线粒体自噬是普遍存在于哺乳动物中的一种由多种信号通路参与的复杂的生理过程.当机体受到缺氧、去极化等应激因素胁迫时,可诱发线粒体自噬机制.肾间质纤维化(RIF)是肾脏疾病发展至终末期的必经病理过程,研究发现,线粒体自噬与RIF病程进展密切相关,且线粒体自噬靶向治疗RIF已成为防治RIF研究的前沿方向,因此,有必要进一步阐述线粒体自噬与RIF的关系.该文就线粒体自噬的调控机制、线粒体自噬对RIF的作用以及RIF的线粒体自噬调控通路的研究进行了梳理与总结,以期为线粒体自噬靶向治疗RIF以及新药物的研发提供参考依据.

视网膜退行性病变是由于视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞功能改变所致的致盲性眼病。干细胞移植、基因治疗、视网膜假体植入等新生物学技术在视网膜退行性病变患者视觉功能恢复上已经取得巨大的进步，但目前仍然面临许多困难。光遗传学是一种将光学、生理学和遗传学结合的交叉学科的新技术，可将光敏蛋白表达在视网膜退行性病变的视网膜神经元上，利用光刺激表达光敏蛋白的细胞，通过产生去极化或超极化反应，使其重获感光能力。相较于干细胞移植治疗的免疫排斥、基因治疗的个体化差异及视网膜假体植入的创伤性大等局限，光遗传学技术具有显著优势，同时也亟待解决时空分辨率低和光敏感性不足的问题。随着光遗传学技术的逐步发展，其必然和其他领域形成更深层次地交叉、融合，从而有助于视网膜退行性病变患者视觉功能的恢复。

目的:观察吡咯并喹啉醌(PQQ)在氧化应激条件下对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)线粒体功能和细胞存活的影响，并探讨其作用机制。方法:体外用含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养基(下称正常培养基)培养大鼠BMSC，选取对数生长期的第3～5代细胞进行实验。(1)取细胞，分为正常对照组、正常对照＋PQQ组、单纯过氧化氢组、过氧化氢＋PQQ组。正常对照组细胞用正常培养基培养24 h；正常对照＋PQQ组细胞用含终物质的量浓度为100 μmol/L PQQ的正常培养基培养24 h；单纯过氧化氢组细胞用含有终物质的量浓度为200 μmol/L过氧化氢的正常培养基培养24 h；过氧化氢＋PQQ组细胞用含有终物质的量浓度为100 μmol/L PQQ的正常培养基培养2 h后，加入终物质的量浓度为200 μmol/L的过氧化氢培养24 h。于倒置相差显微镜下观察各组细胞形态，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞存活率。(2)取5个批次细胞，均分为正常对照组、单纯过氧化氢组、过氧化氢＋PQQ组，各组细胞处理同实验(1)中相应各组。培养24 h后，采用流式细胞术对1个批次细胞进行细胞凋亡检测，计算细胞凋亡率；采用JC-1线粒体膜电位检测试剂盒和倒置相差荧光显微镜对1个批次细胞分别进行线粒体膜电位检测和JC-1荧光染色观察；采用透射电镜观察1个批次细胞线粒体形态；采用过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定试剂盒对1个批次细胞分别进行CAT和SOD活性检测；采用蛋白质印迹法对1个批次细胞环磷酸腺苷活化交换蛋白1(Epac1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、caspase-3蛋白表达进行检测，计算AMPK磷酸化水平、剪切型caspase-3/caspase-3比值。除形态观察外，其余各指标每组样本数均为6。对数据行单因素方差分析、独立样本等方差 t检验。 结果:(1)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞出现空泡且数量较正常对照组减少，细胞存活率为(74.3±2.9)%，较正常对照组的100.0%明显降低( t＝6.39， P<0.01)；与单纯过氧化氢组比较，过氧化氢＋PQQ组细胞形态明显改善，细胞存活率明显升高至(116.9±4.2)%( t＝6.92， P<0.01)；正常对照＋PQQ组细胞存活率为(101.2±1.1)%，与正常对照组相近( t＝1.06， P>0.05)。(2)培养24 h后，与正常对照组的(13.6±1.0)%比较，单纯过氧化氢组细胞凋亡率明显增加[(37.1±2.0)%， t＝10.57， P<0.01]；与单纯过氧化氢组比较，过氧化氢＋PQQ组细胞凋亡率明显降低[(17.0±0.7)%， t＝9.49， P<0.01]。(3)培养24 h后，与正常对照组比较，单纯过氧化氢组细胞线粒体膜电位出现去极化，JC-1荧光染料主要以单体形式存在于细胞质中，发出绿色荧光，表现为膜电位明显降低( t＝4.18， P<0.01)；与单纯过氧化氢组比较，过氧化氢＋PQQ组细胞线粒体膜电位升高至正常水平( t＝4.43， P<0.01)，JC-1荧光染料顺着极化线粒体膜电位进入线粒体聚集，发出红色荧光。(4)培养24 h后，与正常对照组的规则形态比较，单纯过氧化氢组细胞线粒体结构紊乱，线粒体嵴消失，线粒体基质密度降低；与单纯过氧化氢组比较，过氧化氢＋PQQ组细胞线粒体结构规则完整，线粒体嵴清晰可见，线粒体基质密度增加。(5)培养24 h后，与正常对照组比较，单纯过氧化氢组细胞CAT活性明显升高( t＝4.54， P<0.05)，SOD活性明显降低( t＝3.93， P<0.05)；与单纯过氧化氢组比较，过氧化氢＋PQQ组细胞CAT活性明显上升( t＝8.65， P<0.01)，SOD活性无明显变化( t＝0.72， P>0.05)。(6)培养24 h后，与正常对照组比较，单纯过氧化氢组细胞Epac1蛋白表达明显降低( t＝4.67， P<0.01)，AMPK磷酸化水平、剪切型caspase-3/caspase-3比值明显升高( t＝7.88、3.62， P<0.01)；与单纯过氧化氢组比较，过氧化氢＋PQQ组细胞Epac1蛋白表达、AMPK磷酸化水平均明显升高( t＝4.34、16.37， P<0.01)，剪切型caspase-3/caspase-3比值明显降低( t＝3.17， P<0.05)。 结论:PQQ预处理能够改善氧化应激条件下大鼠BMSC的线粒体功能，降低细胞凋亡率，提高细胞存活率，且可能与Epac1蛋白表达上调、AMPK信号通路激活和剪切型caspase-3蛋白水平降低有关。

目的:通过高通量测序鉴定子痫前期（PE）孕妇胎盘组织中环状RNA（circRNA）的表达谱，构建circRNA-微小RNA（miRNA）-信使RNA（mRNA）相互作用网络，揭示PE发病的相关通路及调控机制。方法:收集2019年11月至2021年6月在四川大学华西第二医院分娩的42例PE孕妇（PE组）和30例正常妊娠孕妇（对照组）的临床资料并采集其胎盘组织。（1）采用高通量测序技术建立其中5对PE组和对照组孕妇胎盘组织中的差异表达circRNA谱。（2）实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术验证其中6个差异表达circRNA在PE组和对照组胎盘组织中的表达水平。（3）使用生物信息学方法预测靶miRNA和分析共表达mRNA，构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络；并对差异表达circRNA进行基因本体（GO）功能注释分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。（4）采用logistic回归分析、Pearson相关、Kendall tau-b相关分析检验3个差异表达circRNA与PE发生风险、临床特征的相关性。（5）选择circRNA_05393进行后续功能研究，使用小分子干扰RNA、过表达质粒分别敲低或提高滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞中circRNA_05393的表达水平，采用穿膜小室（transwell小室）体外实验检测细胞的迁移、侵袭能力，活细胞计数法检测细胞的增殖能力，细胞成管实验检测细胞的成管能力。结果:（1）高通量测序发现了72个差异表达circRNA，其中35个上调，37个下调。（2）qRT-PCR技术检测显示，与对照组比较，PE组孕妇胎盘组织中circRNA_00673（分别为1.306±0.168、2.059±0.242； t=2.356， P=0.021）和circRNA_07796（分别为1.275±0.232、1.954±0.230； t=2.018， P=0.047）的表达水平显著升高，而circRNA_05393（分别为1.846±0.377、0.790±0.094； t=3.138， P=0.002）的表达水平显著降低。（3）circRNA-miRNA-mRNA相互作用网络中包含3个circRNA、8个miRNA和53个mRNA。GO分析显示，生物过程方面主要富集于铁离子稳态、动作电位膜去极化和神经元动作电位等通路，细胞组分方面主要富集于皮质细胞骨架，质膜成分等，分子功能方面主要富集于电压门控钠通道活性、碱性氨基酸跨膜转运蛋白活性等。KEGG信号通路富集分析显示，相互作用网络中的mRNA主要富集于补体和凝血级联反应、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢，p53信号通路，过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路。（4）logistic回归分析结果显示，circRNA_05393表达下调是PE发生的危险因素（ OR=0.044，95% CI为0.003~0.596； P=0.019）；相关性分析结果显示，circRNA_05393与PE孕妇的收缩压、舒张压显著相关（ P均<0.05）。（5）敲低或过表达circRNA_05393显著降低或增加HTR-8/SVneo细胞的迁移、侵袭能力（ P均<0.05），但对细胞成管能力、增殖能力无显著影响（ P均>0.05）。 结论:胎盘组织中circRNA表达谱的构建、circRNA-miRNA-mRNA相互作用网络的探索为揭示特定circRNA在PE发生中参与的调控机制提供了可能。抑制circRNA_05393可能通过减少滋养细胞的迁移和侵袭来参与PE的进展。

舒更葡糖钠是一种人工合成的γ-环糊精类衍生物，可以快速拮抗非去极化肌松药所引起的神经肌肉阻滞。近年来关于舒更葡糖钠不良反应的报道越来越多，文章主要介绍舒更葡糖钠不良反应方面的研究新进展，包括最常见且最严重的不良反应，如术后肌松残余、过敏反应、凝血功能障碍、心血管作用、支气管痉挛和喉痉挛等，其他不良反应如术后恶心呕吐、肾排泄时间延长、线粒体依赖的神经细胞凋亡和金属味异常味觉等，为舒更葡糖钠在肌松拮抗领域的合理应用提供相应临床参考。

目的:观察择期喉科全麻手术患者在麻醉后恢复室（PACU）肌松药残余神经肌肉阻滞作用（RNMB）的发生情况，为提高喉科围手术期患者安全提供参考。方法:收集2020年7月至2021年3月在首都医科大学附属北京同仁医院接受喉科手术的成年患者，根据使用肌松药种类将患者分为罗库溴铵组、米库氯铵组和顺阿曲库铵组，记录并分析不同组别患者的一般情况[年龄、体重指数、美国麻醉医师协会（ASA）分级等]，手术时长、麻醉时长和在PACU停留时间，神经肌肉功能恢复情况（用TOFr表示），并记录患者在PACU言语和抬头能力，以及胃食管反流、误吸、呼吸困难等不良事件的发生情况。结果:纳入本研究的患者共320例，男性188例（58.8%），女性132例（41.2%）；年龄（50±13）岁；手术时间（38.6±30.1）min；麻醉时间（57.2±32.8）min；PACU停留时间（34.6±11.4）min。罗库溴铵组、米库氯铵组和顺阿曲库铵组患者分别为115、141和64例，3组患者年龄、体重指数、ASA分级的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。米库氯铵组麻醉时长和手术时长均短于罗库溴铵组和顺阿曲库铵组[（43.53±23.90）min比（67.54±37.72）min和（68.84±29.34）min；（26.87±22.18）min比（47.16±34.83）min和（48.84±27.57）min]，差异均有统计学意义（均 P<0.01）。3组患者在PACU停留时间差异无统计学意义（ P>0.05）。入PACU即刻，320例患者中TOFr<0.9者272例（88.6%），其中TOFr<0.7者105例（32.8%）；离开PACU时，所有患者的TOFr均>0.9。除出PACU时点外，罗库溴铵组各时点TOFr均高于顺阿曲库铵组，差异均有统计学意义（均 P<0.01）；除入PACU即刻和出PACU 2个时点外，米库氯铵组TOFr均高于顺阿曲库铵组，差异有统计学意义（均 P<0.01）；米库氯铵组入PACU即刻和入PACU 5 min时TOFr均低于罗库溴铵组，差异有统计学意义（均 P<0.05）。入PACU时，320例患者中有79例（24.7%）血氧饱和度（SpO 2）<0.95，3组患者SpO 2的差异有统计学意义（ P=0.029），其中顺阿曲库铵组SpO 2<0.90者4例（6.25%），低氧血症发生率高于另外2组。3组患者入PACU时言语和抬头能力的差异均有统计学意义（ P=0.036， P<0.001）。所有患者在PACU内均未发生反流、误吸、呼吸困难等不良事件。 结论:喉科手术患者术后进入PACU即刻RNMB发生率较高且严重，随时间延长TOFr逐渐升高，RNMB逐渐减退；使用顺阿曲库铵的患者术后RNMB发生率较高且程度较重。PACU内常规监测和神经肌肉监测有益于患者围手术期安全。

术前新辅助化疗(NAC)是指在实施手术前所做的全身化疗，目的是使病灶缩小，方便手术切除，或者使部分失去手术机会的病灶缩小后再获得手术机会，同时还可以杀灭潜在的转移病灶，降低术后局部复发和远处转移率，延长患者生存时间和改善生活质量。近年来，胃肠道肿瘤在治疗方面取得了巨大进展，随着NAC方案及理念的发展，其已成为重要的治疗手段 [1]。术前NAC在杀死癌细胞的同时，对正常细胞也会造成损害，其产生的毒副作用使相应器官功能受损，进而在术中影响肌松药的效应，使其药效学和药代动力学发生改变 [2,3,4,5]。本文针对术前NAC对胃肠道肿瘤患者非去极化肌松药(NDMR)效应影响的研究进展进行综述，以期为临床医师评估此类患者肌松药的安全合理应用提供参考。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

目的:探讨亚砷酸钠（NaAsO 2）通过活性氧（ROS）蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用，为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。 方法:体外培养L-02细胞，分为对照组、NaAsO 2组（10 μmol/L NaAsO 2）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（5 mmol/L NAC）、NaAsO 2 + NAC组（10 μmol/L NaAsO 2、5 mmol/L NAC），培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、细胞色素C蛋白（Cyt-C）、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ（COXⅣ）mRNA、蛋白表达水平。 结果:各组间细胞内ROS水平（3 857 392.33 ± 44 928.39、4 515 288.00 ± 32 660.64、3 670 150.67 ± 101 987.69、4 035 235.67 ± 99 995.30），线粒体膜电位去极化比例（2.16 ± 0.54、7.95 ± 0.52、2.70 ± 0.29、1.01 ± 0.23），细胞总凋亡率（1.45 ± 0.03、4.27 ± 0.17、1.87 ± 0.12、2.52 ± 0.35）比较差异有统计学意义（ F = 62.62、159.81、112.70， P均< 0.05）；各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣ mRNA表达水平比较差异有统计学意义（ F = 9.20、7.33、14.87， P均< 0.05）；各组间活化Caspase3（cleaved-Caspase3）、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义（ F = 31.42、8.01、83.30， P均< 0.05）。与对照组比较，NaAsO 2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高（ P均< 0.05）；Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高（ P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平则显著降低（ P均< 0.05）。与NaAsO 2组比较，NaAsO 2 + NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降（ P均< 0.05）；Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低（ P均< 0.05），Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低（ P均< 0.05），COXⅣ mRNA和蛋白表达水平明显增高（ P均< 0.05）。 结论:NaAsO 2可刺激L-02细胞产生大量ROS，诱发线粒体去极化，引发线粒体损伤，使Cyt-C向线粒体外释放增加，激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡，这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

目的:探讨去铁胺对深部组织损伤（DTI）小鼠巨噬细胞极化和创面愈合的影响及其作用机制。方法:采用实验研究方法。取54只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组，每组18只。采用磁铁压迫法在小鼠背部制造DTI，从伤后1 d开始，每隔1 d在创缘皮下注射100 μL生理盐水或相应质量浓度的去铁胺溶液，直至取材；另取6只不进行任何处理的小鼠为正常对照组。取3组DTI小鼠，每组6只，于伤后3、7、14 d观察创面变化并计算创面愈合率。于其他组伤后3 d取正常对照组小鼠正常皮肤组织（下同）和其余3组小鼠伤后7、14 d创面组织，行苏木精-伊红（HE）染色观察组织形态。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和其余3组小鼠伤后7 d创面组织，行免疫组织化学染色观测CD206和CD11c阳性面积百分比，分别采用实时荧光定量反转录PCR法及蛋白质印迹法检测CD206、CD11c和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA及蛋白表达。取正常对照组小鼠正常皮肤组织和DTI对照组、20 mg/mL去铁胺组小鼠伤后3、7、14 d创面组织，采用蛋白质印迹法检测信号转导及转录活化因子3（STAT3）和白细胞介素10（IL-10）蛋白表达。以上实验各组各时间点样本数均为6。取RAW264.7细胞，分为进行相应处理的50 μmol/L去铁胺组、100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组和空白对照组，每组3孔，于培养48 h，采用流式细胞仪检测CD206和CD86阳性细胞百分比。数据分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析和LSD检验。结果:伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（17.7±3.7）%、（21.5±5.0）%，均明显高于DTI对照组的（5.1±2.3）%（ P<0.01）；伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面愈合率分别为（51.1±3.8）%、（57.4±4.4）%，均明显高于DTI对照组的（25.2±3.8）%（ P<0.01）。HE染色可见，正常对照组小鼠正常皮肤组织层次清晰，表皮厚度均一，真皮层可见毛囊和汗腺等皮肤附属器。伤后7 d，DTI对照组小鼠创面组织炎症明显，表皮有残缺，血管和皮肤附属器罕见；2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症细胞减少，可见少量血管及皮肤附属器。伤后14 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织炎症明显减轻，血管和皮肤附属器较DTI对照组增多。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比均明显高于DTI对照组（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206阳性面积百分比明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c阳性面积百分比均明显低于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01），正常对照组小鼠正常皮肤组织CD11c阳性面积百分比明显高于DTI对照组（ P<0.05）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206 mRNA 表达量均明显高于DTI对照组（ P<0.01），但均明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）；DTI对照组小鼠创面组织CD206 mRNA表达量明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS的mRNA表达量均明显低于DTI对照组（ P<0.01）；DTI对照组、2 mg/mL去铁胺组、20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c mRNA表达量均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）；与正常对照组正常皮肤组织比较，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量均明显降低（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织iNOS mRNA 表达量明显增多（ P<0.01）。伤后7 d，2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD206蛋白表达均明显高于DTI对照组和正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD206蛋白表达明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显低于DTI对照组（ P<0.01），DTI对照组小鼠创面组织CD11c和iNOS蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01），2 mg/mL去铁胺组和20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织CD11c蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01），2 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织iNOS蛋白表达较20 mg/mL去铁胺组和正常对照组正常皮肤组织明显减少（ P值均<0.05）。伤后3、7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织STAT3和IL-10蛋白表达均明显高于DTI对照组（ P<0.05或 P<0.01），STAT3蛋白表达明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01）。伤后7、14 d，20 mg/mL去铁胺组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显高于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.01）。伤后3、7、14 d，DTI对照组小鼠创面组织IL-10蛋白表达均明显低于正常对照组正常皮肤组织（ P<0.05或 P<0.01）。培养48 h，与空白对照组比较，100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD206阳性细胞百分比均明显升高（ P<0.01），100 μmol/L去铁胺组、200 μmol/L去铁胺组CD86阳性细胞百分比均明显降低（ P<0.01）。 结论:去铁胺可能通过增强DTI小鼠STAT3/IL-10信号通路，促进巨噬细胞向抗炎M2表型极化，促进创面愈合。