目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.

目的 探讨何首乌提取物(PME)对银屑病小鼠皮损的改善及抑炎作用,并阐明其可能的作用机制.方法 雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和PME低、中、高剂量组,每组各 15只,除正常组外,剩余各组利用咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病模型后给药,连续给药 7d.记录各组小鼠背部皮损情况并进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;小鼠背部表皮组织行HE染色;免疫组化法检测CD4 及K17 的阳性表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测皮肤组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)表达;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 信使RNA(mRNA)相对表达水平;蛋白质印迹(Western blotting)法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白相对表达量.结果 与正常组比较,模型组小鼠PASI评分升高(P<0.05);棘层增厚呈嵴状延长,有明显的细胞炎性水肿,皮肤表皮层厚度增大(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8含量、IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1、VCAM-1 蛋白相对表达量均提高(P<0.05);与模型组比较,PME低、中、高剂量组小鼠银屑病PASI评分降低,炎性细胞浸润减少,棘层畸变改善,表皮层厚度降低(P<0.05);CD4、K17 阳性表达、TNF-α及IL-8 含量、IL-17A、IL-17F、IL-22 和IL-23 mRNA相对表达水平及ICAM-1 和VCAM-1 蛋白相对表达量降低(P<0.05);PME作用效果呈剂量依赖性.结论 PME可改善IMQ诱导的银屑病小鼠皮损情况,可能与抑制IL-23/IL-17 炎性轴有关.

目的:研究人脐带间充质干细胞（MSC）对咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎小鼠模型的治疗作用及机制。方法:将18只C57BL/6小鼠按随机数字表等分为凡士林组、模型组和治疗组，每组6只。小鼠背部剃毛后，模型组和治疗组小鼠背部涂抹5%咪喹莫特乳膏62.5 mg每天1次，连续6 d，凡士林组小鼠涂抹等量的凡士林软膏；治疗组小鼠在第1、4天予尾静脉注射1.5 × 10 6个MSC。根据银屑病面积和严重程度指数（PASI），每日评估小鼠背部皮损严重程度。末次涂药24 h后（第7天）取血并处死小鼠，取背部皮肤行HE染色，切取脾脏并获取单细胞悬液，流式细胞仪检测脾脏中Th1、Th17细胞亚群。酶联免疫吸附试验检测血清中细胞因子白细胞介素（IL）-17A及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。多组间比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用Tukey检验，PASI评分随时间变化的数据采用重复测量的方差分析。 结果:第7天，模型组小鼠背部出现明显的鳞屑性红斑，皮肤厚度为（78.73 ± 23.11）μm，凡士林组为（13.28 ± 4.57）μm，两组比较， q=19.25， P < 0.001，模型组炎性细胞浸润数亦显著增加（ q=7.21， P < 0.001）。治疗组小鼠PASI评分、表皮厚度、炎性细胞浸润数均显著低于模型组（均 P < 0.001）。治疗组小鼠脾脏Th17细胞亚群比例、血清TNF-α水平显著低于模型组（ P < 0.05）。治疗组与模型组之间脾脏重量、脾指数、脾脏细胞计数、Th1细胞亚群比例及血清IL-17A水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:人脐带MSC可减轻咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎小鼠模型皮肤炎症，机制可能与抑制Th17细胞及TNF-α的生成有关。

目的:探讨外用紫草素对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的干预作用及对CCAAT增强子结合蛋白δ（CEBPD）表达的影响。方法:将20只SPF级BALB/c雄性小鼠按照简单随机抽样法分为模型组、紫草素1组、紫草素2组及空白对照组，每组5只。模型组、紫草素1组和紫草素2组小鼠背部脱毛区均每日外涂5%咪喹莫特乳膏（IMQ）50 mg建立银屑病样小鼠模型，用药6 h后，紫草素1组、紫草素2组小鼠建模区分别予0.5 ml浓度为0.576 g/L和5.76 g/L的紫草素，共处理8 d；空白对照组不予任何处理。每日肉眼观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数（PASI）随时间的变化情况；8 d后，脱颈处死小鼠，取背部皮损，通过免疫组化及Western印迹法检测CEBPD在小鼠背部表皮层的表达。采用SPSS 16.0进行统计学分析，不同组间观察指标的比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用LSD- t检验。 结果:第8天时，模型组小鼠可见明显的红斑、鳞屑及皮损浸润增厚，紫草素1、紫草素2组小鼠与同期模型组相比，皮损显著改善，紫草素2组改善更明显。第8天时，空白对照组PASI评分为0分，模型组为（11.0±1.22）分，紫草素1组为（8.6±0.55）分，紫草素2组为（5.8±1.30）分，各组间差异有统计学意义（ F=128.21， P<0.01），组间两两比较显示差异亦均有统计学意义（均 P<0.01）。免疫组化显示，模型组CEBPD表达水平（ A值）为0.072±0.026，紫草素1组0.177±0.036，紫草素2组0.290±0.062，空白对照组0.407±0.051，各组间差异有统计学意义（ F=48.895， P<0.01），两两比较显示差异均有统计学意义（均 P<0.01）。Western印迹检测显示，小鼠表皮层中CEBPD表达水平从高至低依次为空白对照组、紫草素2组、紫草素1组、模型组，各组间CEBPD表达差异有统计学意义（ F=10.237， P<0.05），模型组、紫草素1组和空白对照组间差异有统计学意义（均 P<0.05），而紫草素2组和空白对照组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:外用紫草素可有效干预咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的形成；CEBPD在银屑病样小鼠模型中表达降低，外用紫草素可显著升高CEBPD的表达。

目的:探讨脂肪酸去饱和酶2（FADS2）在银屑病皮损中的表达变化及其影响因素。方法:通过Gene Expression Omnibus（GEO）数据集GDS4602统计分析银屑病患者皮损FADS2的表达变化。取5只咪喹莫特诱导的C57BL/6小鼠银屑病模型背部皮肤，并取收集于上海市皮肤病医院的人正常对照皮肤和银屑病患者英夫利西单抗治疗前及10周后的皮损组织标本各4份以及司库奇尤单抗治疗前及12周后的皮损组织标本各3份，免疫组化染色检测表皮中FADS2的表达。体外培养的人永生化角质形成细胞HaCaT用50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激0、6、12或24 h，用200 ng/ml白细胞介素17A（IL-17A）刺激0、6、12 h；用TNF-α单独或联合NF-κB通路抑制剂BAY 11-7082（5 μmol/L）刺激6 h。处理完成后，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测FADS2 mRNA和蛋白的相对表达量。采用单因素方差分析法和 t检验进行统计分析。 结果:GDS4602统计结果显示，与人正常皮肤对照组FADS2基因表达水平（2.035 ± 1.226）相比，银屑病皮损（0.656 ± 0.475）及非皮损（1.503 ± 1.062）组织中显著降低， F值分别为55.17、3.07， P值分别<0.001、= 0.012，并且皮损处显著低于非皮损处（ F = 26.27， P < 0.001）。Western印迹和免疫组化染色显示，与正常对照组小鼠皮肤FADS2蛋白表达（灰度值比值：1.000；荧光强度：30.720 ± 6.850）相比，咪喹莫特组小鼠皮损表达显著降低（灰度值比值：0.463 ± 0.172， t = 7.00， P = 0.002；荧光强度：21.840 ± 3.125， t = 3.15， P = 0.035）。银屑病患者使用英夫利西单抗治疗10周后，皮损中FADS2蛋白表达（43.775 ± 3.342）较未治疗时（27.950 ± 1.218）显著升高（ t = -6.95， P = 0.006）；而使用司库奇尤单抗治疗12周后的银屑病患者皮损处FADS2蛋白表达（28.667 ± 3.402）与治疗前（31.933 ± 2.987）比较没有显著升高（ t = 2.72， P = 0.113）。qPCR显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 6 h组、12 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（ P值分别为0.002、0.003）；与IL-17A 0 h组相比，IL-17A 6 h组、12 h组相对表达量变化无统计学意义（ P值分别为0.849、0.961）。与HaCaT细胞对照组（正常培养基培养，1.000）相比，TNF-α 6 h组FADS2 mRNA相对表达量显著降低（0.682 ± 0.132， t = 4.82， P = 0.017）；与TNF-α 6 h组相比，TNF-α + BAY 11-7082 6 h组显著升高（1.541 ± 0.525， t = -3.58， P = 0.037）。Western印迹显示，与HaCaT细胞TNF-α 0 h组相比，TNF-α 24 h组FADS2蛋白相对表达量降低（ F = 6.24， P = 0.013）。 结论:FADS2在银屑病皮损中表达下降，其表达下调可能与TNF-α有关。

目的:检测基质金属蛋白酶13（MMP13）在银屑病患者中的表达，评估他扎罗汀和窄谱中波紫外线（NB-UVB）对银屑病样皮炎小鼠MMP13表达的影响。方法:收集2019年5-8月就诊于天津医科大学总医院的18例银屑病患者皮损组织和10例健康人正常皮肤组织及所有受试者血清。将25只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组、咪喹莫特组、咪喹莫特+NB-UVB组、咪喹莫特+他扎罗汀组和咪喹莫特+他扎罗汀+NB-UVB组，每组5只。分别给予小鼠背部皮肤不同处理，除对照组外，其余各组进行银屑病样皮炎造模处理，造模时间为7 d，造模成功后，第8天早上取小鼠眼球血，并使用脱颈法处死后，切取背部皮损组织。HE染色观察皮损处表皮厚度和病理变化，免疫组化检测表皮MMP13表达水平，ELISA检测血清MMP13含量。两组比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较用LSD检验，计数资料采用 χ2检验比较。 结果:银屑病患者皮损处MMP13呈强阳性表达，表皮和血清MMP13水平[84.11±17.16、（13.29±3.95）μg/L]显著高于健康对照组[11.98±4.08、（7.46±1.58）μg/L，均 P< 0.01]。与对照组表皮厚度[（1.26±0.04）μm]、表皮和血清MMP13水平[25.40±2.34、（185.76±7.22）μg/L]比较，咪喹莫特组表皮厚度[（7.93±0.59）μm]明显增加，表皮和血清中MMP13水平[147.14±5.53、（215.98±15.17）μg/L]也显著增加（均 P< 0.01）。与咪喹莫特组比较，咪喹莫特+他扎罗汀组、咪喹莫特+NB-UVB组、咪喹莫特+他扎罗汀+NB-UVB组表皮厚度均下降[分别为（3.56±0.37）、（3.83±0.39）、（2.14±0.34）μm，均 P< 0.05]，表皮中MMP13表达减弱（分别为120.42±3.23、91.08±0.46、71.12±7.11，均 P< 0.05），且血清MMP13含量下降[分别为（197.39±3.92）、（196.13±11.76）、（183.21±14.99）μg/L，均 P< 0.05]。 结论:MMP13蛋白表达水平在银屑病患者皮损及血清中增高；他扎罗汀和NB-UVB治疗后银屑病样皮炎小鼠皮损和血清中MMP13下降。MMP13可能参与银屑病的发展，他扎罗汀和NB-UVB可能通过减少MMP13的表达而抑制银屑病发展。

目的:建立咪喹莫特(imiquimod，IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型，探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法:IMQ涂抹(每2天1次，共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1 +/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1 －/－)小鼠皮炎程度及病理改变；免疫组化(immuohistochemistry, IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况；实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。 结果:IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型，如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1 +/+小鼠比较，C5aR1 －/－小鼠皮炎表型明显减轻，角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低；qRCR检测同样发现C5aR1 －/－小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TNF-α)及IL-17应答相关细胞因子(IL-6、IL-17A和IL-23)表达明显下调。此外，C5aR1 －/－小鼠皮损组织白细胞(CD45)、T细胞(CD3)及IL-17A +γδTCR +T等浸润显著减少；C5aR1 －/－小鼠腋窝引流淋巴结及IL-17A +细胞、IL-17A + CD3 +T和IL-17A + γδTCR + T比例显著降低。 结论:本研究成功建立了小鼠慢性银屑病样皮炎模型，补体C5a/C5aR1通路可能激活IL-17产生细胞发挥作用，阻断该通路有望成为银屑病治疗的新策略。

目的:分析天津市1 902名患者的人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)感染特征及其中266名患者药物治疗情况，以期为HPV感染的治疗提供理论参考。方法:2019年10月至2021年5月，采用聚合酶链反应-反向斑点杂交技术对我院性病门诊1 902例15~86岁的患者进行HPV型别检测，并对其中266名患者的药物治疗情况进行回顾性分析。结果:1 902名患者中HPV总感染率高达53.84%(1 024/1 902)，其中男性感染率为52.60%(689/1 310)，女性感染率为56.59%(335/592)，男性和女性感染率差异无统计学意义( P>0.05)。男性和女性中感染率最高的5种HPV基因型依次是HPV6(15.27%，200/1 310和21.96%, 130/592)、HPV16(10.61%, 139/1 310和9.46%, 56/592)、HPV11(9.31%，122/1 310和8.61%，51/592)、HPV52(6.79%，89/1 310和8.95%，53/592)以及HPV43(5.64%，87/1 310和8.45%，50/592)。大多数HPV阳性的患者年龄在20~39岁之间。单一型别感染者有476人(25.03%，476/1 902)，多重感染者有548人(28.81%，548/1 902)，多重感染率高于单一感染率，差异有统计学意义( P<0.05)。女性多重感染的感染率高于男性，差异有统计学意义( P<0.05)，266例患者中派特灵治疗106例，68例转阴(64.15%)；重组人干扰素α2b治疗58例，22例转阴(37.93%)；咪喹莫特治疗56例，20人转阴(35.71%)；未使用药物治疗46例，8例转阴(17.39%)。 结论:1 902名患者HPV感染率较高，且大多数为青壮年，多重感染多于单一感染。外涂药物派特灵、重组人干扰素α2b和咪喹莫特均对清除HPV感染有效。

目的:探讨S100A10蛋白在银屑病皮损的表达以及对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎的影响。方法:2020年1月至2022年6月在新乡医学院第一附属医院皮肤科通过外科手术收集28例银屑病患者皮损，同期于普通外科及眼科收集18例健康人皮肤作为对照组。通过免疫组化检测S100A10蛋白在银屑病患者皮损和健康对照皮肤的表达。分别选取10只野生型（WT）C57BL/6J雌性小鼠及10只S100A10 -/- C57BL/6J雌性小鼠，建立咪喹莫特（IMQ）诱导的银屑病样皮炎小鼠模型，采用随机数字表法分为基因敲除（KO）/IMQ组、WT/IMQ组、KO/凡士林（VAS）组及WT/VAS组，每组5只，背部剃毛后，KO/IMQ及WT/IMQ组每日涂抹IMQ乳膏（62.5 mg）于背侧皮肤建立银屑病样皮炎小鼠模型，KO/VAS及WT/VAS组每日涂抹凡士林乳膏（62.5 mg），连续7 d，每日观察小鼠背部皮损情况，于第7天采用颈椎脱臼法处死，切取背部皮肤组织。每日通过银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评价IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎，HE染色观察皮损病理表现，免疫组化染色检测小鼠皮损中S100A10、Ki-67的表达，Western印迹观察STAT3、IL-17A等细胞因子的表达，实时荧光定量PCR（qPCR）检测IL-17 mRNA的表达。采用独立样本 t检验、非参数检验（ U检验）、 χ2检验等进行统计学分析。 结果:免疫组化结果显示，寻常型银屑病患者皮损区S100A10蛋白表达低于健康对照皮肤组织（ Z = -3.47， P < 0.001）。在小鼠模型中，WT/IMQ组皮损区S100A10蛋白表达较WT/VAS组降低（ t = 3.64， P = 0.007），KO/IMQ组Ki-67蛋白表达较WT/IMQ组升高（ t = 2.97， P = 0.041）。KO/IMQ组小鼠较WT/IMQ组出现更严重的鳞屑、浸润等临床表现。Western印迹结果显示，KO/IMQ组p-STAT3/STAT3（ t = 3.27， P = 0.031）、IL-17A（ t = 3.48， P = 0.025）蛋白表达均较WT/IMQ组升高，qPCR显示，KO/IMQ组IL-17A mRNA水平也较WT/IMQ组升高（ t = 2.73， P = 0.029）。 结论:S100A10蛋白在银屑病患者皮损中低表达；S100A10蛋白的缺失可能通过上调表皮STAT3磷酸化加重IMQ诱导的小鼠银屑病样皮炎。

目的:研究皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种常见皮肤炎症损伤模式中角质形成细胞S100A8/A9表达的调控效应差异。方法:选取6 ~ 8周龄野生型C57BL/6JGpt小鼠分别进行以下几组实验：①使用单次中波紫外线（UVB）照射小鼠脱毛背部，构建皮肤光损伤模型（UVB组， n = 4），对照组不照射（ n = 4）；②使用2，4-二硝基氯苯（DNCB）涂抹小鼠右耳构建变应性接触性皮炎模型（DNCB组， n = 4），小鼠左耳涂抹基质对照（对照组， n = 4）；③小鼠脱毛背部外用咪喹莫特乳膏构建银屑病样皮炎模型（咪喹莫特组， n = 4），对照组小鼠涂抹凡士林（ n = 4）。使用苏木精-伊红（HE）染色检测各组小鼠皮肤样本组织病理变化，免疫组化及Western印迹法检测小鼠背部表皮或耳部皮损中S100A8和S100A9的表达。体外培养的HaCaT细胞分别进行以下几组实验：①UVB组细胞接受单次50 mJ/cm 2 UVB照射，对照组不照射；②采用模拟变应性接触性皮炎中炎症环境的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）（两者简称为TI）处理HaCaT细胞（TI组），对照组加入相应溶媒处理；③采用模拟银屑病样炎症环境的5种细胞因子[白细胞介素17A（IL-17A）、IL-22、IL-1α、抑瘤素M和TNF-α，简称为M5]处理HaCaT细胞（M5组），对照组加入相应溶媒。采用实时荧光定量PCR、Western印迹法和酶联免疫吸附试验分别测定S100A8和S100A9的转录、表达和胞外分泌水平。 结果:免疫组化及Western印迹检测显示，在皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种炎症小鼠模型皮损组织中，S100A8、S100A9表达量均明显高于相应的对照组，且免疫组化结果显示，这两种蛋白在银屑病样皮炎模型中增多更为显著。体外细胞实验中，单次UVB、TI和M5分别处理HaCaT细胞12 h后S100A8、S100A9转录水平明显高于相应对照组，处理24 h后亦均高于相应对照组[S100A8、S100A9 mRNA表达水平：UVB组比对照组分别为6.14 ± 0.60比1.00 ± 0.08，2.58 ± 0.06比1.02 ± 0.22，均 P < 0.01；TI组比对照组分别为3.90 ± 0.75比1.00 ± 0.02，2.42 ± 0.30比1.01 ± 0.13，均 P < 0.05；M5组比对照组分别为157.59 ± 9.30比1.00 ± 0.11，251.37 ± 6.63比1.00 ± 0.03，均 P < 0.001]；24、48 h，UVB组、TI组和M5组的S100A8/A9分泌蛋白水平均显著高于相应的对照组（均 P < 0.001），但其响应模式存在一些差异，在银屑病样皮炎模型中响应更为显著；同时，M5组HaCaT细胞中S100A8、S100A9胞内蛋白表达水平显著高于对照组（ t = 4.66、4.63，均 P < 0.01），而UVB组和TI组HaCaT细胞中S100A8、S100A9胞内蛋白表达水平低于对照组（UVB组比对照组： t = -3.75、-3.34， P = 0.020、0.029；TI组比对照组： t = -3.30、-4.50， P = 0.030、0.011）。 结论:角质形成细胞在3种常见皮肤炎症损伤后响应活跃，其效应分子S100A8、S100A9作为机体的损伤相关分子密切参与UVB诱导的皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病中炎症反应，尤其在银屑病样皮炎中响应可能更为显著。