目的:分析视觉训练对儿童视功能异常伴视疲劳的临床疗效.方法:回顾性病例研究.收集2022-01/2023-04在西安市儿童医院视光中心行视觉训练的视功能异常伴视疲劳患者57例114眼,年龄8.25±1.94岁.记录患者训练前后的屈光度、视疲劳量表问卷及视功能检查,视功能主要包括Worth 4点灯检查双眼视,Von-Graefe法测量远、近隐斜视,梯度法检查AC/A,移近法测量集合近点,负镜片法测量调节幅度,交叉柱镜测量调节反应,翻转拍测量调节灵活度.根据患者视功能及视疲劳情况制定训练方案.训练1 mo分别与训练前及训练3 mo比较.结果:训练前,训练1 mo时31例患者视疲劳量表得分分别为 26.00±6.77、19.57±8.90 分(P＜0.05).训练前与训练1 mo时比较,近距离隐斜度数,集合近点,左、右眼调节幅度,NRA及PRA,左、右眼及双眼调节灵活度均显著改善(均P＜0.05),远距离隐斜度数及调节反应比较无差异(均P＞0.05).训练3 mo与训练1 mo左、右眼调节幅度,NRA、PRA及近隐斜视比较无差异(均P＞0.05).训练前及训练1 mo,低度近视患者30例(SE:-1.99±1.22 D),低度远视患者3例(SE:+1.01±0.13 D)及正视患者24例(SE:+0.25±0.11 D)的视功能参数无差异(均P＞0.05).训练1 mo后部分视功能大幅提高,训练3 mo时大部分视功能基本恢复正常.结论:视觉训练可有效提高视功能异常伴视疲劳儿童的双眼视功能,改善视疲劳症状,是一种简单易行且能有效缓解儿童视疲劳的方法.

目的:观察真菌性蝶窦炎所致视觉功能损伤患者的临床特征，初步分析其与视力预后相关的影响因素。方法:回顾性临床研究。2006年1月至2020年12月于北京同仁医院眼科经影像学和病理检查确诊的真菌性蝶窦炎致视觉功能损伤患者44例55只眼纳入研究。所有患者均因单眼或双眼视力下降，或双眼复视、眼球运动受限、上睑下垂首诊于眼科。患者均行视力、眼底彩色照相检查。同时行鼻窦或眼眶CT检查37例，副鼻窦、颅脑或眼眶磁共振成像（MRI）检查34例。患者均行鼻内镜下鼻窦开放联合窦内病灶清除手术；手术后行抗真菌药物治疗14例。手术后平均随访时间（59.61±37.70）个月。侵袭性、非侵袭性真菌性蝶窦炎患者临床特征比较采用 χ2检验或Fisher精确检验；选取单因素分析中 P<0.2的影响因素进行多因素回归分析。 结果:44例患者中，男性19例，女性25例；男女性别比为1∶1.3；出现视觉症状时平均年龄（61.48±12.17）岁。患有免疫功能异常性疾病23例（52.3%，23/44），其中糖尿病21例。主述视力下降33例44只眼（75.0%，33/44）；双眼复视伴眼球运动障碍15例（34.0%，15/44），其中同时伴视力下降6例。就诊时患眼视力无光感~0.8。伴头痛35例（79.5%，35/44），伴鼻部症状14例（31.8%，14/44 ）。蝶窦曲霉菌、毛霉菌感染分别为40、4例。行鼻窦或眼眶CT检查的37例患者，均可见窦腔内软组织填充；其中窦腔内高密度钙化影19例（51.4%，19/37 ），窦壁骨质缺损24例（64.9%，24/37 ），窦壁骨质增生硬化26例（70.3%，26/37 ）。行副鼻窦、颅脑或眼眶MRI检查的34例患者中，蝶窦内病变T1WI呈弱信号、强信号、等信号分别为14、10、9例；T2WI呈强信号、弱信号、等信号分别为13、16、2例；增强后病变强化11例，无明显强化23例，病变周围黏膜增厚强化。病变累及眶尖、海绵窦分别为18、16例；同时累及眶尖及海绵窦12例。手术后6个月，视力显著提高27只眼（65.9%，27/41），视力无改善14只眼（34.1%，14/41 ）。多因素回归分析结果显示，窦壁骨质增生硬化改变与较高视力改善率相关（比值比=0.089，95%可信区间0.015~ 0.529， P=0.008 ）。 结论:真菌性蝶窦炎相关视觉功能损伤相对多见于免疫功能低下的老年女性患者；单眼视力下降伴持续头痛为最常见临床症状；影像学检查发现蝶窦内病变是诊断的重要依据。蝶窦开放联合窦内病灶清除是其有效治疗方法，手术后多数患者视力可得到改善；蝶窦壁骨质有增生硬化改变者，视力预后相对较好。

目的:观察分析Leber先天性黑矇（LCA）致病基因类型及临床表型特征。方法:回顾性临床研究。2019年至2020年于天津医科大学眼科医院就诊并经基因检测确诊的LCA患者2例及其家系成员6名纳入研究。2例患者来自2个无血缘关系家系，均为先证者。详细询问患者病史并行裂隙灯显微镜、超广角眼底照相、自身荧光（AF）、闪光视觉诱发电位（F-VEP）检查。采集所有受检者外周静脉血3~5 ml，提取全基因组DNA。采用新一代目标区域捕获测序技术对包含381个致病基因的遗传眼病捕获芯片进行测序以获得致病基因及突变。对可疑致病突变位点进行Sanger验证，生物信息学分析确定突变位点的致病性。Sanger测序、实时定量聚合酶链反应、家系内共分离验证突变位点。结果:2例患者均为男性，年龄分别为3、27岁。自幼双眼视物不见，伴眼球震颤、指压眼征1例。家系1先证者（F1-Ⅱ-3），视盘边界清楚，视网膜血管走行及黄斑中心凹未见异常。F-VEP检查可见双眼最大正向波隐含期大致正常，振幅大幅下降。家系2先证者（F2-Ⅱ-1），视盘蜡黄，视网膜骨细胞样色素沉着，黄斑区视网膜脉络膜萎缩呈"金箔样"改变。双眼视网膜大片弱AF。家系成员眼部表型未见异常。基因检测结果显示，F1-Ⅱ-3携带 GUCY2D基因c.835G>A（p.D279N）（M1）及等位基因外显子9~19号缺失（M2）复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M2、M1杂合突变。F2-Ⅱ-1携带 CRB1基因c.1576C>T（R526X）（M3）、c.1522T>C（C508R）（M4）复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M3、M4杂合突变。M2、M4为新发现突变位点。 结论:GUCY2D、 CRB1基因的相关致病性突变分别导致家系1和家系2患者罹患LCA1型、LCA8型；不同致病基因其临床表型存在明显差异。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

目的:探讨屈光参差性弱视与屈光不正性弱视的临床特征和双眼之间相互作用的差异。方法:横断面研究。收集2020年1月至2022年12月在首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心就诊的4~6岁初次诊断为屈光参差（双眼等效球镜度数差值≥1.00 D）性弱视和屈光不正性弱视患者，散瞳验光后，根据屈光状态因素进行分类，分为远视、近视、散光、远视合并散光、近视合并散光以及轻度和重度类型。采用定量方法检查每类患者的最佳矫正视力（最小分辨角对数视力）、立体视觉（对数记录）、知觉眼位、抑制度等，并进行比较。采用秩和检验进行统计学分析。结果:屈光不正性弱视45例患者，男性21例，女性24例；年龄为5.0（4.0，5.0）岁。屈光参差性弱视84例患者，男性48例，女性36例；年龄为5.0（4.0，6.0）岁。屈光参差性弱视的双眼等效球镜度数差值［2.56（1.50，4.19）D］和双眼最佳矫正视力差值［0.40（0.18，0.70）］更大，立体视觉［2.60（2.00，2.90）］更差，抑制度更重［20.0%（13.3%，40.0%）］，与屈光不正性弱视［0.25（0.13，0.56）D、0.07（0.00，0.12）、2.00（2.00，2.30）、10.0%（0，23.3%）］比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。远视屈光参差性弱视的抑制度［30.0%（17.5%，50.0%）］和立体视觉［2.90（2.30，2.90）］与散光屈光参差性弱视［10.0%（0，20.0%）和2.00（2.00，2.30）］比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。重度屈光参差（双眼等效球镜度数差值>2.50 D）性弱视的抑制度［30.0%（20.0%，53.3%）］和立体视觉［2.90（2.57，2.90）］与轻度屈光参差性弱视［20.0%（0，30.0%）和2.00（2.00，2.90）］比较，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:与屈光不正性弱视比较，屈光参差性弱视的抑制度更重，立体视觉更差，双眼之间相互作用异常更严重。屈光参差度数影响双眼之间作用异常程度。

患儿，男，2岁5个月，系第2胎第2产，36周 +4顺产，有吸氧史、保温箱史及新生儿抢救史，出生时缺氧性肺炎，高胆红素血症肺透明膜病。患儿2个月（2018年5月8日）时于潍坊眼科医院就诊，行新生儿眼底筛查时发现双眼先天性白内障（见图1），行眼科A超和B超检查。A超测量双眼眼轴长度（Axis length，AL）均为17.98 mm，B超检查双眼眼后段未见明显异常，泪道冲洗示双眼泪道阻塞。患儿3个月（2018年6月11日）时于潍坊眼科医院全身麻醉下分别行双眼白内障超声乳化吸除术+晶状体后囊膜切除术+前部玻璃体切割术，术中发现双眼晶状体后囊膜发育不完全，且视轴区后囊膜局限性混浊，直径约3 mm；术后患儿配镜并行视觉训练，至6个月（2018年9月18日）时发现患儿体格及精神运动发育迟缓，建议患儿于儿科会诊。儿科行全身检查及基因检测，结果示：患儿特殊面容，包括面容耳大、鼻梁高、下颌小，喉鸣音，四肢肌张力低下，右侧隐睾，下牙龈囊肿，尿常规检测见蛋白尿（+），肾脏B超未见明显异常。基因检测结果显示在 OCRL基因上发现1个位于X染色体（chrX128696700）的半合子突变，为蛋白编码区的第1182位碱基（c.1182dutT）发生移位导致的氨基酸改变（p.A395Cfs*21），其父母均未检测出该基因异常，确诊Lowe综合征。2年来患儿一直于当地医院儿童康复科行康复训练及视觉训练。患儿于2020年8月3日至潍坊眼科医院就诊。入院后行心脏及肾脏彩超检查，均未见明显异常。尿常规化验结果示：尿白细胞（+-），尿酮体（+-），尿蛋白（+）。裂隙灯显微镜检查示：角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应略迟钝，无晶状体，后膜囊瞳完整，眼底检查不配合（见图2）。角膜映光检查：左眼注视，右眼外斜约20°；右眼注视，左眼外斜约20°。A超检查示右眼AL 19.20 mm，左眼AL 19.25 mm。双眼B超检查示：眼后段未见明显异常（见图3）。患儿分别于2020年8月4日及8月11日在全身麻醉下行双眼Ⅱ期人工晶状体植入术，术中植入人工晶状体。术后左右眼眼压（ICare回弹式眼压计）分别为18.9、19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患儿眼球震颤较术前减轻，能追物。术后2周、4周、3个月复诊时较之前可更快抓取目标物体，行走时有效避开障碍物，患儿家属对治疗表示满意。

在大脑高级视中枢把来自双眼的视觉信息进行分析综合成一个具有立体感图像的过程中，双眼的视觉信息并不是均等的被处理，而是存在眼间竞争与抑制，由此产生了知觉优势，过强的知觉优势带来双眼视的异常。借助双眼分视和计算机生成的心理物理视觉测试程序，可以定量测定知觉优势强度，并通过光学矫正、遮盖或视知觉学习实时调控知觉优势。知觉优势的相关基础理论也延伸应用到眼科临床诊疗尤其是斜弱视的诊疗中，并有望为解决激光角膜屈光手术后双眼视异常相关的临床问题提供新思路。现就视知觉优势在眼科临床应用中的研究进展进行综述。

目的：:探讨儿童功能性视觉障碍的临床特征、发病原因以及治疗和预后情况。方法：:回顾性系列病例研究。选择2014年10月至2019年10月就诊于徐州复兴眼科医院确诊为功能性视觉障碍的儿童患者24例。收集患者的年龄、性别、发病时间、睫状肌麻痹后验光度数和视力、视野、色觉以及调节灵活度检查等资料，分析引起功能性视觉障碍的社会心理诱因、治疗以及预后情况。数据采用 t检验进行分析。 结果：:24例功能性视觉障碍患者中男4例，女20例，年龄（9.8±2.0）岁。发病时间在1个月以内9例（37%），2～6个月10例（42%），大于6个月的5例（21%）。双眼最佳矫正视力均见不同程度下降，右眼0.39±0.22，左眼0.40±0.23，差异无统计学意义（ t=-0.065， P=0.949）。20例（83%）以视力模糊为主诉。视野有异常的患者21例（87%），其中表现为周边不规则缺损8例（33%），向心性缩小8例（33%），中心和周边视野均累及5例（21%）；仅3例（13%）未见明显视野异常。调节灵活度异常24例（100%）。引起功能性视觉障碍的社会心理因素方面：学业压力大所占比例最高有8例（33%），其次是在人际（同学）关系矛盾方面5例（21%），家庭婚姻因素4例（17%），存在想戴眼镜心理3例（13%），另有其他原因4例（16%）。治疗上给予屈光矫正、心理安抚和暗示治疗，最终预后良好，58%患者在1个月内恢复，91%患者于1年内恢复。 结论：:儿童功能性视觉障碍以视力问题为最常见主诉，视野检查有其特殊的表现形式，色觉和调节功能多有异常，以学业压力大和人际（同学）关系矛盾为常见的社会心理因素，治疗以心理安抚和暗示为主，大部分患者预后较好。

术前合并弱视、斜视、眼底病变以及术后高并发症，造成合并高度近视的白内障患者术后双眼视觉恢复不佳，对患者的日常生活造成不良影响。严重屈光不正、对比敏感度下降等视功能异常，也限制了这些白内障患者的手术方式和人工晶状体（IOL）种类的选择。通过完善术前评估，选择适宜的手术方式，组合使用IOL，术后尽早治疗弱视、斜视等方法，可以尽量改善这类白内障患者术后的双眼视觉。笔者对合并高度近视的白内障患者术前、术中和术后影响双眼视觉的因素，以及提高这类白内障患者术后双眼视觉的有效措施进行综述。

患者，女，7岁，因"戴镜1年后视力矫正不良"于2020年10月在天津市眼科医院就诊。患者曾在2019年6月因视力下降于外院就诊，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼最佳矫正视力（BCVA）-3.50=0.6，左眼BCVA-2.50+0.50×105°=0.4。诊断：屈光不正。左眼弱视，给予框架眼镜全矫屈光不正联合遮盖治疗。患者戴镜1年，矫正视力无提高。患者无全身疾病、外伤、激光笔照射及视力突然降低史。我院眼科检查示：双眼裸眼视力0.1，角膜映光正位，外眼及眼前节无异常；眼底检查示：左眼黄斑区月牙状瘢痕，边界清晰（图1）；光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：左眼黄斑区色素上皮层隆起，椭圆体带缺失（图2）；复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-5.00=0.8，左眼BCVA-4.00+0.75×95°=0.4。右眼调节幅度9.50 D，调节灵敏度5 cpm，左眼调节幅度7.50 D，调节灵敏度3 cpm，双眼均为负镜片通过困难。诊断：双眼屈光不正，调节不足，左眼黄斑陈旧病变。给予框架眼镜矫屈光不正，遮盖右眼4 h/d联合海丁格刷（YGS光刷治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）和红光闪烁（YHY弱视治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）治疗，以及翻转拍进行视觉训练。患者于2020年12月复查，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-6.50=1.0，左眼BCVA-5.00+1.00×90°=0.6；微视野（MAIA，意大利CenterVue公司）检查示：左眼旁中心注视，注视位点在黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年3月检查结果：右眼BCVA 1.0，左眼BCVA 0.6；微视野检查示：左眼旁中心注视，注视位点位于黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年5月检查结果：小瞳验光示右眼BCVA-6.5=1.0，左眼BCVA-5.0+1.0×90°=0.9；微视野检查示左眼黄斑中心凹旁注视点，注视稳定性明显改善（图3B）；双眼调节幅度及调节灵敏度均提升至正常，分别为13.50 D和13 cpm，其后间隔3~4个月随访（图3C-D），直至2022年3月，患者左眼BCVA均为0.9，并保持稳定的旁中心注视。