目的:探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法:使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本 t检验，多实验组间比较采用方差分析。 结果:对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%， t＝10.840， P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%， t＝30.460， P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651， F＝16.520， P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469， F＝28.850， P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839， t＝25.300， P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783， t＝23.380， P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%， t＝15.440， P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%， t＝6.323， P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869， t＝6.851， P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492， t＝19.170， P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057， t＝16.130， P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057， t＝18.870， P<0.05)。 结论:HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

目的:探讨老年T/髓混合表型急性白血病（MPAL）患者的临床特点及优化治疗策略。方法:回顾性分析南方医科大学深圳医院2022年12月收治的1例老年T/髓MPAL患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者为73岁女性，因牙龈出血1个月余、发现血小板降低9 d入院。行骨髓形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）检查，基因突变筛查检测到DNMT3A、JAK3、NOTCH1，综合诊断为T/髓MPAL，美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分3分，造血干细胞移植并发症指数（HCT-CI）0分，危险分层为衰弱（Frail），予维奈克拉+阿扎胞苷方案治疗1个疗程后达到完全缓解，且耐受性好。结论:老年人T/髓MPAL常见甲基化基因突变，使用维奈克拉+去甲基化药物治疗获得很好的疗效，并且耐受性好。

B细胞白血病/淋巴瘤(BCL)-2选择性抑制剂维奈克拉(venetoclax)治疗年龄>75岁或者不适宜接受高剂量诱导化疗的急性髓细胞白血病(AML)患者有效。维奈克拉的作用机制为诱导BCL-2依赖的肿瘤细胞凋亡。临床研究结果显示，维奈克拉可与去甲基化药物(HMA)、阿糖胞苷或者小分子抑制剂通过抗耐药、代谢组学、基因组学、抑制拮抗作用等机制发挥协同作用，因此联合用药疗效较单药更为显著。维奈克拉联合用药在临床上应用逐渐普及。为维奈克拉治疗AML的临床用药提供理论基础，笔者拟就维奈克拉联合HMA、小分子抑制剂和细胞毒性药物治疗AML的作用机制及临床疗效的研究现状进行阐述。

化疗耐药是卵巢上皮性癌（卵巢癌）治疗中尚未解决的主要障碍，卵巢癌化疗耐药患者迫切需要探索新的药物或治疗策略。DNA甲基化是最早发现并且研究最多的表观遗传学修饰，越来越多的临床试验显示，去甲基化药物可以恢复卵巢癌化疗耐药患者对铂类药物的敏感性，改善预后。本文就预测卵巢癌化疗敏感性的甲基化标志物、DNA甲基化和去甲基化药物调控卵巢癌化疗耐药的可能机制、去甲基化药物治疗卵巢癌化疗耐药的临床研究等进行综述。

2019年第61届美国血液学会年会报道了关于急性髓系白血病基础研究、临床治疗、新药研发等方面的研究进展及临床试验更新。文章结合会议报道，对关于急性髓系白血病预后的相关研究进展及"7+3"方案诱导治疗、去甲基化药物和靶向治疗研究进展进行介绍。

目的:探讨多巴胺受体D2( DRD2)基因启动子区CpG岛DNA甲基化水平与持续性姿势-知觉性头晕(PPPD)发病的关系。 方法:对自2017年1月至6月在烟台市烟台山医院神经内科确诊的43例PPPD患者(试验组)于收治时采集血样，对同期收治的未予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)类或5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)类药物治疗的、且随访3个月以上头晕症状未再发而排除PPPD诊断的45例急性前庭外周性眩晕患者(对照组)于随访时采集血样，应用重亚硫酸盐测序法进行 DRD2基因启动子区CpG岛甲基化水平的检测并比较2组间的差异。 结果:试验组 DRD2基因启动子区CpG岛的甲基化阳性率(58.1%)明显高于对照组(15.6%)，CpG岛位点甲基化率(0.15±0.18)明显高于对照组(0.04±0.10)，差异均有统计学意义( P< 0.05)。 结论:PPPD发病可能与患者 DRD2基因启动子区CpG岛DNA甲基化水平增高有关。

维奈克拉联合去甲基化药物在急性白血病患者治疗过程中，可诱发以高钾、高磷、高尿酸、低钙、肾损害等为特征的肿瘤溶解综合征（TLS）。为探讨维奈克拉联合去甲基化药物用于急性白血病治疗的安全性，我们回顾性分析了本中心7例使用维奈克拉联合去甲基化药物诱导治疗的急性白血病患者发生TLS的诊疗过程、治疗前后相关实验室指标、干预措施等，并复习相关文献，报告如下。

三阴性乳腺癌（TNBC）由于缺乏常见的靶向分子，如雌激素受体、孕激素受体和人类表皮生长因子受体2，给传统治疗带来了极大挑战。表观遗传修饰的研究为TNBC治疗带来了新希望，DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等新机制，不仅调控癌细胞增殖、迁移和侵袭，还与免疫逃逸、化疗耐药性和肿瘤干细胞特性密切相关，影响肿瘤微环境的重塑。目前，表观遗传治疗如DNA去甲基化药物和组蛋白去乙酰化抑制剂已显示出潜在疗效，与免疫治疗的联合策略正在成为研究热点，针对TNBC的个性化表观遗传治疗可能成为改善患者预后的重要途径。

目的:研究甲基转移酶抑制剂阿扎胞苷（5-azaC）对黑素瘤A375细胞中同源框A9（HOXA9）基因表达及细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:1、5、10、20 μmol/L 5-azaC分别作用于体外培养的A375细胞，以未经药物干预的常规培养A375细胞作为对照组，甲基化特异性PCR检测不同浓度5-azaC处理后HOXA9基因启动子区甲基化状态，筛选5-azaC最佳浓度进行后续实验。细胞计数试剂盒（CCK8）检测5-azaC对A375细胞增殖能力的影响，Transwell及细胞划痕实验分析5-azaC对A375细胞侵袭及迁移能力的影响，实时荧光定量PCR及Western印迹检测5-azaC作用后A375细胞中HOXA9 mRNA及蛋白表达水平。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:对照组A375细胞中HOXA9基因启动子区表现为甲基化状态，经5-azaC处理后，A375细胞中HOXA9基因启动子区甲基化与非甲基化状态并存，且随5-azaC处理浓度的增加，HOXA9基因去甲基化程度越高，因此选择20 μmol/L 5-azaC浓度处理A375细胞72 h作为5-azaC处理组，用于后续实验。与对照组相比，5-azaC处理组A375细胞增殖能力显著降低（72.46% ± 2.19%比100%， t = 28.09， P < 0.001），侵袭细胞数量显著减少[（242.70 ± 29.19）个比（466.00 ± 22.65）个， t = 10.47， P < 0.001]，迁移能力减弱（27.56% ± 2.74%比35.69% ± 2.50%， t = 3.79， P = 0.019），HOXA9 mRNA表达量升高（1.73 ± 0.28比1.01 ± 0.15， t = 3.93， P = 0.017），HOXA9蛋白表达量增多（0.62 ± 0.03比0.50 ± 0.01， t = 3.82， P = 0.019）。 结论:5-azaC能够降低黑素瘤细胞株A375的增殖、侵袭、迁移能力，且该过程可能机制之一是5-azaC反转HOXA9基因启动子区甲基化状态，激活基因表达，从而参与调控黑素瘤细胞生物学行为。

目的:系统评价去甲基化药物治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的效果和安全性，为该类药物的临床应用提供依据和指导。方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普（VIP）数据库2000年1月至2019年12月发表的去甲基化药物治疗MDS的随机对照试验（RCT）。经过筛选，采用RevMan 5.3软件进行疗效及完全性的Meta分析。结果:共纳入7项RCT研究的1 172例患者。Meta分析显示，去甲基化药物治疗组在完全缓解率（ OR=6.26，95% CI 1.74~22.49， P=0.005）、部分缓解率（ OR=4.65，95% CI 1.51~14.29， P=0.007）、总有效率（ OR=14.14，95% CI 7.27~27.51， P<0.01）、血液学改善（ OR=3.47，95% CI 1.44~8.32， P=0.005）方面均优于支持治疗组。阿扎胞苷治疗组患者总生存得到改善（ HR=0.62，95% CI 0.50~0.77， P<0.01）。在不良反应方面，去甲基化药物增加了粒细胞减少性发热的发生（ OR=4.19，95% CI 2.26~7.76， P<0.01），但是在粒细胞减少、血小板减少、贫血、感染、恶心、肝损害、疲劳的发生率方面，两组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:去甲基化药物治疗MDS效果明显，可提高缓解率，阿扎胞苷可延长患者生存时间，但去甲基化药物增加了粒细胞减少性发热的发生。在临床应用该类药物时，需进一步仔细评估其临床安全性。