目的:观察仑伐替尼治疗经肝动脉化疗栓塞术（TACE）治疗无效的中晚期原发性肝细胞癌患者的安全性及有效性。方法:回顾性分析2018年1月至2019年5月解放军总医院第一医学中心介入放射科收治的不可切除且对TACE无效（间隔4~6周、两次TACE后仍呈肿瘤进展）的中晚期原发性肝细胞癌患者36例，男30例、女6例，年龄35~76（54±10）岁。所有患者均口服仑伐替尼（体质量≥60 kg者12 mg/d；体质量<60 kg者8 mg/d）后6~8周以改良实体瘤疗效评价标准（mRECIST）评价疗效，包括疾病控制率、总生存期及无进展生存期，并记录药物相关不良反应等，此后每8周评估一次。结果:具有完整的随访资料者35例，无完全缓解病例，部分缓解2例（5.7%），稳定5例（14.3%），疾病控制率20.0%（7/35），总生存期11.5个月，无进展生存期5.3个月。24例（66.7%）患者发生不良反应，最常见的不良反应有高血压、蛋白尿、腹胀等，因不能耐受停用者1例（2.8%）、减量者5例（13.9%）。结论:仑伐替尼对部分不可切除且对TACE无效的中晚期肝细胞癌患者有效，能延长总生存期，虽然药物不良反应发生率较高，但多较轻且为可逆。

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:探讨儿童视路胶质瘤(OPG)的治疗方法和临床疗效。方法:回顾性分析2014年9月至2019年10月首都医科大学附属北京世纪坛医院儿科收治的OPG患儿(年龄≤16岁)的临床资料。患儿常规行肿瘤切除或活组织检查术，术后接受改良德国国际儿科肿瘤协会(SIOP)低级别胶质瘤(LGG)2004方案化疗。疗效评估指标包括影像学反应(以儿童神经肿瘤学应答评估量表为标准)和临床症状的改善情况。采用Kaplan-Meier法分析患儿的无进展生存率(PFS)和总生存率(OS)。通过log-rank检验比较组间的生存率。结果:共纳入57例患儿，其中54例经手术切除肿瘤，2例行活组织检查术，1例予保守治疗。3例接受长春新碱+卡铂化疗，54例接受长春新碱+卡铂+依托泊苷化疗(或联合贝伐珠单抗、放疗或口服靶向药治疗)。截至末次随访，所有患儿均存活，其中位随访时间(范围)为3.5年(2.3~7.1年)。完全缓解16例，部分缓解33例，微缓解2例，疾病稳定4例，疾病进展2例。57例患儿治疗的中位起效时间为6.0个月，5年PFS和OS分别为(73.0±7.2)%和100.0%。确诊时存在肿瘤脊髓播散、未能手术切除肿瘤患儿的PFS分别低于无肿瘤脊髓播散、行手术切除的患儿(均 P<0.05)。至末次随访，除性早熟外，57例患儿的临床症状均获得不同程度的改善，且化疗耐受性良好。 结论:对于OPG患儿，采用包括手术和术后化疗、放疗及应用靶向药物等的个体化治疗，能够获得较好的临床疗效，提高患儿的PFS。手术切除肿瘤和无肿瘤脊髓播散的患儿生存预后更佳。

1例59岁男性患者因胃癌伴多发淋巴结转移接受SOX方案化疗：奥沙利铂注射液200 mg入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注2 h（第1天），替吉奥60 mg口服、2次/d（第1~14 d）；每3周为1个周期。在第3周期治疗期间，输注奥沙利铂1周后，患者突然出现耳聋及视物模糊症状。经耳鼻喉科医师会诊，诊断为突发感音神经性耳聋和急性视神经炎。考虑患者突发感音神经性耳聋和急性视神经炎与奥沙利铂相关。停止化疗，并给予神经营养药物及改善微循环治疗，1周后，患者视力逐渐恢复正常，但是耳聋症状持续存在。

目的:观察阿帕替尼联合替吉奥在晚期食管癌二线治疗中的临床疗效及药物不良反应。方法:选取中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院肿瘤中心2018年1月至2019年12月收治的晚期食管癌患者72例作为研究对象，采用随机数字表法将患者分为对照组( n＝36)和观察组( n＝36)。对照组患者给予伊立替康联合替吉奥方案化疗，伊立替康160 mg/m 2，第1天静脉滴注；替吉奥50～60 mg/次，2次/d，口服2周，停药1周，3周为1个周期。观察组患者的替吉奥给药方法和剂量同对照组，阿帕替尼0.5 g/次，1次/d，持续口服给药，3周为1个周期。两组患者均治疗4个周期。主要研究终点为客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)，次要研究终点为中位总生存期(mOS)、中位无进展生存期(mPFS)、生命质量评分及药物不良反应发生率。 结果:治疗4个周期后，观察组患者ORR、DCR分别为38.89%(14/36)、63.89%(23/36)，高于对照组的16.67%(6/36)、38.89%(14/36)，差异均有统计学意义( χ2＝4.431， P＝0.035； χ2＝4.503， P＝0.034)。观察组患者Karnofsky功能状态评分、食管癌专用量表QLQ-OES24评分分别为(75.23±10.65)分、(76.55±9.12)分，高于对照组的(66.15±10.31)分、(65.36±9.01)分，差异均有统计学意义( t＝7.285， P＝0.018； t＝7.613， P＝0.015)。观察组患者口腔黏膜炎、手足综合征、高血压、蛋白尿、皮疹的发生率分别为38.89%(14/36)、50.00%(18/36)、25.00%(9/36)、11.11%(4/36)、33.33%(12/36)，均高于对照组的11.11%(4/36)、13.89%(5/36)、0(0/36)、0(0/36)、2.78%(1/36)，差异均有统计学意义( χ2＝7.407， P＝0.007； χ2＝10.797， P＝0.001； χ2＝10.286， P＝0.001； χ2＝4.235， P＝0.040； χ2＝11.359， P＝0.001)。观察组患者胃肠反应、骨髓抑制发生率分别为41.67%(15/36)、30.56%(11/36)，均低于对照组的66.67%(24/36)、55.56%(20/36)，差异均有统计学意义( χ2＝4.531， P＝0.033； χ2＝4.589， P＝0.032)。无因严重不良反应退出的病例。观察组患者mOS、mPFS分别为11.6个月、8.1个月，长于对照组的8.9个月、5.6个月，差异均具有统计学意义( χ2＝8.015， P＝0.012； χ2＝8.721， P＝0.007)。 结论:阿帕替尼联合替吉奥在晚期食管癌患者二线治疗中可有效延长患者生存期，改善生命质量，不良反应可耐受。

女，16岁，2017年3月诊断急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）；行化疗后（具体方案不详）达到缓解，至2019年12月24日停用6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤，停药时骨髓为缓解状态。2020年3月2日血常规：WBC 3.87×10 9/L，HGB 108 g/L，PLT 69×10 9/L。2020年3月30日入我院，骨髓象：增生活跃，幼稚淋巴细胞占有核细胞1%。免疫分型：①未见恶性幼稚B淋巴细胞。②CD34 +、CD117 +髓系原始细胞占有核细胞0.25%。HLA-DR、CD33表达减低，部分异常表达CD7、CD96。融合基因筛查阴性（常规检测未包括KMT2A::MAML2融合基因）。白血病少见融合基因及融合基因家族成员分析：KMT2A::MAML2融合基因阳性，融合方式1为KMT2A基因的9号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合；融合方式2为KMT2A基因的10号外显子与MAML2基因的3号外显子发生融合。血液系统遗传病相关基因筛查：CFD、MCM4突变基因阳性。骨髓染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[27]，外周血染色体核型正常。骨髓FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占85%（单基因分离间期核35个，占7%，双基因同时分离间期核390个，占78%），提示染色体水平inv（11）（q21q23.3）累及KMT2A基因结构异常。初诊时骨髓涂片FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：未见KMT2A基因重排。外周血先天骨髓衰竭综合征基因突变分析检查：阴性。骨髓活检：白血病治疗后，骨髓纤维化，幼稚前体细胞比例未见明显升高，巨核细胞增生较活跃伴发育异常。免疫组化：CD20（少量B淋巴细胞+），CD3（少量T淋巴细胞+），CD138（少量浆细胞+），CD117（少量+），CD163（散在+），CD34（个别+），MPO（粒系+），CD61（巨核细胞+），TdT（少量+），CD71（红系+）。患者未应用升白细胞药物等治疗，门诊监测血常规指标逐步恢复。2020年5月19日血常规：WBC 4.25×10 9/L，HGB 115.8 g/L，PLT 404×10 9/L，中性粒细胞2.3×10 9/L。2020年5月25日复查骨髓免疫残留：未见恶性幼稚细胞。白血病融合基因筛查：阴性。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[2]/46,XX[28]。FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A双基因分离间期核3个，占0.6%，异常比例较前显著降低。骨髓象：增生活跃，局部增生明显活跃，幼稚淋巴细胞1%。2020年7月19日复查血常规：WBC 3.18×10 9/L，HGB 111 g/L，PLT 75×10 9/L。骨髓象：增生活跃，原始粒细胞21%，诊断AML-M 2。白血病融合基因筛查：KMT2A-PTD阳性。骨髓免疫分型：未见恶性幼稚B淋巴细胞，33.27%恶性幼稚髓细胞。血液肿瘤突变组分析（86种）：CBL A758D突变阳性。2020年7月28日FISH检测KMT2A双色断裂分离探针：KMT2A基因分离信号间期核占80%，单基因分离（1R1G1F）间期核占8%，双基因分离（2R2G）的间期核占72%。染色体核型：46,XX,del（6）（p23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[8]/46,XX,del（6）（p23）,del（6）（q13q23）,add（10）（p13）,inv（11）（q21q23.3）×2[11]/46,XX[1]。予地西他滨20 mg/m 2（第1～5天）+阿糖胞苷10 mg/m 2每12 h 1次（第3～16天）+阿克拉霉素7 mg/m 2（第4～11天）+重组人G-CSF 200 μg/m 2（第3～16天）+维纳妥拉口服化疗治疗。过程中出现过敏反应暂停化疗，予抗过敏等治疗。病情好转继续化疗。2020年8月5日患者出现发热，考虑感染，予其加左氧氟沙星、头孢曲松、美罗培南抗感染治疗。血培养汇报：生长大肠埃希菌。2020年8月17日骨髓流式细胞术检测：未见恶性幼稚细胞。KMT2A-PTD基因定量阴性。2020年9月5日开始行供者为非血缘的异基因造血干细胞移植治疗，HLA分辨率10/10，血型A供O，预处理方案为Ara-c/Bu/Cy/ATG/Me-CCCNU，应用米芙+他克莫司+甲氨蝶呤预防GVHD。2020年9月17日回输供者外周干细胞，共回输单个核细胞4.72×10 8/kg，CD34 +细胞2.79×10 6/kg。2020年9月18日回输第三方脐带血。+12 d白细胞植活，+9 d血小板植活。移植后定期复查骨髓，均为完全缓解状态。移植后出现急性GVHDⅢ度（肝脏3级，肺部），移植6个月后死亡。

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

目前肿瘤的治疗方式包括手术治疗、放疗、化疗、基因治疗、免疫治疗和中医中药治疗等，化疗是其中一种极其重要的治疗方式。然而，无论口服还是静脉等给药方式，化疗药物进入血液循环后导致药物利用率低、不良反应明显。超声联合微泡介导药物释放是一种有效的非侵入性、靶向给药传递技术，在超声波脉冲驱动下，微泡以每秒几十到几百米的速度振荡，可以偏转到血管壁或破碎成纳米量级的颗粒。同时，在聚焦的超声束作用下数百万的微泡发生爆破，可以增加细胞膜的通透性，靶向、无创、可逆地开放血脑屏障或血肿瘤屏障，从而有利于提高化疗药物的利用率、降低化疗药物的不良反应。本文主要对超声联合微泡介导药物靶向治疗肿瘤的研究进展进行综述。

患者 男性，64岁，因“发现肝占位6个月”于2022年6月3日收入解放军总医院肝胆胰外科医学部。患者2022年1月行腹部超声检查发现肝内不均匀回声，未进一步诊治。2022年3月出现纳差伴消瘦，2个月内体重下降5 kg，2022年4月出现间断性上腹部胀痛，肝区为著，可自行缓解，于当地医院行上腹部增强CT检查，考虑诊断为肝右叶巨块型肝细胞癌，大小约14.2 cm×10.2 cm。遂于2022年4月29日行经导管动脉化疗栓塞治疗一次，术后疗效评估：病变部分坏死，大部分血供存在，考虑肿瘤存活。既往有慢性乙肝病史30年，口服抗病毒药物1个月；糖尿病病史8年，血糖最高17 mmol/L，口服二甲双胍、阿卡波糖等药物治疗，血糖控制良好；高血压病史8年余，血压最高150/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），口服马来酸依那普利、吲达帕胺片等治疗，血压控制良好。无冶游史及手术史，家族史无特殊。入院体检无特殊。实验室检查：甲胎蛋白>60 500 μg/L；乙肝表面抗原（+）、表面抗体（-）、e抗原（-）、e抗体（+）、核心抗体（+），乙肝病毒DNA定量<100 U/ml。肝肾功能及凝血功能正常，肝功能Child-Pugh分级为A级（5分），MELD评分6分。腹部增强MRI检查（2022-06-06）：肝右叶巨大团块状占位，大小约14.3 cm×10.2 cm；肝右叶病变介入术后，大部分血供存在。PET-CT检查（2022-06-09）：肝右叶可见14.8 cm×9.3 cm×13.6 cm巨大混杂低密度肿块，不均匀放射性摄取增高，最大标准摄取值为 18.2。初步诊断：（1）原发性肝癌，中国肝癌分期（China liver cancer staging，CNLC）-Ⅰb期；（2）慢性乙肝；（3）高血压2级（极高危）；（4）2型糖尿病；（5）标准化余肝体积比例（standardized remnant liver volume ratio，SRLVR）为40.04%。

目的:探讨儿童骨卡波西型血管内皮细胞瘤(Kaposiform hemangioendothelioma,KHE)的临床特征 、病理特点 、诊疗方法:及预后情况,以提高对该病的诊治水平.方法 以2014年11月9日南京医科大学附属儿童医院骨科收治的1例儿童骨KHE患者为研究对象,并回顾分析其临床资料;检索维普、万方、CNKI、Pubmed、Medline数据库截至2020年5月关于儿童骨卡波西型血管内皮细胞瘤的相关文献,并进行分析.结果:本例KHE原发于跟骨,行活检及病理检查明确诊断后,于外院接受西罗莫司口服治疗,随访5年6个月,带瘤生存.通过文献检索,检索到10篇儿童骨KHE相关文献,联合本次报道1例患者分析结果 如下:共15例患者.11例(11/15,73％)出现患处疼痛,5例(5/15,33％)可见局部肿胀,5例(5/15,33％)触痛明显,7例(7/15,47％)出现活动受限.4例脊柱病变患者中,2例(2/4,50％)出现脊柱侧弯,1例(1/4,25％)出现下肢跛行.所有患者未发现明显的皮肤异常.1例(1/15,6.5％)锁骨病变患者出现卡-梅现象.9例行X线检查,7例(7/9,78％)提示溶骨性改变,3例(3/9,33％)提示不同程度硬化,2例(2/9,22％)提示骨密度欠均匀,1例(1/9,11％)提示骨皮质变薄.11例行CT检查,均提示溶骨性改变,7例(7/11,64％)提示骨皮质变薄或破坏.9例行MRI检查,7例(6/9,67％)提示T1低信号、T2高信号,1例(1/9,11％)提示T1高信号、T2高信号,1例(1/9,11％)提示T2低信号,1例(1/9,11％)提示局部骨质破坏.3例行骨扫描检查,均提示病灶呈高摄取率.治疗资料齐全者12例,6例(6/12,50％)病灶广泛切除治疗,2例(2/12,17％)采用西罗莫司治疗,1例(1/12,8％)长春新碱化疗,1例(1/12,8％)沙利度胺和塞来昔布口服治疗,1例(1/12,8％)行脊柱融合固定术,1例(1/12,8％)未接受任何治疗.12例平均随访时间45.9个月,7例(7/12,58％)临床痊愈(症状体征消失,影像学结果 阴性,未见肿瘤复发、进展或转移),5例(5/12,42％)带瘤生存(症状体征缓解或消失,影像学结果 提示病灶稳定或缩小,未见肿瘤进展或转移).7例临床痊愈患者平均随访时间52.9个月,其中手术治疗者6例(6/7,86％),长春新碱化疗者1例(1/7,14％).5例带瘤生存患者平均随访时间35.8个月,包括西罗莫司治疗者2例(2/5,40％),沙利度胺和塞来昔布治疗者1例(1/5,20％),脊柱融合固定者1例(1/5,20％),无任何治疗者1例(1/5,20％).结论:原发于骨的儿童KHE极为罕见,其临床表现及影像学表现均不具特异性,早期行活检术并借助病理学检查和免疫组化方法 有助于确诊此病.肿瘤完整切除的患者预后良好,提示手术切除目前可作为根治儿童骨KHE的首选方式.药物治疗儿童骨KHE的指征、方式及效果,尚需通过多中心大样本前瞻性研究加以规范和证实.