急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是重症患者常见的临床综合征[1].自1967年提出至今[2],其诊断标准几经修改[3-4].1994年欧美共识会议(American-European Consensus Conference,AECC)从急性起病、影像学表现、低氧血症和肺水肿病因等四个方面提出了 ARDS的诊断标准[3].经过多年临床应用,AECC诊断标准的局限性逐渐显现,包括缺乏对诱发原因的描述,未能定义急性起病的时间范围,临床医生对影像学检查结果的判定存在差异,未关注呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)对氧合的影响,以及心源性肺水肿可与ARDS并存.为解决上述问题,欧洲重症医学会与美国胸科学会于2012年联合发布了 ARDS柏林定义[4].

目的:探讨脓毒症及感染性休克患者膈肌功能障碍的危险因素及床旁超声评估的应用价值。方法:前瞻性收集2020年1月至2021年5月入住宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）脓毒症及感染性休克患者作为研究对象，选择普通术后患者及健康志愿者作为术后对照组与正常对照组。收集一般临床资料，动态观察脓毒症及感染性休克患者超敏C反应蛋白（high sensitive c-reactive protein, hs-CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白水平、血乳酸、动静脉二氧化碳分压差、中心静脉血氧饱和度等指标。并用间接测热法测量静息能量水平计算能量缺失值，床旁超声评估膈肌移动度（diaphragm excursion, DE）、吸气末膈肌厚度及呼气末膈肌厚度，计算相关参数。DE<10 mm或膈肌增厚分数（diaphragmatic thickness fraction, DTF）<20%诊断为膈肌功能障碍。结果:⑴感染性休克组、脓毒症组及术后对照组三组患者入ICU第1天，DE均低于正常对照组[10.3（9.0, 13.6） mm、12.3（9.1, 15.0） mm、12.9（10.5, 15.7） mm vs. 22.0（16.0, 24.6） mm，均 P<0.05]；DTF<20%发生率均高于正常对照组（32.7%、41.9%、33.3% vs. 0%,均 P<0.05）；且感染性休克组和脓毒症组DE<10 mm发生率均高于术后对照组和正常对照组（分别为36.7%、35.5% vs. 10.0%、0%，均 P<0.05）。入ICU第7天，感染性休克组DE较脓毒症组减低[10.5（6.8, 13.5） mm vs. 14.4（10.6, 18.6） mm， P<0.05]。⑵各指标相关性分析：脓毒症和感染性休克患者入ICU第1、3、7天的DE均与当天的hs-CRP呈负相关（ r值分别为-0.253、-0.436、-0.455，均 P<0.05）；入ICU第3天，DE还与IL-6呈负相关（ r=-0.338， P=0.009）,且DTF与hs-CRP呈负相关（ r=-0.375， P=0.004）。入ICU第1天，脓毒症和感染性休克患者DTF与转铁蛋白呈正相关（ r=0.221， P=0.049）。入ICU第3、7天，其DE与前白蛋白呈正相关（ r值分别为0.318、0.408，均 P<0.05）。 结论:脓毒症和感染性休克患者入住ICU首日已出现膈肌功能障碍，主要表现为膈肌移动度及膈肌增厚分数减低，且与炎症反应和蛋白质高分解代谢程度相关。

目的:评价肺开放策略(OLS)对腹腔镜手术老年患者术后谵妄(POD)的影响。方法:选取择期全麻下行腹腔镜直肠癌根治术或前列腺癌根治术老年患者74例，性别不限，年龄65~80岁，BMI 18.5~30.0 kg/m 2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝37)：OLS组和非OLS组(NOLS组)。OLS组术中给予小潮气量通气、肺复张和个体化呼气末正压，NOLS组患者给予5 cmH 2O的固定呼气末正压。于麻醉诱导前(T 0)、气管插管后10 min(T 1)、气腹后1 h(T 2)、2 h(T 3)和气管拔管后10 min(T 4)时记录脑氧饱和度(rSO 2)、pH值、PaO 2、PaCO 2和PaO 2/FiO 2。于术前、术毕和术后1 d时采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10和钙结合蛋白(S100β)浓度。术后1~3 d采用谵妄评估量表评估POD的发生情况。 结果:与NOLS组比较，OLS组T 3时pH值降低，PaCO 2升高，T 2~T 4时PaO 2、PaO 2/FiO 2和rSO 2升高，术毕和术后1 d时血清IL-6和S100β浓度降低，血清IL-10浓度升高，POD发生率降低( P<0.05)。 结论:OLS可提高rSO 2，减轻全身炎症反应，降低腹腔镜手术老年患者POD的发生风险。

随着时代的发展，医疗技术水平不断进步，氧气疗法已经成为临床诊治中不可或缺的一部分，是临床中为患者提供的基础性诊治方式，而经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）能够在对患者进行呼气末正压效应、加温加湿、持续对鼻咽部生理无效腔冲刷的同时，还具有舒适性，因此取代普通氧疗及部分无创通气诊治，成为临床治疗的首选。HFNC由于其独特的生理效应，广泛运用于临床当中。而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）为常见睡眠障碍性疾病，导致患者睡眠结构紊乱，反复发生憋醒等症状，增加心血管等疾病的发病及病死率，因此及时进行科学有效的治疗方式十分重要。HFNC不仅能够提供高流量气流及相应气道压力，还具有较高耐受性，因此已逐渐运用于OSAHS患者的治疗中，该研究针对HFNC的生理效应及在OSAHS中的应用进行研究，希望为同行业学者提供理论依据。

目的:建立和验证以机械功（MP）为导向的机械通气患者撤机失败风险列线图预测模型。方法:收集美国重症监护医学信息数据库-Ⅳ v1.0（MIMIC-Ⅳ v1.0）中有创机械通气（IMV）超过24 h且用T管通气策略进行撤机患者的临床资料，包括人口统计学信息和合并症、首次自主呼吸试验（SBT）前4 h的呼吸力学参数、SBT前的实验室指标、SBT期间的生命体征和血气分析、重症监护病房（ICU）住院时间及IMV时间，并将其纳入模型建立组。采用Lasso方法筛选影响撤机结局的风险因素，并纳入多因素Logistic回归分析，用R软件构建列线图预测模型并制作动态网页列线图。通过受试者工作特征曲线（ROC曲线）和校准曲线评估列线图的区分度和准确性，以决策曲线分析（DCA）评估列线图的临床有效性。前瞻性收集2021年11月至2022年10月在连云港市第一人民医院、连云港市第二人民医院ICU住院的机械通气患者数据，对该模型进行外部验证。结果:在模型建立组中，共有3 695例机械通气患者纳入研究，其中撤机失败率为38.5%（1 421/3 695）。Lasso回归分析最终筛选出6个变量，包括呼气末正压（PEEP）、MP、动态肺顺应性（Cdyn）、吸入氧浓度（FiO 2）、ICU住院时间、IMV时间，其系数分别为0.144、0.047、-0.032、0.027、0.090、0.098；Logistic回归分析显示，6个变量均为预测撤机失败风险的独立危险因素〔优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）分别为1.155（1.111~1.200）、1.048（1.031~1.066）、0.968（0.963~0.974）、1.028（1.017~1.038）、1.095（1.076~1.113）、1.103（1.070~1.137），均 P<0.01〕。以MP为导向的机械通气患者撤机失败风险列线图预测模型在模型建立组和外部验证组均表现出准确的区分度，ROC曲线下面积（AUC）和95% CI分别为0.832（0.819~0.845）、0.879（0.833~0.925），且其预测准确性显著高于MP、Cdyn、PEEP等单一指标。校准曲线表明预测与观察结局之间存在良好的一致性。DCA分析表明列线图模型具有较高的净获益值，在临床上是有益的。 结论:以MP为导向构建撤机失败风险的列线图预测模型，能够合理、准确地预测机械通气患者的撤机结局，有助于临床医生进行撤机决策的判断。

目的:基于美国重症监护医学信息数据库Ⅲv1.4（MIMIC-Ⅲv1.4）探讨机械功（MP）对中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断价值。方法:收集MIMIC-Ⅲv1.4数据库中2001年6月至2012年10月在美国马萨诸塞州波士顿贝丝以色列女执事医疗中心住院进行有创机械通气至少48 h的ARDS患者的相关资料。提取患者人口统计学信息、疾病严重程度评分、ARDS病因、预后指标、通气前动脉血气分析和通气48 h内呼吸力学参数等。以通气前氧合指数（PaO 2/FiO 2）最低值将患者分为轻中度ARDS组（>150 mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）和中重度ARDS组（≤150 mmHg），比较两组间基线特征的差异。采用Logistic回归法分析与ARDS严重程度相关的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC），评价MP对中重度ARDS的诊断价值，并用约登指数确定MP对中重度ARDS的诊断阈值。根据约登指数确定的MP最佳截点值将所有ARDS患者分为高MP组和低MP组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析两组患者的28 d生存状态。 结果:共筛选出403例ARDS患者纳入分析，其中轻中度ARDS组107例，中重度ARDS组296例。两组患者年龄、序贯器官衰竭评分（SOFA）、通气前PaO 2/FiO 2最低值、通气前最后一次PaO 2/FiO 2、28 d病死率、重症监护病房（ICU）住院时间、机械通气时间、通气第2个24 h肺动态顺应性（Cdyn）及通气48 h内呼气末正压（PEEP）、平台压（Pplat）、驱动压（ΔP）、呼吸频率（RR）、肺静态顺应性（Cst）、MP、吸入氧浓度（FiO 2）差异均有统计学意义。在调整了年龄、SOFA评分、通气前最后一次PaO 2/FiO 2及相关呼吸力学参数等变量后，多因素Logistic回归分析显示，更高的ΔP、PEEP、MP及更低的通气前最后一次PaO 2/FiO 2与中重度ARDS的发生独立相关〔优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）分别为1.137（1.032~1.252）、1.333（1.139~1.561）、1.102（1.030~1.179）、0.996（0.993~0.998），均 P<0.01〕。ROC曲线分析显示，MP诊断中重度ARDS的最佳截点值为18.1 J/min（敏感度为81.42%，特异度为60.75%），AUC为0.745（95% CI为0.690~0.799）。根据ROC曲线得出的MP最佳截点值将所有ARDS患者分为高MP组（>18.1 J/min）和低MP组（≤18.1 J/min）；Kaplan-Meier生存曲线显示，高MP组28 d累积生存率明显低于低MP组（73.8%比85.1%；Log-Rank检验： χ2＝5.660， P＝0.017）。 结论:MP是与ARDS严重程度相关的独立预测因素，可用于诊断中重度ARDS。

目的:分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与甲状腺功能的相关性。方法:回顾性研究。分析2017年5月至2020年5月昆明医科大学第二附属医院呼吸内科三病区住院治疗的AECOPD患者的临床资料。其中甲状腺功能正常组114例，异常组43例，比较2组间的甲状腺功能状态及其他临床指标；采用Spearman相关性分析AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP水平与甲状腺功能的相关性；应用多因素Logstic回归分析筛选引起AECOPD患者甲状腺功能异常的危险因素。结果:AECOPD合并甲状腺功能异常者27.4%(43/157)，非甲状腺疾病综合征占16.6%(26/157)。2组间的糖皮质激素应用史差异有统计学意义( P<0.05)；与甲状腺功能正常组比较，甲状腺功能异常组的白细胞、IL-6、PCT、hs-CRP、D-二聚体、N末端B型利钠肽前体均显著升高( P值均<0.05)；而前白蛋白、白蛋白(ALB)、动脉血氧分压、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、最大呼气流量均显著降低( P值均<0.05)。相关性分析结果显示，AECOPD患者中血清IL-6、PCT、hs-CRP分别与三碘甲状腺原氨酸(TT 3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)呈负相关( P值均<0.05)。IL-6( OR＝1.017，95% CI：1.001~1.034， P＝0.038)、ALB( OR＝0.899，95% CI：0.816~0.989， P＝0.029)、PaO 2( OR＝0.959，95% CI：0.928~0.990， P＝0.011)是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素。 结论:糖皮质激素的应用可影响AECOPD患者的甲状腺功能。将甲状腺功能维持在正常水平有助于改善AECOPD患者的肺功能，并减轻其严重程度。AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP与甲状腺功能呈负相关，TT 3、FT 3水平可随炎症反应加重而降低。IL-6、ALB、PaO 2是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的影响因素。

目的:探讨术中采用压力控制容量保证通气(PCV-VG)模式联合个性化呼气末正压通气(PEEP)的通气策略，对脑肿瘤手术患者氧合功能及术后肺部并发症(PPCs)发生率的影响。方法:选择2023年1月至2023年6月临沂市人民医院60例择期行脑肿瘤手术的患者，采用随机数字表法将患者分为PCV-VG通气模式组(T组)和容量控制通气(VCV)模式组(C组)，每组30例。T组因病情变化排除1例，实际纳入29例患者。T组采用PCV-VG通气模式并通过滴定PEEP寻找动态肺顺应性(Cdyn)最大值，与Cdyn最大值对应的PEEP即为最佳PEEP，保持至机械通气结束。C组采用VCV加5 cmH 2O定值PEEP的通气模式。所有患者于麻醉诱导前(T 1)、设定通气模式后15 min(T 2)、拔管后15 min(T 3)进行动脉血气分析，记录动脉血氧分压(PaO 2)、二氧化碳分压(PaCO 2)、乳酸(Lac)和血糖(Glu)，计算氧合指数(PaO 2/FiO 2)。记录术前、术后72 h白细胞(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平。观察术后72 h PPCs的发生率。 结果:C组和T组PaO 2、PaCO 2的分组效应及时间效应的差异有统计学意义(均 P<0.05)，交互效应的差异无统计学意义(均 P>0.05)；C组和T组PaO 2/FiO 2的分组效应、时间效应和交互效应的差异有统计学意义(均 P<0.05)。T组滴定得出的最佳化PEEP的平均值为7.48 cmH 2O，对应平台压(Pplat)的平均值为14.90 cmH 2O，对应Cdyn最大值的平均值53.37 ml/cmH 2O，与C组定值5 cmH 2O PEEP对应的Pplat和Cdyn相比，T组最佳化PEEP对应的Pplat低于C组( P<0.05)，Cdyn高于C组( P<0.05)。T组术后72 h的CRP水平、PPCs的发生率明显低于C组(均 P<0.05)。 结论:与VCV相比，PCV-VG联合个性化PEEP的通气模式能够改善脑肿瘤患者术中肺通气及氧合功能，减少术后72 h肺部炎症的发生，降低PPCs的发生率。

目的:观察双水平正压通气（BiPAP）对稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者呼吸生理学的影响。方法:本研究为一项小样本、探索性、干预性研究，选取2018年1—12月在南方医科大学珠江医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的稳定期慢阻肺患者10例。呼吸机采用BiPAP模式，调整吸气相正压从10 cmH 2O（1 cmH 2O=0.098 kPa）开始逐渐递增至24 cmH 2O，每次增加2 cmH 2O，呼气相正压保持4 cmH 2O不变。正式试验和调节压力水平前记录各项指标并进行比较，包括呼吸方式：总呼吸周期（T tot）、吸气时间（T i）、呼气时间（T e）、吸气潮气量（V Ti）等；呼吸压力：口腔压（P mo）、食道压（P eso）、跨膈压（P di）；呼吸做功：食道压力-时间乘积（PTP es）、跨膈压力-时间乘积（PTP di）；中枢驱动及中枢驱动效率：膈肌肌电的均方根（RMS）、通气-中枢偶联（V e/RMS）以及深吸气量（IC）、呼气末肺容量差值（ΔEELV）、动态内源性呼气末正压（PEEPi dyn）等。 结果:10例稳定期慢阻肺患者全部完成试验。与平静呼吸相比，V Ti、V e、P mo、IC、ΔEELV、V e/RMS随着压力水平升高均显著上升（均 P<0.05），T e只在20~22 cmH 2O压力水平显著上升（ P<0.05）。P di、PTP es、PTP di、RMS、RMS/RMS max随着压力水平升高均显著下降（均 P<0.05），PTP es、PTP di在18 cmH 2O压力水平后均趋近于稳定并未出现明显变化，RMS、RMS/RMS max在压力水平大于16 cmH 2O后趋于平稳。T i/T tot只在20 cmH 2O压力水平时显著降低。PEEPi dyn随着压力水平的升高出现先下降后上升的趋势。 结论:BiPAP在合适的压力水平上能明显改善稳定期慢阻肺患者的肺通气障碍，减轻呼吸肌肉负荷。

目的:通过观察呼吸机吸气触发波形特点，找出触发点对应的回路压力与流量，结合呼吸机工作原理及呼吸力学定律，确定以肺泡内压等作为反映吸气触发努力程度的指标，建立与其相关的数学公式，分析其影响因素与逻辑关系。方法:将模拟肺分别连接到PB840型呼吸机和SV600型呼吸机的呼吸回路。呼吸机调整为流量触发模式，呼气末正压（PEEP）设为5 cmH 2O（1 cmH 2O≈0.098 kPa），分别在流量触发灵敏度（V Trig）为3 L/min、5 L/min时，分别以慢速、中速、快速3种触发力度手动牵拉模拟肺触发1次有效送气。调整呼吸机为压力触发模式，分别在压力触发灵敏度（P Trig）为2 cmH 2O、4 cmH 2O时重复上述过程。通过调节呼吸机显示屏内曲线的刻度，观察不同触发情况下触发点对应的回路压力与流量。以肺泡内压Pa作为研究对象，应用呼吸力学方法分析达到有效触发时刻（T T）所需要的Pa（即Pa -T），以及Pa在触发期间的压力变化幅度（ΔP）及时间跨度（ΔT）。 结果:① T T时刻压力与流量的对应关系：流量触发模式下，慢速、中速、快速触发时，吸入流量为V Trig，回路压力分别对应为PEEP、PEEP－P n、PEEP－P n'（P n、P n'为下降幅度，其中P n'>P n）；压力触发模式下，吸入流量为偏流（PB840型呼吸机为1 L/min，SV600型呼吸机可能为2 L/min），回路压力为PEEP－P Trig。② Pa -T的计算：流量触发模式下，慢速触发时Pa -T＝PEEP－V TrigR（R为气道阻力），中速触发时Pa -T＝PEEP－P n－V TrigR，快速触发时Pa -T＝PEEP－P n'－V TrigR；压力触发模式下，Pa -T＝PEEP－P Trig－1R。③ ΔP的计算：流量触发模式下，慢速触发时，如无内源性PEEP（PEEPi），则ΔP＝V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+V TrigR。中速触发时，如无PEEPi，则ΔP＝P n+V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P n+V TrigR。快速触发时，如无PEEPi，则ΔP＝P n' +V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P n'+V TrigR。压力触发模式下，如无PEEPi，则ΔP＝P Trig+1R；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P Trig+1R。④ Pa的压力时间变化率（F P）的计算：设F P＝ΔP/ΔT，在ΔP相同的情况下，ΔT越短，说明触发越快；同样，在ΔT相同的情况下，ΔP越大，意味着触发能力或触发努力程度越大，F P更能反映患者的触发能力或触发努力程度。 结论:以触发所需要的最低肺泡内压、肺泡内压的压力跨度及其压力时间变化率3个指标来反映患者的吸气努力程度，并建立数学公式，可直观呈现吸气触发相关因素间的逻辑关系，便于临床分析。