目的:探讨川崎病患儿急性期血清可溶性CD40配体（soluble CD40 ligand，sCD40L）的表达及对冠状动脉病变（coronary artery lesion，CAL）的诊断价值。方法:本研究采用病例对照研究方法。选取徐州医科大学附属徐州儿童医院2021年8月至2022年8月收治的川崎病患儿127例（川崎病组），根据冠状动脉受累程度分为CAL组和无CAL组，选取同期于本院进行查体的健康儿童30名为健康对照组，另选取本院同期收治的急性上呼吸道感染发热患儿30例为发热对照组。比较有无CAL组川崎病患儿与发热对照组和健康对照组血清sCD40L水平，不同冠状动脉扩张程度CAL患儿血清sCD40L水平，分析川崎病患儿血清sCD40L与各实验室指标的相关性和川崎病患儿并发CAL的影响因素，评价血清sCD40L用于川崎病并发CAL的筛查效果 。呈正态分布的计量资料以 xˉ± s表示，两组间比较采用独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法并做Bonferroni校正。非正态分布的计量资料以 M（ Q1，Q3）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。相关性分析采用Pearson法和Spear man法。川崎病患儿并发CAL的影响因素分析采用Logistic回归模型；绘制受试者工作特征曲线分析血清sCD40L水平对川崎病并发CAL的诊断价值。 结果:127例川崎病患儿根据有无CAL分为CAL组45例和无CAL组82例，CAL组血清sCD40L水平高于无CAL组、发热对照组和健康对照组［（7.03±0.91）μg/L比（4.66±1.23）、（2.21±1.08）、（1.73±0.96）μg/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。CAL组中冠状动脉扩张患儿血清sCD40L水平低于小型冠状动脉瘤、中型冠状动脉瘤和大型冠状动脉瘤患儿［（6.04±0.22）μg/L比（6.95±0.69）、（8.02±0.57）、（8.23±0.26）μg/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。川崎病患儿血清sCD40L水平与血小板计数、C反应蛋白、氨基末端脑钠肽前体、白细胞介素6、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α均呈正相关（ r=0.31、 P<0.001， r=0.32、 P<0.001， r=0.26、 P=0.003， r=0.58、 P<0.001， r=0.27、 P=0.002， r=0.39、 P<0.001）；血清sCD40L、白细胞介素6、氨基末端脑钠肽前体为川崎病患儿并发CAL的危险因素（比值比分别为1.21、1.06和1.01，95%置信区间：1.03~1.43，1.01~1.12，1.00~1.01， P值分别为0.022、0.011、0.039）。血清sCD40L诊断川崎病患儿并发CAL的曲线下面积为0.928（95%置信区间：0.885~0.971），最佳临界值为5.60 μg/L，此时的敏感度为97.8%，特异度为79.3%。 结论:川崎病患儿急性期血清sCD40L水平升高，并发CAL患儿升高更明显，血清sCD40L水平随CAL严重程度增加而升高，是川崎病并发CAL的危险因素，对川崎病并发CAL具有一定诊断价值。

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血相关性死亡的主要原因之一。在TRALI发病机制的"二次打击"学说中，根据第2次打击因素不同，可将TRALI分为抗体介导和非抗体介导TRALI。抗体在TRALI发病中的作用较为明确，而生物活性脂质、可溶性CD40配体(sCD40L)、微粒等非抗体因素在血液成分保存过程中虽有积累，但是其在TRALI发病中的确切机制尚无定论。笔者拟就生物反应调节剂(BRM)和血液成分的贮存损伤等非抗体因素在TRALI中的研究进展进行综述，旨在为TRALI的防治提供新思路。

目的:探讨急性脑梗死老年患者动脉溶栓前后炎症标志物、血栓-炎症因子与功能的关系。方法:随机将我院收治的急性脑梗死患者392例作为研究对象，随机分为观察组196例，给予动脉溶栓治疗；对照组196例给予静脉溶栓治疗。患者溶栓后72 h采用日常生活能力(ADL)量表评估功能，并分为功能不良组与功能良好组。其测定溶栓前后炎症标志物中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)、血小板与淋巴细胞比率(PLR)，血栓-炎症因子指标单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、可溶性CD40配体(sCD40L)、P-选择素，并分析溶栓前炎症标志物及血栓-炎症因子与溶栓后72 h功能的关系。结果:溶栓后两组NLR、PLR均显著低于溶栓前(均 P<0.05)；且观察组均低于对照组(均 P<0.05)。溶栓后两组MCP-1均高于溶栓前，t-PA、sCD40L、P-选择素均低于溶栓前(均 P<0.05)；且溶栓后观察组均优于对照组(均 P<0.05)。据相关性分析，NLR、PLR、MCP-1、t-PA与NIHSS评分呈正相关( r＝0.336，0.264，0.483，0.549，均 P<0.05)。功能良好组溶栓前、溶栓后72 h NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L均低于功能不良组；P-选择素高于功能不良组，( t＝13.850，18.208，23.636，22.371，59.868，96.646，378.112，141.213，131.160，110.039，10.716，11.108，均 P<0.05)。经Logistic回归分析，溶栓前后NLR、PLR、MCP-1、t-PA水平异常是患者的动脉溶栓功能不良危险因素( P<0.05)。ROC曲线显示溶栓前NLR、PLR、MCP-1、t-PA、sCD40L、P-选择素水平对预测患者溶栓不良功能结局风险有一定预测价值。 结论:老年急性脑梗死患者动脉溶栓前后的炎症标志物、血栓-炎症因子与功能有一定的相关性。

目的:探讨回收式自体输血(IBS)在感染性心内膜炎(IE)手术中的应用效果及术后半年内死亡的危险因素。方法:采用回顾性研究方法，选取2017年4月—2020年11月于惠州市中心人民医院心脏大血管外科确诊为IE并接受手术治疗的61例患者作为研究对象。依据输血方式的不同将患者分为自体组( n＝30)和异体组( n＝31)，自体组患者行IBS，异体组患者行异体输血。比较自体组和异体组患者的凝血功能指标[部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、二聚体(D-D)、纤维蛋白原降解产物(FDP)]，免疫反应指标(CD3 +CD4 + T细胞、CD3 +CD8 + T细胞、CD16 +CD56 + NK细胞、TLR2 +细胞、TLR4 +细胞)和炎症反应指标[可溶性CD40配体(sCD40L)、中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)]以及术后不良反应发生率。终点事件为术后半年内死亡，并据此将患者分为死亡组( n＝15)和存活组( n＝46)。比较死亡组和存活组的临床资料。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；计数资料组间比较采用 χ2检验。将IBS变量纳入和剔除分别建立术后半年内发生死亡的预测模型，并利用受试者操作特征曲线(ROC)对模型进行评价，利用Bootstrap重复取样的方法对模型进行内部验证。 结果:心功能不全、低血压、IBS、多瓣膜病变、年龄是术后发生死亡的独立危险因素( P<0.05)。纳入IBS变量的模型具有更高的预测价值。术后5 d，自体组和异体组患者的免疫反应指标[CD3 +CD4 + T细胞：(37.49±5.74)%比(31.68±4.46)%、CD3 +CD8 + T细胞：(23.07±3.24)%比(17.82±2.29)%、CD16 +CD56 + NK细胞：(1.61±0.18)%比(1.02±0.15)%、TLR2 +细胞：(9.24±1.15)%比(18.40±2.21)%、TLR4 +细胞：(7.79±0.82)%比(12.33±1.57)%]和炎症反应指标[sCD40L：(59.21±7.80) pg/mL比(84.33±9.35) pg/mL、CINC-1：(40.27±5.83) pg/mL比(72.86±9.35) pg/mL、TNF-α：(10.86±1.26) ng/mL比(17.03±2.20) ng/mL、IL-6：(6.32±0.77) ng/mL比(11.35±1.74) ng/mL]差异均具有统计学意义( P<0.01)；自体组患者组内比较，术前和术后5 d免疫反应指标[CD3 +CD4 + T细胞：(48.55±6.67)%比(37.49±5.74) %、CD3 +CD8 + T细胞：(30.38±4.69)%比(23.07±3.24)%、CD16 +CD56 + NK细胞：(2.53±0.44)%比(1.61±0.18)%、TLR2 +细胞：(6.50±0.61)%比(9.24±1.15) %、TLR4 +细胞：(4.02±0.63)%比(7.79±0.82)%]和炎症反应指标[sCD40L：(38.64±6.75) pg/mL比(59.21±7.80) pg/mL、CINC-1：(31.65±5.68) pg/mL比(40.27±5.83) pg/mL、TNF-α：(7.59±0.85) ng/mL比(10.86±1.26) ng/mL、IL-6：(5.10±0.63) ng/mL比(6.32±0.77) ng/mL]差异均具有统计学意义( P<0.01)；异体组患者组内比较，术前和术后5 d免疫反应指标[CD3 +CD4 + T细胞：(49.13±6.82)%比(31.68±4.46)%、CD3 +CD8 + T细胞：(30.65±4.91)%比(17.82±2.29) %、CD16 +CD56 + NK细胞：(2.51±0.26)%比(1.02±0.15)%、TLR2 +细胞：(6.36±0.66)%比(18.40±2.21)%、TLR4 +细胞：(4.08±0.56)%比(12.33±1.57)%]和炎症反应指标[sCD40L：(39.14±6.03) pg/mL比(84.33±9.35) pg/mL、CINC-1：(31.24±5.77) pg/mL比(72.86±9.35) pg/mL、TNF-α：(7.64±0.76) ng/mL比(17.03±2.20) ng/mL、IL-6：(5.04±0.82) ng/mL比(11.35±1.74) ng/mL]差异均具有统计学意义( P<0.01)。自体组患者术后发生低蛋白血症3例，切口感染2例，心脏不良事件1例；异体组患者术后发生低蛋白血症4例，切口感染3例，心脏不良事件1例。两组患者术后不良反应发生率差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:纳入IBS的预测模型可以更好地预测IE术后半年内死亡率，IBS用于IE手术不会对患者的凝血功能、术后不良反应发生率造成明显影响，而且对免疫功能和抑制炎症反应有改善作用。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

目的:探讨慢性牙周炎与糖尿病视网膜病变(DR)之间的相关性。方法:选取2020年1月至2023年1月邢台市中心医院收治的213例慢性牙周炎患者作为研究对象，根据是否患DR分成对照组(单纯慢性牙周炎患者154例)和观察组(慢性牙周炎合并DR患者59例)，所有受试者均进行牙周检查、实验室检查与基线资料问卷调查，采用logistic回归模型分析慢性牙周炎合并DR的影响因素。结果:两组年龄、探诊深度(PD)、糖尿病(DM)病程，可溶性CD40配体(sCD40L)、降钙素原(PCT)、可溶性CXC趋化因子配体16(sCXCL-16)、骨钙素(BGP)、I型前胶原氨基末端肽(PINP)水平比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。Logistic回归分析结果表明，年龄、DM病程、sCD40L、sCXCL-16、PCT、BGP、PINP、PD是慢性牙周炎合并DR的独立危险因素(均 P<0.05)。 结论:慢性牙周炎与DR之间存在一定相关性，慢性牙周炎病情越严重，慢性牙周炎合并DR的发生率越高。

目的 探讨哌拉西林他唑巴坦联合盐酸氨溴索治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)的效果及对患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响.方法 选择2022年3月至2023年4月中国人民解放军联勤保障部队第九○九医院收治的AECOPD患者95例.按照随机数字表法将患者分为观察组(48例)和对照组(47例).对照组在常规治疗基础上给予哌拉西林他唑巴坦静脉滴注治疗,观察组在常规治疗基础上给予盐酸氨溴索联合哌拉西林他唑巴坦静脉滴注治疗,均连续治疗7 d.比较2组临床疗效,治疗前后肺功能、血气指标以及血清sCD40L、MMP-9水平变化情况,治疗后不良反应发生情况.结果 观察组总有效率高于对照组[95.8％(46/48)比80.9％(38/47)],差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组肺功能指标第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量比值以及FEV,占预计值百分比,血气分析指标动脉血氧分压、pH值均明显高于对照组,动脉血二氧化碳分压明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后观察组患者血清sCD40L、MMP-9水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 哌拉西林他唑巴坦联合盐酸氨溴索治疗AECOPD患者效果显著,可改善患者肺功能以及血气分析结果,降低患者血清sCD40L、MMP-9水平,其机制与其能有效控制炎症反应以及抑制气道重塑有关.

目的 观察替格瑞洛联合麝香保心丸对冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)患者血管内皮的再生作用.方法 根据纳入排除标准选择2019年11月1日至2021年12月31日在医院心内科住院的60例经冠状动脉造影确诊为冠状动脉CTO的患者,按治疗方法分为两组,分别为常规组和观察组,每组30例.常规组给予常规治疗和替格瑞洛治疗,观察组在常规组基础上给予麝香保心丸治疗.比较两组治疗前和治疗12个月后血管炎症指数、血管内皮损伤和增殖标志物水平的变化,记录两组内皮舒张功能和侧支循环改善率.结果 治疗前两组冠状动脉CTO患者的血管炎症指标、血管内皮损伤和增殖标志物比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,观察组可溶性CD40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)显著下降,与常规组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);而内皮一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和Jagged1蛋白均显著升高,与常规组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);两组冠状动脉CTO患者的内皮舒张功能比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组侧支循环良好率高于常规组(P<0.05).结论 替格瑞洛联合麝香保心丸治疗冠状动脉CTO患者可抑制血管炎症的表达,纠正其内皮功能障碍,促进内皮细胞增殖,改善冠状动脉CTO患者冠状动脉侧支循环.

[背景]二氧化氮(NO2)是主要的大气污染物之一,我国大气NO2 污染水平逐年改善,但仍处于较高水平,威胁人群健康.[目的]探讨大气NO2 短期暴露对正常体重和肥胖年轻个体凝血功能相关指标的影响及气温的修饰作用.[方法]采用平行对照定组研究设计,招募 53名正常体重和 44名肥胖年轻个体作为研究对象,进行三次前瞻性随访.选择距离研究对象住所最近的固定监测站数据,结合时间活动日志与渗透系数计算研究对象每次随访前一周的污染物个体暴露水平,从中国气象数据服务中心获取气温数据.每次随访时,采集研究对象空腹静脉血以检测血小板(PLT)计数、平均血小板体积(MPV)、可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、血小板聚集率(PAgT)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等.采用线性混合效应模型分析大气NO2 短期暴露与不同体重年轻个体凝血功能相关指标间的关联,采用分层分析探讨气温的修饰作用.[结果]本研究中个体大气NO2 暴露水平的中位数[四分位数间距(IQR)]为21.47(8.01)μg·m-3.大气NO2 短期暴露与肥胖个体sCD40L、PAgT升高的关联有统计学意义,关联程度最高出现在累积滞后 5 d,大气NO2 累积滞后 5 d的滑动平均暴露浓度每增加一个IQR,sCD40L升高27.4%(95%CI:4.2%～56.6%),PAgT升高 37.5%(95%CI:12.2%～68.6%);大气NO2 短期暴露与正常体重个体PLT、PAgT下降的关联有统计学意义,关联程度最高的分别出现在累积滞后5 d和累积滞后 7 d,大气NO2 累积滞后 5 d的滑动平均暴露浓度每增加一个IQR,PLT下降11.8%(95%CI:-17.8%～-5.3%),累积滞后 7 d的滑动平均暴露浓度每增加一个IQR,PAgT下降16.8%(95%CI:-30.6%～-0.4%).未观察到大气NO2 短期暴露与肥胖个体PLT和正常体重个体sCD40L间的关联.未发现大气NO2 短期暴露与不同体重个体PAI-1、MPV和sP-se-lectin间的关联.分层分析发现,大气NO2 短期暴露与正常体重组的PAgT以及肥胖组的PLT、sCD40L和sP-selectin间的关联仅在高温时具有统计学意义.[结论]大气NO2 短期暴露可对不同体重年轻个体凝血功能相关指标产生不良影响,与正常体重个体相比,肥胖个体对大气NO2 短期暴露更为敏感.高温可增强大气NO2 短期暴露的不良健康影响.

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组受多种因素影响的慢性非特异性胃肠道炎症性疾病,主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎.牙周炎是一类以牙菌斑生物膜为始动因子,牙槽骨慢性吸收破坏为表现的疾病.近年来越来越多的研究表明牙周炎与炎症性肠病二者之间存在相关性,但两者间的关系仍不明确.本综述从流行病学证据、生物学证据、关联治疗证据三个维度探究了两种疾病的内在关系:从流行病学证据来看,牙周炎与IBD患病风险增加相关,反过来IBD也影响牙周健康,其双向关联还需要进一步扩大数据源研究;从生物学证据来看,无论临床研究还是动物实验均说明IBD和牙周炎相互影响;从关联治疗证据来看,对IBD治疗有益的药物用于牙周炎的防治同样有效,对牙周炎改善有利的药物也可明显缓解IBD.IBD与牙周炎的相互作用机制包括微生物途径和免疫途径.微生物途径是指由于牙周炎患者口腔内机会致病菌的比例增加以及IBD影响了胃液分泌以及肠道菌群平衡,口腔细菌通过口腔肠道轴或血行传播异位定植于肠道的几率增大,这些微生物会通过释放毒力因子,破坏肠道黏膜屏障,引发炎症反应等方式进一步加重IBD炎症.免疫途径是指牙周炎激活口腔内适应性免疫,产生大量免疫细胞,特别是Th17细胞,其表面存在肠道归巢标记物α4β7整合素,IBD患者肠道黏膜上的α4β7整合素的配体表达增加,使得口腔Th17细胞加速转移至肠道从而加剧肠道炎症.研究表明,IBD患者口腔内细胞因子的表达量异常,如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-10、白细胞介素-6、白细胞介素-21、可溶性CD40 配体(soluble CD40 ligand,sCD40L)、白细胞介素-23和干扰素-γ,提示IBD通过免疫途径影响牙周炎,以上细胞因子是治疗两种疾病的靶点所在,可为未来两种疾病的防治提供研究方向.