患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）合并热带念珠菌血症（CTBI）的临床特征、诊疗与预后，提高对该病的认识。方法:回顾性分析2015年1月至2018年12月在6家医院诊断的14例ALL合并CTBI患儿的一般资料、临床表现、辅助检查、治疗及转归情况。收集同期入院的无侵袭性真菌病（IFD）的ALL患儿（28例）及其他IFD患儿（9例）的临床资料作为对照组。采用Logistic回归分析探讨CTBI发生的危险因素。结果:14例患儿中男7例、女7例，年龄1岁5月龄~13岁。14例均有发热，9例有消化系统症状，3例粪培养有真菌；7例有呼吸系统症状，1例痰培养为真菌；2例有中枢神经症状；10例发生休克。14例患儿均有中性粒细胞缺乏，中性粒细胞缺乏持续时间1~53 d。C反应蛋白>50 mg/L的比例明显高于其他IFD病例（8/14比1/9， P<0.05），(1, 3)-β-D-葡聚糖、半乳甘露聚糖检测及肺部影像学无特异性。14例患儿血培养均可见热带念珠菌，13例完善药敏，均对氟胞嘧啶、两性霉素B敏感，4例对氟康唑、伏立康唑、伊曲康唑敏感。14例患儿中，1例放弃治疗后失访，1例在抗真菌治疗前死亡，余12例予抗真菌治疗；14例患儿中死亡7例。ALL合并CTBI组（14例）与ALL未发生IFD组（28例）在ALL未缓解（χ2=37.847， P<0.01）、住院时间>15 d（χ2=8.351， P=0.004）、中性粒细胞缺乏（χ2=14.280， P<0.01）、中性粒细胞缺乏时间>10 d（χ2=10.254， P=0.001）、应用广谱抗菌药物（χ2=13.888， P<0.01）、皮肤黏膜破损（χ2=5.923， P=0.015）方面差异有统计学意义。 结论:CTBI耐药率及病死率高，针对耐唑类热带念珠菌，推荐使用两性霉素B或棘白菌素+氟胞嘧啶联合治疗，降低治疗相关死亡风险。

目的:观察敲低热休克蛋白B8 （HspB8）对鼠视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视网膜功能的影响。方法:构建敲低HspB8的重组腺相关病毒（AAV) 2-小发夹HspB8 （shHspB8）-绿色荧光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只随机分为正常对照组、ONC组、AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2组，分别为10、20、16、10、10只，双眼均作为实验眼。建模后3、7 d，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜HspB8蛋白相对表达变化；GFP免疫荧光染色确定AAV2-shHspB8-GFP转染情况。建模后5 d，视动反应（OMR）、暗适应全视野闪光视网膜电图（ff-ERG）检测各组小鼠视敏度、振荡电位（OPs ）、明视负向反应（PhNR）振幅和潜伏期；视网膜铺片计数各组小鼠RGC。采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、Welch法校正 t检验、单因素方差分析、Bonferroni t检验对数据进行统计分析。 结果:与正常对照组比较，ONC3组小鼠视网膜中HspB8蛋白相对表达量明显增加，差异有统计学意义（ F=43.63， P<0.01 ）。与正常对照组比较，ONC5组小鼠视敏度明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潜伏期延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）；ONC3组、ONC5组、ONC7组小鼠RGC存活率呈时间依赖性降低，差异有统计学意义（ F=384.90， P<0.01 ）。病毒转染后4周，转染率达峰值。与正常对照组相比，AAV2-shHspB8组视敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC计数差异均无统计学意义（ P>0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8组RGC计数较ONC5组明显升高，差异有统计学意义（ F=10.62， P<0.01 ）。 结论:ONC诱导HspB8在视网膜中表达，导致RGC死亡并损害小鼠视功能；下调HspB8对ONC所致的RGC死亡具有保护作用。

目的:探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法:使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本 t检验，多实验组间比较采用方差分析。 结果:对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%， t＝10.840， P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%， t＝30.460， P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651， F＝16.520， P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469， F＝28.850， P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839， t＝25.300， P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783， t＝23.380， P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%， t＝15.440， P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%， t＝6.323， P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869， t＝6.851， P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492， t＝19.170， P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057， t＝16.130， P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057， t＝18.870， P<0.05)。 结论:HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

目的:探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)阴性儿童马尔尼菲篮状菌(TM)感染的外周血免疫学特征及基因变异结果，以提高儿童TM感染的诊疗水平。方法:回顾性分析2010年1月至2022年12月广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心诊治的11例TM感染的HIV阴性患儿的临床资料，包括临床特征、外周血免疫学特征以及基因检测结果。结果:11例患儿中，男9例，女2例，中位年龄19个月。常见的临床表现为发热(10/11，90.91%)、咳嗽(10/11，90.91%)和肝大(7/11，63.64%)。常见的严重并发症包括急性呼吸窘迫综合征(7/11，63.64%)和脓毒性休克(5/11，45.45%)。最终2例患儿死亡。6例患儿(6/11，54.55%)病程中出现一过性中性粒细胞减少；4例分别出现淋巴细胞减少和免疫球蛋白(Ig)G降低，6例出现IgA降低，3例出现IgM降低，5例出现IgE降低，3例出现IgM升高，2例出现IgE升高。1例T细胞和B细胞计数均下降。所有患儿进行基因检测，均发现基因突变，8例患儿结合基因突变结果明确诊断为出生免疫错误(IEIs)，其中4例发现 CD40LG基因突变诊断为CD 40配体缺陷，1例发现 IL2RG基因突变诊断为严重联合免疫缺陷，1例发现 STAT3基因自发突变结合临床表现诊断为信号传导和转录激活因子3(STAT3)相关高IgE综合征，1例发现 STAT1基因突变诊断为功能获得型信号传导和转录激活因子1(STAT1)免疫缺陷，1例发现 CARD9复合杂合突变诊断为家族性念珠菌病2型。另3例中2例患儿基因变异为可能致病，1例患儿为致病未明确。 结论:TM感染在HIV阴性儿童中临床表现不典型，严重并发症多，病死率高。早期识别并积极进行基因检测，发现潜在IEIs，有助于改善患儿远期预后。

目的:总结上尿路结石合并尿细菌培养碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌(CRE)阳性患者行内镜手术后控制感染并发症的经验。方法:回顾性分析清华大学附属北京清华长庚医院2015年1月至2019年12月行内镜手术治疗的14例上尿路结石合并尿CRE阳性患者的临床资料。男7例，女7例。平均年龄58.2(34～71)岁。泌尿系B超、CT、KUB检查确诊为上尿路结石。肾结石13例，输尿管上段结石1例；结石位于左侧8例，右侧6例；单发结石3例，多发结石4例，鹿角形结石7例。14例术前尿细菌培养CRE均为阳性，其中大肠埃希菌7例，肺炎克雷伯菌6例，阴沟肠杆菌1例。术前共有3例发热患者，均行血细菌培养，其中阴性1例，CRE阳性1例(肺炎克雷伯菌)，弗劳地柠檬酸杆菌阳性1例。术前经验性应用广谱抗菌药物(喹诺酮类和β内酰胺类)单药10例，联合用药1例；3例发热患者和1例既往有经皮肾镜取石术(PCNL)术后发热病史患者应用CRE目标性抗菌药物(替加环素、多黏菌素、磷霉素和氨基糖苷类)单药2例，联合用药2例。术前抗菌药物平均用药时间7.1(1～24)d，至体温正常，血白细胞、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)正常，尿常规检查结果明显好转后行内镜手术。14例分别行PCNL和输尿管软镜碎石术(RIRS)，2组的结石最大径分别为(31.5±10.2)mm和(10.8±2.6)mm。14例共行15次手术，RIRS 4次，PCNL11次，其中1例间隔1周先后行两次PCNL，1例行肾穿刺造瘘术后16 d行PCNL。PCNL均采用F24标准通道，负压超声碎石系统碎石；RIRS均采用外径F13～14的输尿管软镜鞘，采用200μm钬激光光纤碎石。术后2 h内和第1天复查血常规、血生化、PCT和CRP，术后第1～2天复查KUB，术后4周拔除双J管。结果:本组14例手术均顺利完成。PCNL和RIRS平均手术时间分别为(81.6±25.3)mins和(38.7±13.1)mins。术后经验性应用广谱抗菌药物单药7例；应用CRE目标性抗菌药物单药4例，联合用药4例。术后抗菌药物应用至体温正常，生命体征稳定，血白细胞、PCT和CRP正常，肾造瘘管和尿管拔除。抗菌药物平均用药时间6.8(2～17)d。术后发生全身炎症反应综合征(SIRS)3例，为术后24～48 h内出现，应用CRE目标性抗菌药物联合治疗5～11 d，顺利恢复。无脓毒症、脓毒性休克和死亡病例。结石成分分析结果：六水磷酸镁铵8例，均为混合成分；一水草酸钙6例，其中混合成分1例，单一成分5例。结论:合并CRE菌尿的上尿路结石患者，术前在解除梗阻、充分引流的基础上，对于无发热等临床症状、感染指标(血白细胞、PCT、CRP)正常者可先应用经验性广谱抗菌药物，否则需要及时应用CRE目标性抗菌药物联合治疗，直至体温正常、感染指标正常、尿常规检查结果明显好转后才可进行内镜手术，这样可以有效控制感染并发症，同时减少抗菌药物的过度使用。

目的:研究热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)在载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3B(apolipoprotein B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide-like 3B, APOBEC3B)抑制乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)复制过程中的作用及机制。方法:通过免疫共沉淀(co-immunopreciptation，Co-IP)和GST pull-down试验研究HSP70与APOBEC3B的相互作用。干扰HSP70、过表达HSP70或使用HSP70抑制剂VER155008处理肝细胞后，Southern blot或real-time PCR检测APOBEC3B抗病毒作用的改变；差异DNA变性PCR(differential DNA denaturation PCR, 3D-PCR)和克隆测序检测APOBEC3B脱氨酶活性的改变。结果:HSP70能与APOBEC3B相结合，过表达HSP70能增强APOBEC3B的脱氨酶活性和抗HBV功能。相反，干扰HSP70或使用HSP70抑制剂VER155008后，APOBEC3B脱氨酶活性和抗HBV功能均减弱。结论:HSP70通过增强APOBEC3B的脱氨酶活性增强其抗病毒功能。

目的:探讨中国汉族人群腓骨肌萎缩症（CMT）致病基因的分布特点，并与2013年北京大学第三医院总结的CMT基因分布数据进行比较，分析8年来CMT基因分布比例的异同。方法:收集2007年1月至2021年3月于北京大学第三医院和中日友好医院诊治的CMT及其相关疾病家系520个，采用多重连接探针扩增技术检测外周髓鞘蛋白22（PMP22）基因重复和缺失突变后，采用二代基因测序包或全外显子组测序技术对上述家系的先证者进行基因检测，对阳性结果采用Sanger一代测序的方法验证。结果:在520个家系中，确定了336个CMT家系的基因诊断，确诊比例从2013年的48.6%（51/105）增加到2021年的64.6%（336/520；χ 2=9.54， P=0.003），其中PMP22基因重复占26.7%（139/520）、缝隙连接蛋白B1（GJB1）基因突变占8.8%（46/520）、线粒体融合蛋白2（MFN2）基因突变占5.0%（26/520）、髓鞘蛋白零（MPZ）基因突变占2.3%（12/520）、PMP22基因点突变占2.1%（11/520）、热休克蛋白B1基因突变占1.9%（10/520）、神经节苷脂诱导分化相关蛋白1（GDAP1）基因突变占1.9%（10/520）、SH3结构域和四三肽重复序列2（SH3TC2）基因突变占1.5%（8/520）、免疫球蛋白mu-DNA结合蛋白2（IGHMBP2）基因突变占1.3%（7/520）、MORC家族CW型锌指2（MORC2）基因突变占1.2%（6/520）、山梨醇脱氢酶（SORD）基因突变占1.0%（5/520），其余非常少见的基因突变家系有16个（16/520，3.1%），未确诊家系184个（184/520，35.4%）。 结论:与2013年相比，影响CMT最常见的3种基因仍然为PMP22、GJB1和MFN2基因，但MPZ基因突变患者的比例与其他基因如SH3TC2、GDAP1基因的差距越来越小。近年新发现的CMT致病基因如MORC2及SORD基因所占比例与IGHMBP2基因接近，应予以重视。二代测序技术提高了CMT的诊断效率，尤其是对于常染色体隐性突变导致的CMT诊断价值很大。

目的:探讨新生儿流行性感冒(简称流感)的临床特点、诊断及治疗。方法:对首都医科大学附属北京儿童医院新生儿中心2016年5月至2019年4月收治的流感患儿临床资料进行回顾性分析。结果:共收治30例，其中甲型流感23例，乙型流感7例。轻症流感19例，重症流感7例，危重流感4例。发病前有流感接触史25例。临床表现中发热25例，吐沫17例，纳差16例，咳嗽14例，呼吸困难4例，少数伴有腹泻、呕吐。30例患儿流感病毒抗原检测均阳性。白细胞总数正常21例，降低8例，升高1例；血C反应蛋白升高6例；谷丙转氨酶升高3例，肌酸激酶同工酶MB升高2例。19例行痰培养，阳性6例，其中金黄色葡萄球菌4例，流感嗜血杆菌＋金黄色葡萄球菌2例。合并双侧肺炎7例、呼吸衰竭3例、呼吸衰竭＋休克1例。7例抗病毒治疗，其中6例口服奥司他韦，1例静脉点滴帕拉米韦。4例呼吸支持(3例无创，1例有创)。29例好转或痊愈出院，1例危重症病例放弃治疗死亡。结论:流感病毒抗原检测有助于新生儿流感的早期诊断，新生儿使用神经氨酸酶抑制剂抗病毒治疗安全有效，合并细菌感染时需合理使用抗生素，新生儿流感总体预后良好。

目的:分析创伤弧菌感染患者的临床特征，分享诊疗经验，建立该病的快速诊断流程。方法:该研究为回顾性病例系列研究。2009年1月—2022年11月，南方医科大学附属广东省人民医院烧伤与创面修复科收治11例符合入选标准的创伤弧菌感染患者。统计所有患者的性别，年龄，发病时间，入院时间，确诊时间，感染途径，基础疾病，受累肢体，入院时的临床表现及体征，入院时的白细胞计数、血红蛋白、血小板计数、C反应蛋白（CRP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酐、降钙素原、白蛋白、N端-B型钠尿肽前体（NT-proBNP）、血钠水平，住院期间的病原菌培养结果与宏基因组二代测序（mNGS）结果及创伤弧菌药物敏感试验结果，治疗方式，住院时间，转归。对比分析有、无海水/海产品接触史患者的入院时间和确诊时间，是、否早期接受足量抗生素治疗患者的病死比和截肢/指比。对存活的手部受累患者，统计末次随访时使用Brunnstrom分期评定的手功能情况。综合患者临床特征和救治情况，建立创伤弧菌感染的快速诊断流程。结果:患者中男7例、女4例，年龄（56±17）岁，多在夏、秋季发病，入院时间为发病后3.00（1.00，4.00）d，确诊时间为发病后4.00（2.00，8.00）d。有、无海水/海产品接触史患者分别有7、4例，这2类患者的入院时间相近（ P>0.05）；有海水/海产品接触史患者确诊时间为发病后2.00（2.00，5.00）d，明显短于无海水/海产品接触史患者的发病后9.00（4.25，13.00）d（ Z=-2.01， P<0.05）。10例患者有基础疾病。患肢为右手者8例、左手者1例、下肢者2例。入院时，发热患者共9例；11例患者感染部位均伴疼痛、患肢红肿，有瘀斑/坏死、水疱/血疱的患者各9例；6例患者发生休克，2例患者发生多器官功能障碍综合征。入院时，白细胞计数、血红蛋白、白蛋白水平异常的患者数均为8例，CRP、降钙素原、NT-proBNP水平异常的患者数均为10例，肌酐、血钠水平异常的患者数均为5例，血小板计数、ALT、AST水平异常者少。住院期间，11份创面组织/分泌物标本的病原菌培养结果中4份阳性，结果回报时间为5.00（5.00，5.00）d；9份血液标本的病原菌培养结果中4份阳性，结果回报时间为3.50（1.25，5.00）d；7份创面组织/分泌物或血液标本的mNGS结果均为阳性，结果回报时间为1.00（1.00，2.00）d。3株检测出的创伤弧菌对环丙沙星、左氧氟沙星、阿米卡星等10种临床常用抗生素敏感。共10例患者接受了手术治疗，其中4例患者截肢/指；所有患者均接受了抗感染治疗。11例患者住院时间为（26±11）d，其中9例患者治愈，2例患者死亡。与未早期接受足量抗生素治疗的6例患者比较，早期接受足量抗生素治疗的5例患者的病死比、截肢/指比均无明显变化（ P>0.05）。术后3个月~2年，对8例患者进行了手功能评定，结果为残废手者4例、不完全残废手者2例、功能恢复手者2例。当患者临床表现有肢体红肿且有海水/海产品接触史或创伤弧菌脓毒症预检分诊RiCH评分≥1分时，应立即启动病原学检测，从而快速诊断创伤弧菌感染。 结论:创伤弧菌感染在夏、秋季多发，临床表现及实验室检测结果有明显感染特征，可伴有多器官功能损害；病死比及致残比均较高，对患肢功能影响大；早期诊断困难，易延误治疗，mNGS有助于快速检测。对于有肢体红肿伴海水/海产品接触史或创伤弧菌脓毒症预检分诊RiCH评分≥1分的患者，应立即启动病原学检测以快速诊断创伤弧菌感染。