目的:通过观察呼吸机吸气触发波形特点，找出触发点对应的回路压力与流量，结合呼吸机工作原理及呼吸力学定律，确定以肺泡内压等作为反映吸气触发努力程度的指标，建立与其相关的数学公式，分析其影响因素与逻辑关系。方法:将模拟肺分别连接到PB840型呼吸机和SV600型呼吸机的呼吸回路。呼吸机调整为流量触发模式，呼气末正压（PEEP）设为5 cmH 2O（1 cmH 2O≈0.098 kPa），分别在流量触发灵敏度（V Trig）为3 L/min、5 L/min时，分别以慢速、中速、快速3种触发力度手动牵拉模拟肺触发1次有效送气。调整呼吸机为压力触发模式，分别在压力触发灵敏度（P Trig）为2 cmH 2O、4 cmH 2O时重复上述过程。通过调节呼吸机显示屏内曲线的刻度，观察不同触发情况下触发点对应的回路压力与流量。以肺泡内压Pa作为研究对象，应用呼吸力学方法分析达到有效触发时刻（T T）所需要的Pa（即Pa -T），以及Pa在触发期间的压力变化幅度（ΔP）及时间跨度（ΔT）。 结果:① T T时刻压力与流量的对应关系：流量触发模式下，慢速、中速、快速触发时，吸入流量为V Trig，回路压力分别对应为PEEP、PEEP－P n、PEEP－P n'（P n、P n'为下降幅度，其中P n'>P n）；压力触发模式下，吸入流量为偏流（PB840型呼吸机为1 L/min，SV600型呼吸机可能为2 L/min），回路压力为PEEP－P Trig。② Pa -T的计算：流量触发模式下，慢速触发时Pa -T＝PEEP－V TrigR（R为气道阻力），中速触发时Pa -T＝PEEP－P n－V TrigR，快速触发时Pa -T＝PEEP－P n'－V TrigR；压力触发模式下，Pa -T＝PEEP－P Trig－1R。③ ΔP的计算：流量触发模式下，慢速触发时，如无内源性PEEP（PEEPi），则ΔP＝V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+V TrigR。中速触发时，如无PEEPi，则ΔP＝P n+V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P n+V TrigR。快速触发时，如无PEEPi，则ΔP＝P n' +V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P n'+V TrigR。压力触发模式下，如无PEEPi，则ΔP＝P Trig+1R；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P Trig+1R。④ Pa的压力时间变化率（F P）的计算：设F P＝ΔP/ΔT，在ΔP相同的情况下，ΔT越短，说明触发越快；同样，在ΔT相同的情况下，ΔP越大，意味着触发能力或触发努力程度越大，F P更能反映患者的触发能力或触发努力程度。 结论:以触发所需要的最低肺泡内压、肺泡内压的压力跨度及其压力时间变化率3个指标来反映患者的吸气努力程度，并建立数学公式，可直观呈现吸气触发相关因素间的逻辑关系，便于临床分析。

目的:观察面罩比例辅助通气（PAV）时气流阻塞严重程度对人机同步性和呼吸做功的影响。方法:使用ASL 5000机械肺模拟器模拟慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，系统顺应性（C rs）为50.0 ml/cmH 2O[弹性阻力（E rs）为20.0 cmH 2O/L]、气道阻力（R aw）分别为5.0、10.0和20.0 cmH 2O·L -1·s -1。吸气时间为1.6 s，呼吸频率为15次/min。Respironics V60呼吸机在压力支持通气（PSV）时输出潮气量（V T）为7.0 ml/kg，PAV通气时流量辅助（FA）设置为5.0、10.0和20.0 cmH 2O·L -1·s -1，容量辅助（VA）为20.0~40.0 cmH 2O/L，辅助比例为50%。呼气末正压（PEEP）为5.0 cmH 2O，后备通气频率为10次/min。收集在系统泄漏量为25~28 L/min时通气参数和呼吸做功的变化。 结果:随着R aw的增高，PAV通气时需要设置更高水平的VA，才能维持与PSV相近的V T。PAV时的吸气峰流速（PIF）较PSV时稍低，气道峰压（PIP）则略高，呼气峰流速（PEF）差异无统计学意义（ P>0.05）。随着气流阻塞的加重，二种通气模式的吸气触发延迟时间（T d）和吸气至90%PIP的时间（T 90%）均显著增大，R aw为20.0 cmH 2O·L -1·s -1时吸呼过早切换现象消失，PSV时的切换延迟时间（C delay）为（-20.25±7.29）ms，PAV时为（27.63±22.58）ms（ P<0.001）；二种通气模式下的呼吸做功比（WOB pat/tot）无统计学意义（ P=0.179）。 结论:对于重度气流阻塞患者，PAV通气时中等水平FA联合高水平VA辅助，才能提供与PSV相近的通气支持，人机同步性和呼吸做功也与PSV相近。

机械通气作为非生理性的通气方式，会对呼吸力学带来很大影响。人工气道最大的问题是给呼吸通路带来额外的气道阻力，通过欧姆定律可以发现其导致的吸气压力下降损耗与呼气压力释放延迟。对于肺部不同部位来讲，正压通气会造成不同的力学状态；通过设定单位面积的胸部或膈肌部位，采用基本力学的方法，可以发现跨肺压、跨胸壁压、跨肺胸压、跨膈肌压、跨肺膈压、胸腔内压、平台压、驱动压的形成及影响因素。吸气驱动引起的肺部压力梯度，在自主呼吸与机械通气时存在明显区别；根据驱动过程可以发现，生理状态下的自主呼吸，其压力梯度从外周向中心传递，对肺组织起到牵拉作用；无自主呼吸下的正压通气，其压力梯度是从中心向外周传递，对肺组织起到推挤作用；而有自主呼吸的正压通气可以分为两个阶段，第一个阶段为吸气触发努力至触发灵敏度前，与生理状态下的自主吸气相似，这个阶段的压力梯度是自外周向中心，但这个阶段时间极短；第二个阶段为吸气触发达触发灵敏度后呼吸机行正压送气过程，压力梯度是患者自主吸气的牵拉与呼吸机正压通气的推挤共同作用形成的，在压力的分配传递上有一定的互补性，尤其对于非生理状态的正压通气而言。所以，通过这些基本力学分析，临床医务人员可以更系统地理解机械通气对呼吸力学的影响。

目的:探讨不同机械通气模式对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）人机同步性以及膈肌功能的影响。方法:以18只新西兰大白兔，盐酸吸入法复制ARDS模型，氧合指数（PaO 2/FiO 2）<200 mmHg认为造模成功。随机数字表法分为3组：容量辅助控制通气组（A/C组）、压力支持通气组（PSV组）和神经电活动辅助通气组（NAVA组）。目标潮气量（V T）初设设置为6 ml/kg，最佳氧合法选择呼气末正压（PEEP）。分组机械通气4 h，通气过程中监测呼吸力学、气体交换、人机同步性指标。4 h后处理动物取膈肌标本，测定膈肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及还原型谷胱甘肽（GSH）含量。样本均数间的两两比较采用 q检验。 结果:造模后分组机械通气1~4 h，3组PaO 2/FiO 2比较差异无统计学意义（ F=1.029， P>0.05）；NAVA组V T较PSV组显著降低，RR、EAdi较A/C组显著增加（均 P<0.05）。NAVA组吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间显著低于A/C组和PSV组（ F=14.312、9.342，均 P<0.05）。NAVA组人机不同步指数（3.1%±1.0%）显著低于A/C组（22.3%±5.2%）和PSV组（8.4%±2.3%）（ F=7.192， P<0.05）。NAVA组气道峰压（Ppeak）与膈肌电活动峰值（EAdi peak）呈显著正相关（ r=0.97±0.16， P<0.05）；A/C组和PSV组Ppeak与EAdi peak间无相关性（ r=0.38±0.13、0.46±0.15，均 P>0.05）。NAVA组的膈肌匀浆中MDA水平显著低于A/C组（ P<0.05）；NAVA组的膈肌匀浆中SOD、GSH水平均显著高于A/C组（均 P<0.05）。 结论:在轻中度ARDS机械通气时，NAVA通气模式保留自主呼吸，维持人机同步，有利于避膈肌偏心性收缩、减轻膈肌氧化应激，有望减轻呼吸机相关膈肌功能障碍。

目的:探讨压力支持通气（PSV）时双重触发与肺内气体异常移动的关系。方法:采用前瞻性观察性研究方法，选择2019年4月1日至2020年8月31日首都医科大学附属北京天坛医院重症医学科收治的全麻术后接受有创机械通气且模式为PSV的患者作为研究对象。采用电阻抗成像（EIT）对患者进行监测，同步采集患者气道压力-时间波形、流速-时间波形、总体及各个分区的阻抗值-时间波形进行离线分析。测量吸气初肺内气体异常移动的容积，并将其定义为钟摆容积。由经过培训的研究者进行双重触发的识别，观察正常呼吸和双重触发初次呼吸、双重呼吸和双重触发后正常呼吸的钟摆容积。根据双重触发的发生频次将患者分为重度（≥1次/min）和非重度双重触发组，比较两组患者各种类型呼吸的钟摆容积、呼吸力学参数以及临床转归的差异。结果:共纳入40例患者，采集分析9 711次呼吸，（243±63）呼吸/例，其中222次呼吸（占2.3%）被识别为双重触发，双重触发识别的Kappa一致性系数为0.964，95%可信区间（95% CI）为0.946～0.982。在222次双重触发中，有7次（占3.2%）无法测量钟摆容积，但EIT提示确实存在肺内气体异常移动现象。最终测量了215次双重触发的钟摆容积，同时还标识了400次有代表性的正常呼吸（每例患者随机选取10次正常呼吸）作为对照。与正常呼吸相比，在双重触发过程中，初次呼吸、双重呼吸和双重触发后正常呼吸的钟摆容积均明显升高〔mL：3.0（1.4，6.4）、8.3（3.6，13.2）、4.3（1.9，9.1）比1.4（0.7，2.8），均 P<0.05〕。重度双重触发组患者正常呼吸的钟摆容积和双重呼吸的钟摆容积均明显高于非重度组〔mL：1.8（0.9，3.2）比1.1（0.5，2.1）， P<0.001；8.5（3.9，13.4）比2.0（0.6，9.1）， P＝0.008〕，呼吸频率亦明显高于非重度组（次/min：20.9±3.5比15.2±3.7， P<0.001）。两组其余呼吸力学参数和主要临床转归指标比较差异均无统计学意义。 结论:在PSV通气过程中，发生双重触发时更容易出现肺内气体异常移动现象，双重触发越频繁，这种现象越严重。正常呼吸和双重触发的高钟摆容积以及快呼吸频率与双重触发的严重程度有关。

目的 考察热毒宁注射液联合注射用亚胺培南西司他丁钠治疗重症肺炎的临床疗效.方法 选择 2020 年 7 月—2023 年 2 月在南京市中西医结合医院就诊的 94 例重症肺炎患者作为研究对象,参考随机数字表法将 94 例患者分为对照组(n=47)和治疗组(n=47).对照组静脉滴注注射用亚胺培南西司他丁钠,1.0 g加入100 mL生理盐水中,1 次/12 h.治疗组在对照组治疗的基础上静脉滴注热毒宁注射液,20 mL热毒宁注射液加入 250 mL葡萄糖溶液中,滴速 30～60 滴/min,1次/d.两组连续治疗 10 d.对比两组患者临床疗效、病情严重程度、症状消失时间、肺通气功能、血清指标.结果 治疗后,治疗组总有效率与对照组的总有效率组间比较差异显著(P＜0.05).治疗后,两组的序贯性脏器功能衰竭(SOFA)评分显著减少(P＜0.05),治疗组的SOFA评分小于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组高热、咳嗽、喘息、肺啰音消失时间明显短于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的气道阻力、吸气峰压、平均气道压显著降低(P＜0.05),治疗组气道阻力、吸气峰压、平均气道压明显低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组的血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-18(IL-18)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平均显著降低(P＜0.05),治疗组的血清HMGB1、IL-18、sTREM-1 水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 热毒宁注射液联合注射用亚胺培南西司他丁钠可显著提高重症肺炎的临床疗效,缓解患者的临床症状和病情严重程度,改善肺通气功能,显著减轻炎症反应.

目的 分析肺CT联合血清和肽素(copeptin)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)检测对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效及预后的评估价值.方法 选取2021年1月至2022年6月在本院治疗的180例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象,通过对患者进行为期两周的治疗,根据治疗效果分为有效组140例、无效组40例.采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别对治疗前、后患者血清中Copeptin、sTREM-1的水平进行检测.肺CT测定治疗前、后患者最大吸气末异常容积(Cvin)、最大呼气末异常体积(Cvex);Logistic回归分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析肺CT联合血清Copeptin、sTREM-1水平对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效及预后的评估价值.结果 治疗后,有效组患者血清Copeptin、sTREM-1及Cvin、Cvex均明显降低(P＜0.05),无效组无显著性变化(P＞0.05),有效组较无效组患者血清Copeptin、sTREM-1及Cvin、Cvex均显著降低(P＜0.05).血清Copeptin、sTREM-1及Cvin、Cvex联合评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效的ROC曲线下面积(AUC)为0.996,优于其各自单独评估(Z二者联合-Copeptin=2.967,P=0.002;Z二者联合-sTREM-1=3.330,P=0.001;Z二者联合-Cvin=2.300,P=0.011;Z二者联合-Cvex=2.912,P=0.001).治疗后,预后良好组患者血清Gopeptin、sTREM-1及Gvin、Cvex均明显降低(P＜0.05),预后不良组无显著性变化(P＞0.05),预后不良组较预后良好组患者血清Copeptin、sTREM-1及Cvin、Cvex均显著升高(P＜0.05).Logistic回归分析发现,Copeptin、sTREM-1、Cvin、Cvex为影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的危险因素(P＜0.05).血清Copeptin、sTREM-1及Cvin、Cvex联合预测COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后的AUC为0.983,优于其各自单独预测(Z二者联合-Copeptin=2.261,P=0.013;Z二者联合-sTREM-1=4.225,P＜0.001;Z二者联合-Cvin=2.197,P=0.014;Z二者联合-Cvex=3.248,P=0.001).结论 治疗后,COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清Copeptin、sTREM-1均降低,与疗效及预后有关,联合肺CT能够更好的对患者疗效及预后进行评估.

目的 比较神经调节辅助通气(NAVA)和同步间歇指令通气+压力支持通气(SIMV+PSV)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)呼吸衰竭患者治疗中的差异.方法 60例AECOPD行有创机械通气的患者随机分为NAVA组(n=30)和SIMV+ PSV组(n=30).观察2组患者的人机同步性指标(吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间、无效触发次数、无效触发指数)、呼吸力学指标(患者呼吸做功及其在总呼吸做功的占比).酶联免疫吸附测定法检测血清炎症因子IL-6和IL-8水平.观察患者的直接脱机成功率及有创机械通气时间.结果 NAVA模式下患者的吸气触发延迟时间、吸呼气转换延迟时间和呼吸做功均低于SIMV+ PSV模式(吸气触发延迟时间:1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-13.69、-12.55、-11.87、-14.34;吸呼气转换延迟时间:1h、24 h、48 h、72 ht值分别为8.22、14.60、12.89、11.66、呼吸做功:1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-12.99、-13.70、-10.41、-19.66;P值均＜0.05);NAVA组未出现无效触发,其无效触发次数和无效触发指数与SIMV+ PSV组差异有统计学意义(无效触发次数1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-6.27、-8.11、-12.08、-11.22;无效触发指数1h、24 h、48 h、72 ht值分别为-5.90、-7.71、-11.25、-9.39;P值均＜0.05).NAVA组呼吸机相关性肺损伤相关的部分炎症因子水平低于SIMV+PSV组(IL-6水平1 ht =0.94,P＞0.05,72 ht=-6.50,P＜0.05;IL-8水平1ht=-0.52,P＞0.05,72ht=-6.23,P＜0.05).与SIMV+ PSV组比较,NAVA组的直接脱机成功率差异无统计学意义(x2=1.18,P ＞0.05),而有创机械通气治疗总时间则明显缩短(t=3.22,P＜0.05).结论 在AECOPD并发呼吸衰竭患者行有创机械通气治疗过程中,相比于SIMV+PSV模式,NAVA模式可以更好地改善人机交互性,有效避免呼吸肌疲劳的出现,降低呼吸机相关性肺损伤的发生风险,缩短机械通气时间,从而改善患者的预后.

目的 探讨神经调节辅助通气(NAVA)、压力支持通气(PSV)、定压控制通气(PCV)对呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的影响.方法 回顾性分析资阳市第一人民医院急诊科2013年1月至2017年8月收治的100例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床资料,根据不同通气模式将患者分为NAVA组(35例)、PSV组(33例)和PCV组(32例),比较各组人机同步性、治疗后氧化应激指标、机械通气时间、重症监护病房(ICU)入住时间、脱机及转归情况.结果 NAVA组患者的吸气触发延迟时间和无效触发率分别为(104.56±36.05)ms、(1.21±0.22)%,PCV组分别为(112.59±54.37)ms、(2.78±1.43)%,均低于PSV组的(156.93±42.41)ms、(5.46±1.85)%,差异均有统计学意义(P<0.05);NAVA组患者的血清丙二醛(MDA)水平明显低于PCV组[(3.26±0.68)nmol/mL vs(5.18±0.71)nmol/mL],超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平均明显高于PCV组[(105.68±6.13)U/mL vs(90.02±4.37)U/mL、(8.65±3.75)mg/L vs(4.43±0.67)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05);NAVA组、PSV组机械通气时间、ICU入住时间均明显短于PCV组,脱机成功率明显高于PCV组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组患者的死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NAVA相比PSV能明显提高患者机械通气人机一致性,相比PCV能明显减轻机体氧化应激,整体对VIDD影响更小.

目的 研究神经调节辅助通气(NAVA)对早产儿呼吸窘迫征(RDS)的临床效果及对血气指标、呼吸力学相关参数的影响.方法 收集医院早产儿重症监护病房自2015年3月～2017年4月收治的RDS患儿88例,按随机数字表法分为观察组与对照组各44例.观察组给予NAVA模式行辅助通气,对照组给予同步间歇指令通气(SIMV)模式行辅助通气.治疗后对两组血气指标、呼吸力学相关参数及并发症发生率进行对比评价.结果 观察组吸气触发延迟时间明显短于对照组(P＜0.05);两组的动脉血pH、SpO2、PaO2、PaCO2以及PaO2/FiO2等血气指标改善程度均明显优于治疗前(P＜0.05);但两组对比差异无统计学意义(P＞0.05);两组的RR、MAP、PIP、EAdi峰值、EAdi谷值、MVi、VTi、WOB等呼吸力学相关参数改善情况均明显优于治疗前(P＜0.05);但观察组膈肌电活动信号、RR、PIP以及WOB等指标均明显低于同时期的对照组(P＜0.05);两组在并发症发生率上对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在早产儿RDS的治疗中,应用NAVA通气模式可有效缩短触发延迟,能以更低的气道压力实现同样的气体交换,还可减少膈肌负荷,降低气道峰压及呼吸做功且不会增加并发症发生率,安全可靠,可作为临床最优的机械通气模式进行推广.