目的:评价丙泊酚抑制2型糖尿病(T2DM)大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的机制与疑核含GluR2亚基的AMPA受体的关系。方法:选取SPF级健康雄性SD大鼠，3周龄，高糖高脂喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg制备T2DM大鼠模型。取T2DM造模成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：糖尿病-生理盐水组(DN组)、糖尿病-丙泊酚组(DP组)、AMPA受体激动剂-生理盐水组(AN组)和AMPA受体激动剂-丙泊酚组(AP组)。另取正常大鼠12只，采用随机数字表法分为2组( n＝6)：正常-生理盐水组(NN组)和正常-丙泊酚组(NP组)。AN组和AP组于颈动脉窦隔离灌流前30 min，利用微量进液器向疑核内微量注射AMPA受体激动剂mibampator 1 nmol/L(50 nl)。NP组、DP组、AP组经股静脉泵注丙泊酚45 mg·kg －1·h －1，输注时间2 h，其余组静脉泵注等容量生理盐水。于丙泊酚或生理盐水泵注结束后20 min时建立颈动脉窦隔离灌流模型，绘制窦内压(ISP)-MAP曲线，记录CSR参数：曲线最大斜率(PS)、阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、MAP反射性下降最大值(RD)和颈动脉窦压力感受器工作范围(OR)。灌流结束后，取脑组织，采用Western blot法和免疫荧光法测定疑核GluR2亚基的表达水平。 结果:与相应的生理盐水组(NN组、DN组、AN组)相比，各丙泊酚组(NP组、DP组、AP组)PS和RD降低，TP、SP和OR升高( P<0.05)，ISP-MAP曲线上移，NP组和DP组疑核GluR2亚基表达下调( P<0.05)，AP组疑核GluR2亚基表达差异无统计学意义( P>0.05)。与NP组相比，DP组PS和RD降低，TP、SP和OR升高( P<0.05)，ISP-MAP曲线上移，疑核GluR2亚基表达下调( P<0.05)；与DP组相比，AP组PS和RD升高，TP、SP和OR降低( P<0.05)，ISP-MAP曲线下移，疑核GluR2亚基表达上调( P<0.05)。 结论:丙泊酚抑制T2DM大鼠CSR的机制可能与疑核含GluR2亚基的AMPA受体表达下调有关。

人迎穴是针灸临床要穴,同时也是公认的降压效穴,其作为"活血散风"降压针刺法的主穴,在治疗高血压病方面具有良好的疗效.针刺人迎穴的降压机制主要与提高血管压力感受性反射、改善血管重构、抗氧化功能、影响基因表达、影响中枢神经系统、调节血管内皮功能等方面相关.文章将通过对以往研究中的重要成果加以概括,从而进一步阐明针人迎穴对防治高血压病的功能机制,以期进一步深入探讨高血压病的形成机制和临床应用人迎穴的思路方法.

压力感受性反射是自主神经系统维持心血管稳态的重要机制,其与疼痛调控亦存在密切关系.压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)是定量评估压力感受性反射功能的指标,BRS下降与疼痛敏感性上升存在相关性,在疼痛风险预测、治疗效果评估中应用前景广阔.迷走神经刺激能够激活压力感受性反射,近年来在急慢性疼痛患者中得到了广泛应用.本文就压力感受性反射在疼痛调控中的机制和临床应用进行概述,以期为探索调节压力感受性反射功能的疼痛治疗手段提供新思路.

目的 观察双侧迷路破坏和压力感受器去除对硝普钠诱发急性低血压时延髓头端腹外侧区(RVLM)谷氨酸(Glu)和门冬氨酸(ASP)含量变化的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham group)、双侧迷路破坏组(BL)、压力感受器去除(SAD)组和同时破坏双侧迷路和压力感受器组(SAD+ BL).观察静脉注入硝普钠(SNP),延髓头端腹外侧区Glu和ASP含量的变化.结果 (1)静脉注入SNP降低Sham组、BL组、SAD组和SAD+ BL组平均动脉压,灌注结束后血压恢复正常.(2)4个实验组基础状态下RVLM区Glu和ASP的含量无变化.(3)SNP引起的急性低血压在给药10 min时Glu和ASP的含量变化达最大值,与Sham组相比,BL组、SAD组和SAD+ BL组Glu和ASP含量明显降低.结论 RVLM区兴奋性氨基酸Glu和ASP可能在前庭器官参与的血压调节中起作用.

动脉压力感受性反射,又称稳压反射,是机体维持动脉血压稳态的重要调节机制[1].该反射的压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的神经末梢,主要作用是通过感受血管内压力变化对血管壁的牵张刺激并将其转变为可向中枢传递的电信号,即机电换能作用.然而,由于其结构细微、分散,研究比较困难.目前压力感受器的机电换能过程的各个环节均不清楚.控制颈动脉窦窦内压并记录窦神经的压力依赖性放电是研究压力感受器机电换能机制的经典实验技术,精确控制窦内压力是其中的关键环节[2].本课题组早期利用电气比例调节阀建立了控制颈动脉窦压力的自动化装置,该装置需利用pclamp软件编辑刺激命令作用于电气比例调节阀以控制高压气源的压力输出,推动灌流液以实现窦内压力控制[2-3].然而使用pclamp软件编辑刺激命令存在方法复杂、易出错等缺点.目前许多实验操作系统都能完成多种形式的刺激输出,例如Powerlab labchart 5软件(澳大利亚,AD Instruments公司)可输出正弦式、台阶式、斜坡式等多种刺激,均适合动脉压力感受器功能研究.为此,本课题组利用Powerlab labchart 5开发了调节电气比例调节阀的方法,构建了一套简便、可靠的窦内压力控制系统.

本文旨在观察内皮素受体拮抗剂波生坦对慢性间歇性低氧 (chronic intermittent hypoxia, CIH) 暴露大鼠血压和肾交感神经活性 (renal sympathetic nerve activity, RSNA) 的影响, 探讨内皮素-1 (endothelin-1, ET-1) 参与CIH诱发血压升高的交感神经兴奋性机制.24只成年雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、CIH组及波生坦组;对照组大鼠暴露于常氧环境, CIH组与波生坦组大鼠暴露于CIH环境3周, 其中波生坦组在每天CIH暴露前给予波生坦灌胃 (50 mg/kg) .采用BP-2000血压分析系统测定尾动脉收缩压, 采用Power Lab信号采集系统记录RSNA以及对苯肾上腺素的压力感受性反射敏感性, 采用ELISA法测定大鼠血清中ET-1和去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE) 的含量.结果显示:大鼠血压随CIH暴露时间延长而逐渐升高, 在第7、14和21天与对照组相比均具有统计学差异;CIH暴露显著增强大鼠的RSNA, 抑制压力感受性反射的敏感性;此外, CIH大鼠血压与血清中ET-1水平呈正相关 (r=0.833, P=0.01) .波生坦干预明显降低CIH暴露大鼠的收缩压和RSNA, 提高压力感受性反射敏感性, 降低血清NE水平.上述结果提示, ET-1参与了CIH诱发血压升高的过程, 而波生坦通过降低RSNA改善了CIH诱导的高血压.

目的 探讨黑皮质素受体-4(MC4R)在瘦素(LPN)诱发的正常大鼠交感神经活性(SNA)和压力感受性反射功能变化中的作用.方法 将正常SD大鼠20只随机分为室旁核(PVN)-人工脑脊液(aCSF)组和PVN-SHU9119组,分别在双侧PVN显微注射aCSF和MC4R抑制剂SHU9119,每组10只.两组大鼠于侧脑室注射LPN 0 h、LPN 1 h后绘制压力感受性反射曲线;继续注射LPN的同时分别在PVN显微注射aCSF和MC4R抑制剂SHU9119,并绘制压力感受性反射曲线,同时记录注射LPN 0 h、LPN 1 h及PVN注射aCSF或SHU9119后的基础血压(MAP)、HR、SNA值.结果 PVN-aCSF组和PVN-SHU9119组中,与本组注射LPN0h相比,注射LPN1h后和PVN注射后的SNA、HR均升高(P均<0.05),但PVN注射SHU9119后的SNA、MAP及HR值均低于同时期PVN-aCSF组的对应值(P均<0.05).两组交感神经压力感受性反射功能参数比较,与各自注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的Max、Min均升高(P均<0.05),PVN-SHU9119组的Max低于同时间PVN-aCSF组的对应值(P<0.05).两组心率压力感受性反射功能参数比较,与本组注射LPN 0 h相比,注射LPN 1 h后和PVN注射后的Max、BP50均升高(P<0.05),但PVN注射SHU9119后的Max低于注射LPN 1 h后的Max(P<0.05).PVN-SHU9119组的Max、Min、BP50值低于同时间PVN-aCSF组(P<0.05).结论 PVN的MC4R部分参与LPN诱发的正常大鼠交感神经活性和压力感受性反射功能增强.

目的 观察神经肽Y(NPY)双侧室旁核显微注射在瘦素(LPN)调节2型糖尿病大鼠交感神经活性(SNA)和压力反射功能中的作用.方法 将20只SD大鼠给以高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病模型;依据双侧室旁核显微注射人工脑脊液(aCSF)和NPY受体激动剂NPYx将建模成功的18只大鼠随机分为PVN-aCSF组和PVN-NPYx组,每组9只.分别测定两组SNA、平均动脉压(MAP)、心率(HR)基础数值,绘制对照压力感受性反射曲线;分别对两组大鼠各进行侧脑室LPN输注,1 h后(T1)绘制压力感受性反射曲线;继续输注LPN的同时,PVN-aCSF组和PVN-NPYx组分别在双侧室旁核显微注射aCSF和NPYx,注射10 min后(T2)绘制压力感受性反射曲线;比较两组各时点SNA、MAP、HR及SNA压力反射曲线中的最大值(Max)、最小值(Min)和取中值时的血压(BP50).结果 与本组基础时相比,PVN-aCSF组T1、T2时SNA、MAP、HR升高,PVN-NPYx组T1时SNA、MAP、HR升高(P均<0.05);与本组T1时比较,PVN-aCSF组T2时SNA、HR升高(P均<0.05);与PVN-aCSF组T2时比较,PVN-NPYx组SNA、HR降低(P均<0.05).与本组基础时相比,两组交感神经压力反射功能参数SNA的Max、Min及BP50升高(P均<0.05);与本组T1时比较,PVN-aCSF组T2时Max、Min升高(P均<0.05);与PVN-aCSF组T2时比较,PVN-NPYx组Max、Min降低(P均<0.05).结论 NPY双侧室旁核显微注射可逆转LPN增加2型糖尿病大鼠SNA的作用,减弱LPN增强2型糖尿病大鼠压力感受性反射功能的作用.

目的 通过比较血容量及容量调节性激素的变化,探讨不同反复体位改变试验下人体心血管调节差异的生理学机制.方法 30名健康男性随机分组进行头低位(head-down tilt,HDT)/头高位(head-uptilt,HUT)与平卧位(supine,SUP)/头高位(head-up tilt,HUT)反复体位改变试验,试验结束后分别进行立位/头低位检查,取每个体位第2分钟时的红细胞压积(HCT)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、抗利尿激素(ADH)、心钠素(ANP)进行分析.结果 与训练前比较,HCT在HDT/HUT训练后,在立位检查的SUP与HUT阶段与头低位检查的SUP阶段均显著升高(P＜0.05);PRA在SUP/HUT训练后,在立位检查的SUP阶段与头低位检查的SUP与HDT阶段均显著升高(P＜0.05);ANP在HDT/HUT模式训练后,在立位检查的HUT阶段较SUP阶段上升边缘显著(P=0.062).结论 HDT/HUT训练使人体发生血液浓缩,而SUP/HUT训练通过重置压力感受性反射使人体产生不同的心血管调节反应.

2017年美国心脏协会/美国心脏病学会高血压指南标准指出,成年人中高血压患病率高达46％.虽然降压药使用趋于规范,但难治性高血压(resistant hypertension,RHTN)的比例仍达到15％～20％[1],是临床治疗中的难点.国内外学者一直在积极探索高血压治疗的外科及器械干预措施,本文就目前技术较为成熟、研究相对较多的微血管减压术(microvacular decompression,MVD)、去肾交感神经术(renal denervation,RDN)进行深入探讨,并对压力感受性反射激活疗法(baroreflex activation therapy,BAT)等逐渐引起业内重视的降压方式进行概述.