水平与IL-6、BMI、腰臀比、T、FINS、ISI、TGF-β及TNF-α呈负相关（ r = - 0.582、- 0.242、- 0.371、- 0.203、- 0.208、- 0.267、- 0.723、- 0.617， P<0.05）。 结论:PCOS患者血清25（OH）D3水平变化与慢性炎性反应、IR相关，并可能参与PCOS的发生及发展。

通过研究核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2，NRF2）对卵巢颗粒细胞的作用及可能机制，为预防卵巢早衰提供依据。本文为细胞实验研究设计，于2022年1—12月在湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院的医学实验中心完成。通过4-乙烯基环己烯二环氧（VCD）处理人卵巢颗粒细胞KGN细胞构建颗粒细胞损伤模型。先以不同浓度的VCD处理KGN细胞，采用细胞计数试剂（CCK-8）检测卵巢细胞增殖情况。CCK8确定半抑制（IC 50）后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中雌二醇和孕酮的含量，活性氧（ROS）检测试剂盒检测卵巢细胞中ROS的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测NRF2的mRNA表达水平，免疫印迹检测NRF2的蛋白表达水平。进一步通过慢病毒转染构建NRF2干扰（siNRF2）和过表达（NRF2-OE）细胞模型，通过检测激素水平、氧化应激指标（ROS、SOD、GSH-Px）和自噬情况（LC3B水平）以分析调控NRF2对VCD处理细胞模型的影响。结果显示，VCD干预后以时间依赖性和剂量依赖性方式抑制卵巢颗粒细胞的增殖（ F>100， P<0.05），24 h的IC 50为1.2 mmol/L。VCD处理后细胞上清中雌二醇由（56.32±10.18）ng/ml降低至（24.59±8.75）ng/ml（ t=5.78， P<0.05）；孕酮由（50.25±7.03）ng/ml降低至（25.13±6.67）ng/ml（ t=6.54， P<0.05）。VCD处理后细胞的SOD由（44.47±7.71）ng/ml降低至（30.92±4.97）ng/ml（ t=3.61， P<0.05）；GSH-Px由（68.51±10.17）ng/ml降低至（35.19±6.59）ng/ml（ t=5.73， P<0.05）。同时伴随自噬的增加和NRF2的下降。成功构建沉默NRF2和过表达NRF2的KGN细胞模型，随后采用VCD处理各组细胞，发现siNRF2组的细胞增殖活性明显减弱（ t=8.37， P<0.05），而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞活性损伤（ t=3.37， P<0.05）。siNRF2组的雌二醇水平最低（ t=5.78， P<0.05），而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞雌二醇水平降低（ t=5.58， P<0.05）。siNRF2组的孕酮水平最低（ t=3.02， P<0.05），而NRF2-OE能逆转VCD造成的细胞孕酮水平降低（ t=2.41， P<0.05）。siNRF2组的ROS水平最高（ t=2.86， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的ROS增加（ t=3.14， P<0.05），siNRF2组的SOD酶含量最低（ t=2.98， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的SOD酶含量降低（ t=4.72， P<0.05）。siNRF2组的GSH-Px酶含量最低（ t=3.67， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的抗氧化酶含量降低（ t=2.71， P<0.05）。siNRF2组的LC3B水平最高（ t=2.45， P<0.05），NRF2-OE能逆转VCD引起的LC3B升高（ t=9.64， P<0.05）。综上，NRF2抑制ROS诱导的自噬性，从而发挥减少卵巢颗粒细胞损伤的作用。