运用石蜡切片技术对小勾儿茶(Berchemiella wilsonii)进行生殖生物学观察,探讨其大小孢子发生和雌雄配体发育过程是否存在濒危环节.结果显示:小勾儿茶的花具5个雄蕊和4个花药室,成熟的花药壁由花药内壁(1层)、中层(2层)和绒毡层(1层)组成.绒毡层发育正常,细胞排列整齐规则,与中层细胞联系紧密,细胞中常多核.小孢子母细胞在减数分裂时胞质分裂方式为同时型,四分体主要以四面体形式存在,花粉粒在成熟时为二细胞型、圆形或椭圆形,多数有3根萌发管.花药发育过程中绒毡层发育存在少量异常,花粉存在少量败育.小勾儿茶子房2室,只发育1室.胚珠为倒生的双珠被和厚珠心,合点端大孢子发育成功能性大孢子,经过3次有丝分裂,进一步发育成具有7个细胞和8个核的胚囊,胚囊发育方式为蓼型.子房中的胚珠发育基本一致.小勾儿茶大小孢子发生和雌雄配子体发育基本正常,不是导致其结实率低的原因.

珠芽胎生繁殖是蕨类植物孢子繁殖的有益补充,丰富了植物的繁殖再生系统,影响着种群遗传多样性和对环境的适应能力.该研究以国家Ⅰ级重点保护野生植物光叶蕨(Cystopteris chinensis)为对象,通过形态学与解剖学方法,探究其羽片后面不明突起——珠芽的形态与解剖特征,揭示其生殖结构和发育过程,追溯珠芽胎生起源和生态适应机制.结果显示:(1)珠芽和孢子囊群同期出现在光叶蕨羽片背面末级细脉中部,只是珠芽位于顶端裂片.珠芽形成包括启动期、膨大期和成熟期3个时期,由黄绿色球状体逐渐成长为深绿色纺锤状,基部变黑形成离层时成熟.(2)珠芽起源于维管束鞘延伸区的薄壁细胞,不断分裂生长形成珠芽原基,逐渐突破叶下表皮形成圆球形珠芽;随着珠芽不断膨大,中下部细胞分化形成贮藏细胞和维管束,顶端分化出生长点形成芽.(3)极少数珠芽在叶片上可直接萌动形成新的自养个体.成熟珠芽掉落在土壤内1周后开始萌发,基部长出圆柱形根,顶部萌发出拳芽.残留珠芽第2年仍可萌发形成新叶,与茎芽产生的叶片形态有别.

目的 了解腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者建立自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)的成熟情况,探讨内瘘成熟不良的影响因素.方法 纳入2018年1月1日—2023年6月30日在浙江省台州医院肾内科首次行AVF手术的PD患者.根据内瘘是否自行发育成熟,分为无辅助成熟组和无辅助成熟不良组,对比2组患者基线资料之间的差异.多因素Logistic回归分析AVF成熟不良的影响因素.结果 本研究共纳入116例PD患者,AVF非辅助成熟率为76%,辅助成熟率为93%.成熟不良组女性比例更高(χ2=10.830,P=0.001),平均动脉压更低(t=3.106,P=0.002),原发病为糖尿病肾病比例更高(χ2=4.087,P=0.043),手术前血红蛋白水平更高(t=-2.376,P=0.019).多因素Logistic回归分析显示女性(OR=4.813,95%CI:1.736～13.339,P=0.003)、平均动脉压(OR=0.960,95%CI:0.927～0.995,P=0.024)是PD患者AVF成熟不良的独立影响因素.结论 PD患者首次AVF的成熟率与一般人群相仿,女性患者AVF成熟率低于男性,手术前较低的平均动脉压与内瘘成熟不良相关.

保持肠道微生物的稳态对维持人体健康至关重要。人体肠道微生物的演变参与诸多的生理功能，生命早期肠道微生物群就开始出现变化。婴幼儿的营养不良发病率居高不下，尤其在中低收入国家。越来越多研究证实，肠道微生物群的发育不成熟及其代谢物异常与营养不良有关。营养饮食是影响肠道微生物群的最主要因素，已有研究开始致力于评估以微生物群为导向的食物干预，在改善婴幼儿营养不良中的潜在治疗价值。因此，该文总结了该领域的最新进展，以期寻找新的婴幼儿营养不良治疗手段。

近年来，针对肿瘤细胞内异常信号特异性发挥作用的靶向药物为肿瘤治疗提供了更多选择。B细胞受体（BCR）信号通路的过度活化或异常与慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等多种B细胞恶性肿瘤的发生、发展密切相关。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）是B细胞发育过程中关键的效应分子，涉及细胞增殖、成熟、分化、凋亡和迁移，为BCR通路的关键激酶，抑制其活性可产生明显的抗肿瘤效应。目前已研发上市的BTK抑制剂包括伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼、阿卡替尼等。为了进一步优化BTK抑制剂在B细胞恶性肿瘤治疗中的临床应用，共识专家组根据目前国内BTK抑制剂应用现状，结合国内外最新的权威指南及循证医学证据，制定了BTK抑制剂治疗B细胞恶性肿瘤中国专家共识。

目的:探讨不同早产原因对晚期早产儿结局的影响。方法:回顾性分析北京大学国际医院2016—2022年分娩的晚期早产儿及其母亲资料，根据早产原因分为自发性早产组、胎膜早破组和医源性早产组。比较3组母亲围产期特点及新生儿结局，并通过logistic回归分析不同早产原因与晚期早产儿复合不良结局（包括以下至少一种情况：呼吸系统疾病、需要呼吸支持、新生儿低血糖症、新生儿窒息）的关系。结果:共纳入553例晚期早产儿，自发性早产组111例（20.1%），胎膜早破组305例（55.2%），医源性早产组137例（24.8%）。医源性早产组母亲妊娠期高血压、产前使用激素和剖宫产比例、新生儿呼吸系统疾病发生率、呼吸支持率、复合不良结局发生率均高于另外两组，新生儿出生体重低于另外两组，差异有统计学意义（ P<0.05）；自发性早产组和胎膜早破组差异无统计学意义（ P>0.05）。医源性早产组胎龄低于胎膜早破组，新生儿窒息和小于胎龄儿发生率高于胎膜早破组，差异有统计学意义（ P<0.05）。logistic回归分析显示，与自发性早产相比，医源性早产（ OR=1.983，95% CI 1.037~3.791）晚期早产儿发生复合不良结局的风险增加；与胎龄36周相比，胎龄34周（ OR=2.412，95% CI 1.250~4.656）和35周（ OR=1.909，95% CI 1.197~3.044）早产儿发生复合不良结局的风险增加。 结论:除了胎龄小所致的发育不成熟影响晚期早产儿结局外，医源性早产也增加晚期早产儿复合不良结局发生率。

Klinefelter综合征（Klinefelter syndrome，KS）是X染色体数目异常性疾病，可导致精子生成障碍、生殖细胞丢失，引起男性不育和生长发育异常。KS患者多余染色体造成的基因表达异常和睾丸微环境异常与生精障碍、生殖细胞丢失密切相关，其发病机制尚未阐明。精子冷冻、显微取精术、卵胞质内单精子注射等技术为KS患者生育力保存和生育提供了技术手段，尤其是人造配子技术可能成为KS不育的新疗法，但该技术尚未完全成熟，仍存在安全性和伦理问题。本文对KS的研究进展作一综述，为其诊治提供新的思路。

肠道菌群是机体的重要组成部分，其数量和构成与免疫系统的发育和成熟具有一定的平衡关系。近年有许多研究发现肠道微生态紊乱与慢性肾脏病（CKD）患者的免疫功能异常密切相关，是CKD患者免疫缺陷状态和全身性炎症状态持续存在的潜在诱因。本综述主要阐述肠道菌群与CKD患者免疫功能间的相互关系，旨在探讨CKD的进展机制，为干预治疗提供新理论、新靶点。

目的:研究卵巢储备功能正常人群拮抗剂方案超促排卵中，人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）扳机与双扳机对体外受精-胚胎移植（ in vitro fertilization and embryo transfer，IVF-ET）结局的影响。 方法:采用回顾性队列研究，分析2019年1月至2022年12月期间在四川省妇幼保健院生殖医学中心IVF-ET助孕的239例患者资料，患者卵巢储备功能正常，采用拮抗剂方案超促排卵。根据扳机方式不同分为两组，A组：重组hCG（recombinant hCG，rhCG）250 μg（ n=143）；B组：促性腺激素释放激素激动剂0.2 mg联合hCG 2 000 U进行双扳机（ n=96）。比较两组患者卵母细胞及胚胎发育情况、妊娠结局等。 结果:两组成熟卵率、正常受精率、第3天胚胎形成率、第3天优质胚胎率、囊胚形成率、优质囊胚率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。A组的中度卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS）发生率为1.40%（2/143），高于B组［0（0/96）］，但差异无统计学意义（ P>0.05）。新鲜及解冻胚胎移植周期胚胎着床率和临床妊娠率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:卵巢储备功能正常患者，双扳机与hCG扳机比较，卵母细胞、胚胎质量、妊娠结局无明显差异，双扳机似乎有减少OHSS发生的趋势。

目的:探讨儿童局灶性皮质发育不良（FCD）Ⅱ型病例的脑病灶中形态异常神经元（dysmorphic neuron）和气球细胞（balloon cell）的阳离子-氯离子共转运体（NKCC1/KCC2）的表达情况，提示可能存在的癫痫发生的形态学基础。方法:收集2017年2月至2019年12月在北京市海淀医院（8例）及首都医科大学宣武医院（12例）癫痫手术后石蜡包埋的脑组织，选择患者年龄在14岁以下的诊断为FCDⅡa型10例、FCD Ⅱb型10例。采用免疫组织化学、免疫组织化学双染的方法，检测1型Na-K-2Cl共转运体（NKCC1）、2型K-Cl协同转运体（KCC2）在FCDⅡa型、FCDⅡb型中的表达情况。对NKCC1在FCDⅡa型的形态异常神经元和正常神经元免疫组织化学染色测定平均吸光度（ IA）值。 结果:（1）正常大脑皮质神经元细胞质表达NKCC1，细胞膜表达KCC2；（2）在FCDⅡa型的形态异常神经元中，NKCC1表达量增加，与正常神经元表达比较 IA值差异有统计学意义（ t′=7.618， P<0.01）。KCC2在形态异常神经元异常表达为细胞质阳性。（3）在FCDⅡb型中NKCC1/KCC2在形态异常神经元的表达与FCDⅡa型相同。气球细胞中NKCC1异常表达为阴性或少许稀疏细胞膜着色，KCC2异常表达为阴性。 结论:形态异常神经元及气球细胞中NKCC1/KCC2的表达模式与成熟神经元表达模式完全不同，其蛋白表达变化可能影响到神经元跨膜氯离子流，从而影响了抑制性神经递质γ-氨基丁酸的作用，导致神经元兴奋性增加，这个过程可能与临床癫痫症状发生相关。