目的:评价小潮气量肺保护性通气策略（protective lung ventilation mode, PLV）与压力通气模式（pressure con-trolled ventilation, PCV）在妇科腹腔镜手术中应用的有效性及安全性。方法:拟于我院择期行妇科腹腔镜手术的患者共计144例，按随机序列号分为PLV组和PCV组，每组72例。PLV组潮气量6 ml/kg，吸呼比1∶2，呼吸频率16次/min，呼气末正压5 cmH 2O （1 cmH 2O=0.098 kPa）；PCV组设定通气压力维持潮气量8 ml/kg，吸呼比1∶2，呼吸频率12~16次/min。分别于气管插管后5 min （T1）、气腹后10 min(T2）、气腹后20 min(T3）、撤除气腹后10 min(T4）记录患者气道峰压（airway peak pressure, Ppeak）、平均气道压（mean airway pressure, Pmean ），并计算动态肺顺应性（dynamic lung compliance, Cdyn）。于T3、T4时点行血气分析记录PaO 2、PaCO 2、肺泡-动脉氧分压差（alveoli-arterial oxygen partial pressure, A-aDO 2 ），并计算氧合指数（oxygenation index, OI）。 结果:PLV组T3时点Ppeak、Pmean显著高于PCV组，但Cdyn低于PCV组，差异有统计学意义（ P<0.05）。PLV组T4时点Ppeak显著高于PCV组，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。两组T2、T3时点Ppeak、Pmean较T1时点显著升高，而Cdyn显著低于T1时点，差异有统计学意义（ P<0.05）。PLV组T3时点Ppeak、Pmean显著高于T2时点，Cdyn显著低于T2时点，差异有统计学意义（ P<0.05）。PLV组T3时点PaO 2、OI显著高于PCV组，而PaCO 2、A-aDO 2显著低于PCV组，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组T4时点PaO 2、OI较T3时点显著升高，而PaCO 2、A-aDO 2较T3时点显著降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组T4时点PaO 2、PaCO 2、A-aDO 2、OI差异无统计学意义（ P>0.05）。两组间各呼吸系统并发症发生情况及住院天数差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对妇科腹腔镜手术患者而言，PCV有助于维持患者呼吸动力学稳定，而小潮气量PLV有助于维持患者术中氧合功能，二者安全性差异无统计学意义。

目的:评价压力控制容量保证模式(PCV-VG)对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者的肺保护作用。方法:择期行腹腔镜前列腺癌根治术或腹腔镜全膀胱切除术患者60例，年龄65～80岁，体重指数19～27 kg/m 2，ASA分级Ⅰ～Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组( n＝30)：VCV组(V组)和PCV-VG(P组)。麻醉诱导后行气管插管术，连接麻醉机行机械通气，2组通气参数设置：V T 7 ml/kg(校正体重)，PEEP 5 cmH 2O，吸呼比1∶2，吸入氧浓度50%，新鲜气流量2 L/min，RR 12～15次/min，于停药前5 min使用30 cmH 2O复张压力持续30 s行手法肺复张。于气管插管后5 min(T 1)、改变体位后5 min(T 2)、气腹5、30、60、90、120 min(T 3-7)和结束气腹且恢复平卧位后5 min(T 8)时，记录气道峰压(P peak)、气道平台压(P plat)、驱动压(DP)和肺动态顺应性(Cdyn)。于T 1、T 4、T 6和PACU中改良Aldrete评分达10分时采集桡动脉血样行血气分析，记录pH值、PaO 2、PaCO 2、SaO 2和肺泡-动脉血氧分压差(P A-aO 2)。于麻醉诱导前和术毕即刻采集桡动脉血样，采用ELISA法测定血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC-16)、IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。 结果:与V组比较，P组T 1-8时P peak、T 5-7时P plat和DP降低，T 2-7时Cdyn升高，T 1，4，6时P A-aO 2降低，术毕即刻血清CC-16、IL-6和NE浓度降低( P<0.05)，术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PCV-VG对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者具有一定的肺保护作用。

目的:观察面罩比例辅助通气（PAV）时气流阻塞严重程度对人机同步性和呼吸做功的影响。方法:使用ASL 5000机械肺模拟器模拟慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，系统顺应性（C rs）为50.0 ml/cmH 2O[弹性阻力（E rs）为20.0 cmH 2O/L]、气道阻力（R aw）分别为5.0、10.0和20.0 cmH 2O·L -1·s -1。吸气时间为1.6 s，呼吸频率为15次/min。Respironics V60呼吸机在压力支持通气（PSV）时输出潮气量（V T）为7.0 ml/kg，PAV通气时流量辅助（FA）设置为5.0、10.0和20.0 cmH 2O·L -1·s -1，容量辅助（VA）为20.0~40.0 cmH 2O/L，辅助比例为50%。呼气末正压（PEEP）为5.0 cmH 2O，后备通气频率为10次/min。收集在系统泄漏量为25~28 L/min时通气参数和呼吸做功的变化。 结果:随着R aw的增高，PAV通气时需要设置更高水平的VA，才能维持与PSV相近的V T。PAV时的吸气峰流速（PIF）较PSV时稍低，气道峰压（PIP）则略高，呼气峰流速（PEF）差异无统计学意义（ P>0.05）。随着气流阻塞的加重，二种通气模式的吸气触发延迟时间（T d）和吸气至90%PIP的时间（T 90%）均显著增大，R aw为20.0 cmH 2O·L -1·s -1时吸呼过早切换现象消失，PSV时的切换延迟时间（C delay）为（-20.25±7.29）ms，PAV时为（27.63±22.58）ms（ P<0.001）；二种通气模式下的呼吸做功比（WOB pat/tot）无统计学意义（ P=0.179）。 结论:对于重度气流阻塞患者，PAV通气时中等水平FA联合高水平VA辅助，才能提供与PSV相近的通气支持，人机同步性和呼吸做功也与PSV相近。

目的:观察机械通气相关性肺损伤（VILI）对大鼠血脑屏障通透性的影响。方法:将48只健康清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、小潮气量（LVT）机械通气组（LVT组）、常规潮气量（NVT）机械通气组（NVT组）和大潮气量（HVT）机械通气组（HVT组），每组12只。Sham组大鼠麻醉后行气管插管，保留自主呼吸；不同潮气量（VT）各组大鼠行气管插管机械通气，VT分别为6 mL/kg（LVT组）、10 mL/kg（NVT组）、20 mL/kg（HVT组），吸呼比均为1∶1，通气频率均为40次/min，通气时间均为3 h。机械通气结束后收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF中促炎因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-1β、IL-6）〕水平。取大鼠肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤评分。取大鼠脑组织，测定含水量，并通过检测脑组织中伊文思蓝（EB）含量以反映血脑屏障通透性；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织中紧密连接蛋白的表达水平。结果:机械通气3 h后，随着VT增加，VILI大鼠肺损伤程度逐渐加重；当VT达到20 mL/kg时，肺组织结构明显破坏，肺泡壁水肿，肺泡内充血，肺间质增厚，大量炎症细胞浸润，且肺损伤评分、肺W/D比值及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6水平均较Sham组显著升高〔肺损伤评分（分）：10.6±1.1比1.4±1.0，肺W/D比值：6.6±0.8比3.7±0.6，TNF-α（ng/L）：832.9±97.9比103.8±23.3，IL-1β（ng/L）：68.9±14.1比15.7±2.6，IL-6（ng/L）：70.8±16.4比20.3±5.4，均 P<0.05〕。此外，大鼠在发生肺损伤的同时，还伴随着持续加重的脑损伤；当VT达到20 mL/kg时，脑组织含水量和EB含量均较Sham组明显升高〔脑组织含水量：（85.4±3.6）%比（68.7±2.7）%，脑组织EB含量（μg/g）：887±78比97±14，均 P<0.05〕，脑组织中封闭蛋白-5（claudin-5）、闭合蛋白（occludin）及闭锁小带蛋白-1（ZO-1）表达均较Sham组明显下调〔claudin-5蛋白（claudin-5/β-actin）：0.67±0.12比1.45±0.19，occludin蛋白（occludin/β-actin）：0.48±0.11比0.99±0.21，ZO-1蛋白（ZO-1/β-actin）：0.13±0.03比0.63±0.12，均 P<0.05〕。 结论:VILI可诱导大鼠脑水肿及血脑屏障通透性增加，其机制可能与下调脑组织紧密连接蛋白的表达有关。

目的:评价GSK484对小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)及中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只，5~6周龄，体质量15~20 g，采用随机数字表法将小鼠分为4组( n＝12)：自主呼吸组(S组)、自主呼吸+GSK484干预组(SG组)、VILI组(V组)、VILI +GSK484干预组(VG组)。S组及SG组气管插管后自主呼吸4 h；V组及VG组机械通气4 h(潮气量30 ml/kg、呼吸频率75次/min、吸呼比1∶2、呼吸末正压0 mmHg、吸入氧气浓度21%)。于VILI建模前3 d，SG组及VG组腹腔注射GSK484 4 mg/kg，1次/d，S组及V组每天以等容量生理盐水代替。小鼠自主呼吸或机械通气4 h时，采集腹主动脉血样，行血气分析，记录PaO 2；随后处死小鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。确定肺组织湿重/干重比值(W/D)；肺组织HE染色后，光镜下观察病理学结果并行损伤评分；采用ELISA法检测BALF IL-1β、IL-6、TNF-α及髓过氧化物酶(MPO)浓度；采用Western blot法检测肺组织肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及瓜氨酸化组蛋白3(Cit-H3)表达水平。 结果:与S组和SG组比较，V组和VG组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO 2降低，BALF IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO浓度升高，肺组织PAD4、NE、HMGB1和Cit-H3表达上调( P<0.05)；与V组比较，VG组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO 2升高，BALF IL-1β、IL-6、TNF-α和MPO浓度降低，肺组织PAD4、NE、HMGB1和Cit-H3表达下调( P<0.05)。 结论:GSK484可减轻小鼠VILI，机制与抑制PAD4表达，减少NETs产生，减轻肺组织炎症反应有关。

目的:评价鸢尾素对大鼠机械通气相关性肺损伤(VILI)的影响及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的关系。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体重220～300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组和鸢尾素组(I组)。3组大鼠均进行气管切开插管术，C组保持自主呼吸4 h，VILI组和I组行机械通气4 h，I组于气管插管前30 min经尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg，其余2组经尾静脉给予等容量生理盐水混合液(生理盐水∶含5%海藻糖PBS缓冲液＝1∶9)。通气参数：潮气量20 ml/kg，通气频率80次/min，吸呼比1∶1，吸入氧浓度21%，呼气末正压0。于气管插管前及机械通气结束时采集左侧股动脉血测定PaO 2。处死大鼠后收集肺组织标本和支气管肺泡灌洗液(BALF)，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用ELISA法检测BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β及IL-18浓度，采用二氯荧光黄双乙酸盐法检测BALF肺泡巨噬细胞活性氧(ROS)水平，分别采用Western blot法及qRT-PCR法检测肺组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1及其mRNA的表达。 结果:与C组比较，VILI组和I组机械通气结束时PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值升高，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与VILI组比较，I组机械通气结束时PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值降低，BALF总蛋白浓度和肺泡巨噬细胞ROS水平、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织NLRP3、ASC和caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:鸢尾素可减轻大鼠VILI，其机制与抑制NLRP3炎症小体激活，减轻炎症反应有关。

目的:探讨不同机械通气模式对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）人机同步性以及膈肌功能的影响。方法:以18只新西兰大白兔，盐酸吸入法复制ARDS模型，氧合指数（PaO 2/FiO 2）<200 mmHg认为造模成功。随机数字表法分为3组：容量辅助控制通气组（A/C组）、压力支持通气组（PSV组）和神经电活动辅助通气组（NAVA组）。目标潮气量（V T）初设设置为6 ml/kg，最佳氧合法选择呼气末正压（PEEP）。分组机械通气4 h，通气过程中监测呼吸力学、气体交换、人机同步性指标。4 h后处理动物取膈肌标本，测定膈肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。样本均数间的两两比较采用 q检验。 结果:造模后分组机械通气1~4 h，3组PaO 2/FiO 2比较差异无统计学意义（ F=1.029， P>0.05）；NAVA组V T较PSV组显著降低，RR、EAdi较A/C组显著增加（均 P<0.05）。NAVA组吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间显著低于A/C组和PSV组（ F=14.312、9.342，均 P<0.05）。NAVA组人机不同步指数（3.1%±1.0%）显著低于A/C组（22.3%±5.2%）和PSV组（8.4%±2.3%）（ F=7.192， P<0.05）。NAVA组气道峰压（Ppeak）与膈肌电活动峰值（EAdi peak）呈显著正相关（ r=0.97±0.16， P<0.05）；A/C组和PSV组Ppeak与EAdi peak间无相关性（ r=0.38±0.13、0.46±0.15，均 P>0.05）。NAVA组的膈肌匀浆中MDA水平显著低于A/C组（ P<0.05）；NAVA组的膈肌匀浆中SOD、GSH水平均显著高于A/C组（均 P<0.05）。 结论:在轻中度ARDS机械通气时，NAVA通气模式保留自主呼吸，维持人机同步，有利于避膈肌偏心性收缩、减轻膈肌氧化应激，有望减轻呼吸机相关膈肌功能障碍。

目的:探讨重症神经系统疾病气管切开患者应用神经调节辅助通气（NAVA）模式的人机协调性。方法:采用前瞻性研究方法，选择2019年9月至2020年2月入住皖南医学院第一附属医院弋矶山医院神经外科重症监护病房（NSICU）的16例进行气管切开机械通气的患者，按照随机数字法进行先压力支持通气（PSV）模式后NAVA模式，或者先NAVA模式后PSV模式机械通气治疗，每种模式下均通气24 h。每隔8 h记录每分钟误触发、无效触发、双触发、触发延迟、吸呼切换提前、吸呼切换延迟的次数及人机异步时间（触发延迟时间、吸呼切换提前时间、吸呼切换延迟时间），共记录3 min。比较两种通气模式下每种异步类型的平均每分钟异步次数、每种异步类型的异步指数（AI）、总AI、异步时间、动脉血气及呼吸力学参数变异系数（CV%）。结果:在NAVA模式下，误触发次数/指数、无效触发次数/指数、触发延迟次数/指数、吸呼切换提前次数/指数、吸呼切换延迟次数/指数均显著低于PSV模式〔误触发次数（次/min）：0.00（0.00，0.00）比0.00（0.00，0.58），误触发指数：0.00（0.00，0.00）比0.00（0.00，0.02），无效触发次数（次/min）：0.00（0.00，0.33）比1.00（0.33，2.17），无效触发指数：0.00（0.00，0.02）比0.05（0.02，0.09），触发延迟次数（次/min）：0.00（0.00，0.58）比0.67（0.33，1.58），触发延迟指数：0.00（0.00，0.02）比0.05（0.02，0.09），吸呼切换提前次数（次/min）：0.00（0.00，0.33）比0.33（0.08，1.00），吸呼切换提前指数：0.00（0.00，0.01）比0.02（0.00，0.05），吸呼切换延迟次数（次/min）：0.00（0.00，0.00）比1.17（0.00，4.83），吸呼切换延迟指数：0.00（0.00，0.00）比0.07（0.00，0.25），均 P<0.05〕，但双触发次数/指数显著多于PSV模式 〔次数（次/min）：1.00 （0.33，2.00）比0.00 （0.00，0.00），指数：0.04 （0.02，0.11）比0.00 （0.00，0.00），均 P<0.05〕；NAVA模式下总AI显著低于PSV模式 〔0.08 （0.04，0.14）比0.22 （0.18，0.46）， P<0.01〕，且总AI>0.1的发生率显著低于PSV模式〔37.50%（6/16）比93.75%（15/16）， P<0.01〕。两种模式在人机异步时间和动脉血气结果上差异无统计学意义，但NAVA模式较PSV模式存在更为显著的气道峰压（Ppeak）变异性和呼出潮气量（VTe）变异性 〔Ppeak变异系数（CV%）：11.25 （7.12，15.17）%比0.00 （0.00，2.82）%，VTe CV%：（8.93±5.53）%比（4.71±2.61）%，均 P<0.05〕。 结论:与PSV模式相比，NAVA模式能够在重症神经系统疾病气管切开患者中通过总体减少人机异步事件的发生，降低人机AI，减少严重人机异步事件的发生，从而改善人机协调性。NAVA与PSV模式能达到相同的气体交换效果，同时NAVA模式在避免通气支持不足或过度、膈肌保护及预防呼吸机相关性肺损伤方面具有潜在优势。

目的:探索择期手术患者机械通气时潮气量(TV)准确设置的方法。方法:择期手术患者133例，年龄20~77岁，体重指数(BMI)16~37 kg/m 2，美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级，入室后患者仰卧位呼气结束时，在脐水平测量腹围，在剑突水平测量胸围，同时记录患者的年龄、体重、身高、腹围及胸围等基本体征。诱导气管插管(内径7.5 mm)后行机械通气(以8 ml/kg实际体重设置初始潮气量)，呼吸频率为12次/min，吸呼比1∶2。机械通气后30 min取动脉血2 ml行血气分析，当动脉二氧化碳分压(PaCO 2)>45 mmHg或<35 mmHg时增加或减小潮气量(每次增加或减少潮气量为25 ml)，30 min后再次行动脉血气分析，根据PaCO 2调整潮气量25 ml。以此类推，直至连续两次PaCO 2均在35~45 mmHg之间，记录此时设置的潮气量(1 mmHg＝0.133 kPa)。采用双变量相关性分析及逐步回归法多元线性回归分析进行统计学分析。 结果:最终有100例患者完成研究并进行了统计分析。双变量相关性分析显示，潮气量设置与年龄、身高、体重、腹围、胸围的相关系数( r)分别为-0.198、0.664、0.865、0.639、0.750，其均呈明显相关( P<0.05)。逐步回归法多元线性回归分析显示，年龄、身高和胸围在逐步进入中被剔除( P>0.05)，而体重和腹围作为潮气量设置的关键决定因素被纳入回归方程( P<0.01)，其回归系数( b)分别为5.717和-2.798，回归方程为，Y＝312+5.717X 1-2.798X 2(Y，潮气量需求；X 1，体重；X 2，腹围)。回归方程的调整R 2为0.813。 结论:在择期手术患者全身麻醉机械通气期间，根据体重和腹围能准确预测患者所需潮气量，其回归方程为：Y＝312+5.717X 1-2.798X 2(Y，潮气量需求；X 1，体重；X 2，腹围)。

目的:探讨鸢尾素对呼吸机相关性肺损伤大鼠细胞焦亡的影响。方法:健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重200~250 g，6~8周龄，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、呼吸机相关性肺损伤组(V组)和呼吸机相关性肺损伤+鸢尾素组(V+I组)。V+I组机械通气前尾静脉注射鸢尾素1 μg/kg。机械通气(潮气量40 ml/kg，通气频率60次/min，吸呼比设为1∶2，PEEP 0，FiO 2 21%)4 h后采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO 2，计算氧合指数(OI)；收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定总蛋白浓度，采用ELISA法测定BALF和血清IL-1β、IL-18浓度。取肺组织，HE染色后行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重(W/D)比值；分别采用Western blot法和RT-PCR法检测焦亡相关蛋白消皮素D-N端(GSDMD-N)、caspase-1及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，V组肺损伤评分和W/D比值升高，PaO 2和OI降低，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度升高，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达上调( P<0.01)；与V组比较，V+I组肺损伤评分和W/D比值降低，PaO 2和OI升高，BALF总蛋白浓度、BALF和血清IL-1β、IL-18浓度降低，肺组织caspase-1、GSDMD-N及其mRNA表达下调( P<0.01)。 结论:鸢尾素减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤的机制可能与抑制细胞焦亡有关。