目的 评价苓甘五味姜辛汤加减联合康复训练治疗社区获得性肺炎(寒痰伏肺证)的疗效及对炎症因子、氧化应激及ANXA1、TIM-4表达的影响.方法 将110例患者随机分为对照组和观察组,每组各55例.对照组口服阿莫西林克拉维酸片并进行康复训练;观察组在对照组治疗的基础上给予苓甘五味姜辛汤加减治疗.记录主要症状(咳嗽、咳痰)和体征(肺部湿啰音)消失时间;进行治疗前后寒痰伏肺证评分;检测治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、膜联蛋白 A1(ANXA1)和T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)水平;比较临床疗效.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的咳嗽、咳痰、肺部湿啰音消失时间均短于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的寒痰伏肺证各主要症状评分和总积分明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的hs-CRP、TNF-α、PCT和IL-6水平低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的MDA水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组的ANXA1和TIM-4明显低于对照组(P＜0.05).结论 在西医常规抗感染及康复训练的基础上,采用苓甘五味姜辛汤加减治疗CAP可以有效缩短病程,缓解症状,提高临床疗效,其作用机制可能与抑制炎症反应和ANXA1、TIM-4表达,减轻氧化应激损伤有关.

目的:观察高强度间歇运动(high intensity interval exercise,HIIT)对2型糖尿病(type 2 diabete mellitus,T2DM)小鼠海马神经元坏死性凋亡及神经炎症的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠高脂饲养10周后腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),制备T2DM小鼠模型.小鼠分组如下:健康对照组(CON,n=10),T2DM模型组(T2DM,n=10),T2DM运动组(HIIT,n=10).HIIT组小鼠进行7周跑台训练.实验结束后,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量和碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色,观察各组小鼠海马神经元细胞坏死情况;免疫荧光染色观察各组小鼠Nod样受体蛋白3(the NOD-like receptor protein 3,NLRP3)水平;应用qRT-PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达.Western Blot观察各组小鼠海马组织坏死性凋亡及炎症因子相关蛋白的表达情况.结果:与CON组相比,T2DM组小鼠海马LDH释放水平显著增加(P＜0.0001),PI染色阳性细胞数量、坏死性凋亡相关蛋白表达水平增加;NLRP3荧光强度增加(P＜0.05),NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1蛋白及炎症因子iNOS、IL-6、TNF-α、IL-1β表达明显增加(P＜0.05).7周HIIT干预后,与T2DM组相比,HIIT组小鼠海马LDH释放水平显著降低(P＜0.0001),PI染色阳性细胞数量减少,坏死性凋亡相关蛋白表达水平降低;NLRP3荧光强度降低(P＜0.05)、NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1蛋白及促炎因子的表达水平明显降低(P＜0.05).结论:T2DM小鼠海马组织中存在坏死性凋亡,HIIT可抑制T2DM小鼠海马坏死性凋亡,降低海马组织炎症反应.

目的:探讨规律有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响及作用机制，为优化NAFLD患者康复运动处方提供参考依据。方法:采用随机数字表法将24只8周龄雄性OLETF大鼠分为模型安静组和模型运动组，每组12只大鼠，另选取12只鼠龄、性别与之匹配的同品系LETO大鼠纳入健康对照组。模型运动组大鼠给予12周跑台运动训练，健康对照组及模型安静组大鼠则同期保持安静状态。于12周跑台训练结束后采用比色法检测3组大鼠空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)含量，然后处死大鼠提取肝脏组织，通过肝脏Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数，采用明胶酶谱法检测肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性，采用免疫印迹法检测肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、富半胱氨酸蛋白61(CCN1)、转化生长因子-β(TGF-β)、MMP-12及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量。结果:与健康对照组比较，模型安静组大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著升高( P<0.05)，MMP-2及MMP-9活性则明显降低( P<0.05)，TGF-β、αSMA、CCN1、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均明显上调。与模型安静组比较，模型运动组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著降低( P<0.05)，肝脏MMP-2、MMP-9活性及CCN1蛋白表达量均显著升高( P<0.05)，TGF-β、αSMA、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均显著下调( P<0.05)，体重水平组间差异则无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能延缓NAFLD大鼠肝脏纤维化，其作用机制可能与抑制肝脏炎性反应和肝星状细胞活化以及改善细胞外基质重塑有关。

目的:探讨醋酸格拉替雷（glatiramer acetate, GA）对小鼠围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorder, PND）的影响及其机制。方法:54只雄性C57BL/6J小鼠，采用随机数字表法分为3组（每组18只）：假手术组（C组）、手术组（S组）和GA组。S组和GA组小鼠行腹部手术，C组只行麻醉和消毒。GA组小鼠术前1 d至术后2 d皮下注射GA 200 μg/d，共计4次；C组与S组注射等容积生理盐水。每组取6只小鼠术前进行5 d水迷宫训练，术后3 d测定逃避潜伏期和穿越平台次数。剩余小鼠术后3 d处死抽取静脉血，ELISA法检测炎症因子IL-1β、IL-6水平；每组取6只小鼠海马组织，免疫组化检测小胶质细胞活化状态，剩余小鼠取脉络丛（choroid plexus, CP）实时定量PCR检测趋化因子配体-2（C-C motif chemokine ligand 2, CCL2）基因表达水平。结果:与C组比较：S组逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少（ P<0.05）；IL-1β、IL-6浓度升高（ P<0.05）；小胶质细胞活化个数增多（ P<0.05）；CCL2表达升高（ P<0.05）。与S组比较：GA组逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加（ P<0.05）；IL-1β、IL-6浓度降低（ P<0.05）；小胶质细胞活化个数减少（ P<0.05）；CCL2表达降低（ P<0.05）。 结论:GA可改善腹部手术小鼠术后认知障碍，其机制可能与降低全身炎症反应、抑制CCL2表达及降低小胶质细胞活化有关，从而减弱神经炎症反应。

目的:观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组( n＝8)及造模组( n＝37)，选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组)，每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预；EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min)，每天训练1次，每周训练6 d；SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹，每天治疗1次，每周治疗6 d；CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组)，再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组)，每天治疗1次，每周治疗6 d。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量，采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量。 结果:MC组肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润，CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低( P<0.05)，抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加( P<0.05)；另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加( P<0.05)。 结论:中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量，抑制肌纤维炎性反应，促进肌纤维蛋白质合成，有助于DMA病情缓解。

目的:探讨12周抗阻训练对原发性高血压患者骨骼肌功能性抗交感的影响。方法:将30例未经治疗的中老年男性1级原发性高血压患者纳入高血压组，同时选取30例血压正常的健康受试者纳入对照组，2组受试者均进行12周(3次/周)渐进性抗阻训练。于干预前、后分别利用冷加压实验(CPT)激活受试者交感神经系统，测定其安静及握力运动时前臂血液动力学变化。交感缩血管反应参数用CPT诱导肱动脉电导(FVC)的变化率(%FVC)表示，功能性抗交感参数(即肌肉收缩抑制交感缩血管反应的能力)用握力运动时与安静时交感缩血管反应的差值(△%FVC)表示。结果:干预前2组受试者△%FVC组间差异无统计学意义[高血压组为(7.4±8.6)%，对照组为(7.9±11.3)%， P＝0.883]。干预后与组内干预前比较，发现2组受试者△%FVC[高血压组为(17.1±5.8)%，对照组为(16.9±9.7)%]均明显升高( P<0.05)，此时组间差异仍无统计学意义( P>0.05)。 结论:12周抗阻训练能明显改善中老年男性原发性高血压患者功能性抗交感，同时发现血压升高本身并不能破坏机体功能性抗交感。

目的:探讨运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制。方法:选取SD大鼠60只，采用随机数字表法在60只大鼠中取10只大鼠作为假手术组，剩余50只均建立脑缺血再灌注损伤模型。将造模成功的50只大鼠采用随机数字表法分为模型组、运动训练组、地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组，每组10只大鼠。模型组、假手术组和运动训练组大鼠均每日喂服生理盐水，连续6周，运动训练组在此基础上增加为期6周的运动训练，地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组的运动方法同运动训练组，但将生理盐水替换为对应剂量的地黄多糖。干预6周后，评定6组大鼠神经功能缺损评分，并采用Morris水迷宫实验对6组大鼠进行学习和记忆能力评价，同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定6组大鼠血清中的白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用蛋白质定量(BCA)法测定蛋白含量，采用硝酸还原酶法检测NO含量，采用ELISA法检测SOD含量，采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量，采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB通路中磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白的表达。结果:干预6周后，模型组、运动训练组和3个地黄多糖干预组(即地黄多糖10 mg组、地黄多糖20 mg组和地黄多糖40 mg组)的神经功能缺损评分较假手术组均显著升高( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。与运动训练组比较，3个地黄多糖干预组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低( P<0.05)。干预6周后，模型组的学习能力潜伏期显著高于假手术组的(60.32±10.02)s，记忆能力潜伏期亦显著低于假手术组的( P<0.05)。运动训练组和3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于模型组，记忆能力潜伏期均显著高于模型组( P<0.05)。且3个地黄多糖干预组的学习能力潜伏期均显著低于运动训练组，记忆能力潜伏期均显著高于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著高于假手术组( P<0.05)。与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平均有不同程度的下降( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠血清中的IL-6、IL-1β、TNF-α水平与运动训练组比较( P<0.05)。干预6周后，模型组大鼠的脑组织SOD活性较假手术组显著降低，而其NO和MDA水平则显著升高( P<0.05)。与模型组相比，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性均显著升高，NO、MDA水平较模型组则显著降低( P<0.05)。3个地黄多糖干预组大鼠的脑组织SOD活性显著高于运动训练组，其NO、MDA水平则显著低于运动训练组( P<0.05)。干预6周后，与假手术组比较，模型组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平显著增加( P<0.05)；与模型组比较，运动训练组和3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平均显著降低( P<0.05)；3个地黄多糖干预组大鼠脑组织中的p-p65、p-IκBα蛋白水平较运动训练组均显著降低( P<0.05)。 结论:运动训练联合地黄多糖可修复脑缺血再灌注大鼠的神经功能，提高大鼠的学习和记忆能力，其作用机制可能与运动训练联合地黄多糖可降低氧化应激反应、抑制NF-κB通路激活和减缓炎症的进展有关。

目的:为便于基层医院早期识别溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）合并巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）血症患者，构建简便易行的诺莫图形式诊断预测模型。方法:回顾性分析近4年于我科住院治疗的UC患者临床资料，以2：1随机构建训练组和验证组，运用logistic回归分析训练组相关指标，筛选UC合并CMV血症的独立预测因素，通过R软件的rms包构建预测模型及诺莫图，采用C指数和Hosmer-Lemeshow检验对模型进行区分度和校准度评价，ROC曲线分析确定cut-off值，并利用验证组数据交叉验证评估模型效能。结果:纳入242例UC患者中162例为训练组，80例为验证组，两组UC合并CMV血症发生率分别为27.2%、20.0%，组间各项指标均无统计学差异（ P>0.001）；单因素logistic回归分析筛选显示年龄、对激素反应、发热、腹痛、体重下降、近一个月有无使用激素或免疫抑制剂、血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血沉（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）、血清白蛋白（albumin，ALB）为UC合并CMV血症的独立相关预测因素；为增强模型预测效能，纳入更多有意义临床指标，设定多因素logistic回归筛选P值临界点为0.2，筛选年龄（ OR=1.025，95% CI：0.991~1.062， P=0.156）、发热（ OR=12.093，95% CI：3.826~44.152， P<0.001）、腹痛（ OR=9.204，95% CI：2.130~67.460， P=0.009）、近一个月使用激素或免疫抑制剂（ OR=17.326，95% CI：3.770~96.423， P<0.001）均为具有统计学相关性的危险因素，以此构建的预测模型C指数为0.909，Hosmer-Lemeshow检验 P=0.173，ROC曲线分析示cut-off值为0.179时，特异度为82.2%，敏感度为93.2%。相同cut-off值设定下，验证组准确率可达81.3%。 结论:年龄、发热、腹痛、近一个月使用激素或免疫抑制剂对于UC合并CMV血症结局具有显著危险相关性，以此拟合的模型及诺莫图在临床使用中具有一定价值，其准确率可达81.3%。

目的:观察高强度间歇训练(HIIT)与中等强度持续运动(MICT)对肥胖女大学生糖脂代谢及炎性因子的影响。方法:采用随机数字表法将32例肥胖女大学生分为高强度间歇运动组(HIIT组)和中等强度持续运动组(MICT组)，每组16例。2组对象分别给予HIIT或MICT跑台运动干预，每周训练4 d。于入选时、干预12周后检测对比2组对象身体形态、糖脂代谢及炎性因子等指标变化情况。结果:(1)干预后HIIT组和MICT组体重较干预前分别降低了7.4%和6.4%，腰臀比分别下降了4.6%和3.4%，体重指数(BMI)分别降低了7.5%和8.3%，2组对象上述指标改善幅度组间无显著差异。(2)干预后2组对象空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)含量均显著降低，高密度脂蛋白(HDL-C)含量则显著升高，并且HIIT组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较MICT组显著降低。(3)干预后2组对象血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)及内脂素(Visfatin)含量均显著降低，并且MICT组Visfatin含量亦显著低于HIIT组。结论:12周HIIT训练或MICT训练均能有效改善肥胖女大学生的身体形态，提高其糖、脂代谢水平，有效抑制体内炎性因子表达；其中MICT对炎性因子Visfatin的抑制作用优于HIIT，而HIIT对血糖指标HOMA-IR的改善作用较MICT显著。

目的:考察齐洛那平对不同精神分裂症动物模型的药效及其对多巴胺D 1、D 2等受体的体外亲和力。 方法:纳入雄性SPF级ICR小鼠324只，雄性SPF级Wistar 大鼠72只及SPF级SD大鼠雌雄各10只为研究对象。（1）取100只ICR小鼠分为10组：空白组（溶媒+生理盐水，简称Veh+NS），模型组（Veh+APO 1 mg/kg），利培酮（0.03、0.10、0.30、1.00 mg/kg，灌胃）+APO组，齐洛那平（0.3、1.0、3.0、10.0 mg/kg，灌胃）+APO组；每组10只，观察齐洛那平对小鼠攀爬行为的影响。（2）取84只ICR小鼠分为10组：空白组（Veh+NS），模型组（Veh+MK-801 0.3 mg/kg），利培酮（0.01、0.03、0.10、0.30 mg/kg，灌胃）+MK-801组，齐洛那平（0.3、1.0、3.0、10.0 mg/kg，灌胃）+MK-801组；每组8~10只，观察齐洛那平对MK-801诱导小鼠高活动行为的影响。（3）取70只ICR小鼠分为7组：空白组（Veh），利培酮0.3、1.0及3.0 mg/kg组（灌胃），齐洛那平15、27及45 mg/kg组（灌胃），每组10只，观察小鼠在给药后30、60 及90 min时保持僵住不动的时间。（4）取72只Wistar大鼠进行条件回避反应训练，将训练成功的大鼠分为7组：空白组（Veh），齐洛那平20、40及60 mg/kg组，利培酮0.2、0.4及0.8 mg/kg组，每组5~6只，考察齐洛那平对大鼠回避反应次数的影响。（5）取70只ICR小鼠，颈部皮下注射给予PCP（5 mg/kg）造模后，将小鼠分为空白组（Veh+NS），模型组（Veh+PCP），利培酮 0.05 mg/kg+PCP组，齐洛那平（0.5、1.0、2.0 mg/kg）+PCP组，每组10~12只，考察齐洛那平对PCP诱导小鼠新物体识别障碍的影响。（6）将20只SD大鼠（雌雄各半）断头取脑，并制备5-HT 2A及5-HT 2C受体膜，取表达CHO-D 1、D 2及5-HT 6受体的细胞株制备D 1、D 2及5-HT 6受体膜，通过放射性配体受体结合的实验方法，考察齐洛那平对D 1、D 2、5-HT 2A、5-HT 6及5-HT 2C的亲和力。组间计量资料比较采用单因素方差分析，计数资料采用非参数 U检验。 结果:（1）与模型组比较，齐洛那平剂量3.0及10.0 mg/kg可显著抑制APO诱导的小鼠攀爬行为（ Z=-3.43、-4.07，均 P<0.01），ED 50为4.31 mg/kg。利培酮剂量在0.10、0.30及1.00 mg/kg可显著抑制小鼠攀爬行为（ Z=-1.83、-2.48、-4.26， P<0.05或 P<0.01），ED 50为0.19 mg/kg。（2）与模型组比较，齐洛那平剂量3.0及10.0 mg/kg可显著抑制MK-801诱导的小鼠高活动行为（ t=-7.18、3.90，均 P<0.01），ED 50为2.63 mg/kg。利培酮0.01、0.03、0.10及0.30 mg/kg均显著抑制小鼠高活动行为（ t=-3.02、4.98、-6.08、7.10，均 P<0.01），ED 50为0.011 mg/kg。（3）齐洛那平及利培酮均可诱发小鼠产生僵住症，其ED 50分别为35.36 mg/kg及1.25 mg/kg。（4）齐洛那平以及利培酮均能剂量依赖性抑制大鼠的回避反应次数，与空白组比较，齐洛那平剂量在40及60 mg/kg时可显著性抑制大鼠条件回避反应次数（ t=11.84、13.07，均 P<0.01），ED 50为34.36 mg/kg；利培酮0.8 mg/kg可显著抑制大鼠条件回避反应次数（ t=13.50， P<0.01），ED 50为0.60 mg/kg。（5）与模型组比较，齐洛那平0.5及1.0 mg/kg给药时能显著改善PCP诱导的新物体识别障碍模型小鼠的区分指数（ t=-3.67、-2.12，均 P<0.05及 P<0.01），提高认知能力；而利培酮0.05 mg/kg对PCP诱导的新物体识别障碍模型小鼠的区分指数无显著性影响。（6）齐洛那平对D 1（K i=3.21 nmol/L）、5-HT 2A（K i=13.11 nmol/L）、5-HT 6（K i=21.49 nmol/L）及5-HT 2C（K i=48.90 nmol/L）受体有较高的亲和力，而对D 2（K i=563.20 nmol/L）受体亲和力较弱。利培酮对5-HT 2A、5-HT 2C和D 2受体具有较高亲和力，其K i分别为2.37、18.79和4.82 nmol/L，利培酮对D 1和5-HT 6亲和力较弱。 结论:齐洛那平对多个精神分裂症阳性症状动物模型均有较好的药效且能改善小鼠的认知，其体内药效活性可能与多巴胺D 1、D 2受体及5-HT 2A和5-HT 6受体有关。