大连麦迪科技开发有限公司医疗设备厂的MD-99C型电脑薰蒸治疗床,在临床主要用于治疗风寒湿痹、肩周炎、颈椎病、软组织损伤、腰肌劳损等疾病.

目的:构建一种负载纳米铜颗粒的温敏性胶原水凝胶，并探索其应用于腹部开放性海水浸泡伤的救治效果。方法:将脱细胞牛心包冻干粉与生物还原法制备的纳米铜混合，采用胃蛋白酶消化，制备纳米铜温敏性胶原水凝胶。健康成年SPF级BALB/c小鼠30只，构建小鼠腹部开放性海水浸泡伤模型，按照随机数字表法分为模型组和治疗组，每组15只。模型组在开放腹腔后给予10 ml 20 ℃海水浸泡处理30 min，然后逐层关腹；治疗组给予腹腔同样海水浸泡，再予以5 ml纳米铜温敏性胶原水凝胶后，逐层关腹。7 d后处死小鼠，HE染色评价2组小鼠胸腹腔各脏器的损伤情况。结果:铜颗粒水合粒径大小为（686.7±134.6）nm，Zeta电位为-24.6 mV，表明生成的纳米铜颗粒为纳米级，具有较大的静电斥力，稳定性好。胶原水凝胶在室温时呈液态，37 ℃时转变为固态，具有良好的温敏性。加入纳米铜颗粒后，水凝胶的孔隙率和吸水率轻度较少，不影响其溶胀比。与模型组比较，纳米铜温敏性胶原水凝胶能提高治疗组小鼠的存活率和生存状态，减轻海水对腹腔脏器的损伤，并减轻腹部伤口的感染程度。结论:纳米铜温敏性胶原水凝胶可以减轻高渗海水对小鼠腹腔脏器组织的损伤，能维护重要脏器功能，并具有抗菌活性。

经括约肌间切除术（ISR）作为低位直肠癌的极限保肛手术，不仅能够获得满意的肿瘤学结果，并且可降低永久性造口概率。然而，控制排便功能紊乱是ISR术后不容忽视且最为常见的临床难题。目前仍缺少以患者报告结局测量工具评价术后肛门功能与生活质量以及治疗低位前切除综合征（LARS）的高级别循证医学证据。本文结合国内外研究现状与笔者单位临床实践，从以下几个方面系统性阐述ISR术后肛门功能、生活质量、生理功能、解剖形态学评估以及功能康复治疗的研究进展。术后肛门功能常根据多种量表组合进行评估，包括大便失禁评估量表、胃肠功能问卷、特异性LARS评估量表和大便日记。ISR术后生活质量的评估更适合采用症状特异性生活质量量表。可采用水灌注式或高分辨率固态直肠肛管测压评估ISR术后患者生理功能，并采用排粪造影和3D直肠腔内超声评估其解剖形态学变化。生物反馈电刺激、盆底肌功能锻炼、直肠球囊训练、经肛门灌洗和骶神经调节术等均是术后康复治疗的可选方式。

淋巴细胞性食管炎(LyE)是以食管壁淋巴细胞浸润，且排除粒细胞浸润为病理特征的慢性炎性疾病，发病机制尚未明确，诊断需结合临床、内镜、组织病理学等多方面因素。治疗方法主要包括抑酸药、糖皮质激素和食管扩张手术等。国内对于LyE的病例尚未见报道。现报道1例LyE并总结LyE患者的临床表现、内镜下特点、诊断及治疗方法。

患者　男性，64岁，因“进食哽噎半年”于2020年3月16日于浙江省人民医院就诊。患者半年前无明显诱因出现进食梗噎，进食固态食物明显，无呕吐及消化道出血症状。期间症状反复，哽噎症状较前稍加重。既往2 型糖尿病病史18年，胰岛素皮下注射控制血糖；无腹部手术史，无吸烟饮酒史。体检：腹软，上腹部深压痛，无反跳痛，未及腹腔包块，移动性浊音（-），双肾区无叩痛。实验室检查：血红蛋白140 g/L，白细胞计数9.45×10 9/L，胃泌素132 ng/L；肿瘤标志物：癌胚抗原、CA19-9、CA125、CA72-4未见明显异常。胃镜检查结果显示，距门齿40 cm处隆起病变，环壁3/4周，累及贲门及胃底黏膜（图1）。活检病理学检查结果显示，食管-贲门恶性肿瘤，间叶组织或上皮组织来源可能，可见广泛组织坏死（图2）。PET-CT检查结果显示，食管胸下段局部管壁环形增厚，病变最大径5.7 cm，累及贲门，最大摄取值29.3；胃贲门下方可见肿大淋巴结影（图3）。腹部CT增强扫描结果显示，食管下段及贲门胃壁增厚，增强扫描可见强化；胃周淋巴结肿大（图4）。

奥狄括约肌测压是诊断奥狄括约肌功能障碍的金标准。但由于奥狄括约肌生理解剖位置的特殊性，人们对其研究仍有一定局限性。本文旨在综述奥狄括约肌和胆胰管测压技术发展演进过程、各种导管的特点及测压相关并发症等。

目的:观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法:(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×10 7个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×10 6个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa( t＝40.470， P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近( t＝0.930， P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近( P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.05或 P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高( P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近( t＝0.362、0.807、0.223、1.356， P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27( t＝3.333、8.074， P<0.05或 P<0.01)。 结论:1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。

目的:研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同，探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法:选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者，其中男性36例，女性32例，年龄（45.2±12.5）岁（ xˉ±s，下同），患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组（CRS-NP组），下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组（CRS-IT组），并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型，即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Eos-NP组， n=34）、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Non-Eos-NP组， n=34）、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Eos-IT组， n=20）和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Non-Eos-IT组， n=20）；同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组（ n=25），其中男性14例，女性11例，年龄（42.8±10.2）岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素（IL）17A、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与乏氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异；免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，采用双向方差分析作为主要统计学方法。 结果:免疫组织化学染色结果显示，IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高（光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02），IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高（光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02）。未接受低氧刺激时，IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低；低氧刺激48 h后，对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时，Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组［（13.7±1.3）pg/ml比（11.1±1.6）pg/ml， P<0.05］；低氧刺激48 h后，IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加，Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内，CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。 结论:低氧刺激下，CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异，且呈现不同的亚细胞定位，提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。

目的:运用高分辨率食管固态测压(HRM)技术评价脑干卒中患者食管期的吞咽动力学特征。方法:纳入因脑干卒中住院行康复治疗的患者18例及健康受试者10例，2组的年龄、性别、体重及体重指数均无明显差异。所有受试者均接受高分辨率食管测压检查，对UES静息压、UES松弛残余压、UES松弛持续时间、食管下括约肌静息压、完整松弛压、食管远端收缩积分、远段收缩延迟时间以及无效蠕动百分比进行分析，并根据芝加哥标准第3版进行食管动力的诊断。结果:病例组18例脑干卒中患者中，出现食管动力学异常的比例为77.8%，高于对照组(10.0%)，组间差异有统计学意义(χ 2＝11.873， P＝0.001)。病例组患者的食管期吞咽动力学异常表现为无效食管运动、高压收缩食管、胃食管连接部出口梗阻、远端食管痉挛；与对照组相比，病例组患者的食管上括约肌静息压(UESRP)[(45.60±20.00)mmHg]较低，食管上括约肌松弛残余压(UESRRP)[(9.75±9.80)mmHg]、食管下括约肌完整松弛压(IRP) [(8.57±6.13)mmHg]较高，食管上括约肌开放时间(UESRT) [(457.22±205.14)ms]较短( P<0.05)，食管下括约肌静息压(LESP)、食管远端收缩积分(DCI)、远端收缩延迟时间(DL)的组间比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:脑干卒中患者多发食管动力异常，HRM技术可应用于评估脑干卒中患者食管期动力，神经源性吞咽障碍患者的食管期吞咽障碍值得重视。

比较结肠镜检患者一次清肠和二次清肠的低血糖发生率及肠内营养素膳食在结肠镜检查中对低血糖发生的预防效果和对肠道准备质量的影响。将入院进行结肠镜检查的患者分为一次清肠组、二次清肠组、二次清肠+肠内营养素膳食(半固态预包装营养食品)组(简称干预组)。所有患者在结肠镜检查前测血糖，检查束后通过波士顿肠道准备评分量表评价肠道清洁度。结果，结肠镜检患者低血糖发生率在一次清肠组、二次清肠组、干预组分别为14.38%(23/160)、17.50%(28/160)、6.45%(4/62)。肠道清洁度高者所占比例在一次清肠组、二次清肠组、干预组分别为31.25%(50/160)、35.00%(56/160)、82.26%(51/62)。可见，相比于一次清肠患者，二次清肠患者低血糖发生率增高，而肠内营养素干预能够有效地降低低血糖发生率，同时提高患者肠道准备质量，是一种值得推荐的肠道准备方法。