目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:探究微小RNA-543(miR-543)通过抑制RNA结合蛋白47(RBM47)对胃癌细胞增殖和转移的影响和机制。方法:荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测40例新鲜胃癌和癌旁组织中miR-543表达；检测正常胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株MKN45、NCIN87、AGS中miR-543的表达。分析miR-543表达与临床病理特征之间的关系。生物信息学分析miR-543的生物学功能和靶基因。双荧光素酶报告基因分析miR-543和靶基因RBM47之间调控关系。应用miR-543抑制物(inhibitor)干扰胃癌AGS细胞株中miR-543表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测胃癌细胞株AGS增殖、侵袭、迁移能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AGS中人细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、RBM47、组织抑制剂1(TIMP1)表达。数据应用SPSS 25.0统计软件分析。结果:miR-543在胃癌组织中(2.476±0.812)的表达高于癌旁组织(1.165±0.295， t＝9.880， P<0.01)，在胃癌细胞株中的表达均高于GES-1(1.130±0.141， t＝9.842， P<0.05； t＝13.17， P<0.01； t＝35.07， P<0.01)，miR-543在AGS细胞株中表达量最高(5.120±0.545)。miR-543表达与胃癌患者淋巴结转移有关(阳性例数：27)。富集分析结果显示miR-543与多种生物学过程有关，RBM47基因是miR-543下游靶基因。RBM47基因在胃癌组织中表达(0.663±0.251)低于癌旁正常组织(1.604±0.613， P<0.01)，相关性分析结果显示RBM47基因与miR-543负相关( r＝－0.724)，双荧光素酶报告基因分析miR-543直接抑制RBM47表达。用miR-543 inhibitor转染AGS后，胃癌细胞增殖、侵袭、迁移能力明显下降( P<0.01)；Cyclin D1、MMP-9的mRNA和蛋白表达明显降低( P<0.01)，而RBM47、TIMP1的表达明显增高( P<0.01)。 结论:miR-543可通过抑制RBM47表达促进胃癌细胞的增殖和转移能力。

目的:探讨规律有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响及作用机制，为优化NAFLD患者康复运动处方提供参考依据。方法:采用随机数字表法将24只8周龄雄性OLETF大鼠分为模型安静组和模型运动组，每组12只大鼠，另选取12只鼠龄、性别与之匹配的同品系LETO大鼠纳入健康对照组。模型运动组大鼠给予12周跑台运动训练，健康对照组及模型安静组大鼠则同期保持安静状态。于12周跑台训练结束后采用比色法检测3组大鼠空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)含量，然后处死大鼠提取肝脏组织，通过肝脏Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数，采用明胶酶谱法检测肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性，采用免疫印迹法检测肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、富半胱氨酸蛋白61(CCN1)、转化生长因子-β(TGF-β)、MMP-12及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量。结果:与健康对照组比较，模型安静组大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著升高( P<0.05)，MMP-2及MMP-9活性则明显降低( P<0.05)，TGF-β、αSMA、CCN1、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均明显上调。与模型安静组比较，模型运动组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著降低( P<0.05)，肝脏MMP-2、MMP-9活性及CCN1蛋白表达量均显著升高( P<0.05)，TGF-β、αSMA、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均显著下调( P<0.05)，体重水平组间差异则无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能延缓NAFLD大鼠肝脏纤维化，其作用机制可能与抑制肝脏炎性反应和肝星状细胞活化以及改善细胞外基质重塑有关。

目的:分析眼睑松弛症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学特征及泪腺脱垂的可能机制。方法:病例对照研究。收集2009年1月至2016年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼整形科手术治疗的眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者23例（30只眼）的30份泪腺组织标本，并与首都医科大学附属北京同仁医院眼库的8份正常泪腺组织（对照）标本进行对比。分别行HE染色、Verhoeff-Van-Gieson染色、相关抗原及抗体免疫组织化学染色，对比观察患者与对照泪腺标本的组织学变化及相关抗原及抗体表达的差异。应用胶体金标记的免疫电镜技术在超微结构下观察基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9的表达及分布。采用非参数秩和检验进行统计学分析。结果:眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者中男性3例，女性20例，平均发病年龄11岁（7~16岁）；对照泪腺组织来自3例男性，5例女性；平均年龄15岁（10~20岁）。眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者30份泪腺组织标本中，仅2份标本HE染色表现为明显腺腔扩张，间质中脂肪细胞浸润及淋巴细胞、嗜酸细胞增多，其余标本与对照正常泪腺组织标本无明显差别或仅有轻度慢性炎性反应；30份标本Verhoeff-Van-Gieson染色均显示包被泪腺的筋膜组织结构破坏，胶原纤维变性，并伴有炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示，眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA表达为+++、++、+、-的标本分别为12、11、4、3份，对照标本中分别为0、0、1、7份；白细胞分化抗原CD3表达为+++、++、+、-分别为2、19、7、2份，对照标本中分别为0、0、1、7份；MMP-3表达为+++、++、+、-分别为0、0、11、19份，对照标本均为阴性；MMP-9表达为+++、++、+、-分别为14、14、0、2份，对照标本均为阴性；眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA、CD3、MMP-3和MMP-9的表达均高于对照，差异均有统计学意义（ Z=-3.892，-4.168，-2.005，-4.552；均 P<0.05）；而IgG、IgM、CD20、补体C1抑制物的表达强度与对照比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。免疫电镜技术显示，与对照标本相比，泪腺脱垂者泪腺腺泡细胞内的酶原颗粒形状失去规则的圆形或椭圆形，酶原颗粒表面有MMP-3及MMP-9表达，腺泡细胞膜上有MMP-3表达。 结论:眼睑松驰症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学改变表现为免疫炎性反应、胶原纤维变性、筋膜组织松解断裂以及IgA、CD3 +T淋巴细胞、MMP-3和MMP-9阳性表达，眼睑松驰症并发泪腺脱垂的发病机制可能为细胞介导的免疫应答。（中华眼科杂志， 2020， 56： 205-210）

目的:研究脐带间充质干细胞改善卵巢早衰家兔卵巢功能的潜在机制。方法:将10只家兔按随机数表法分为治疗组和模型组各5只，均采用腹腔注射环磷酸酰胺（50 mg·kg -1·d -1，连续2 d）构建卵巢早衰模型。造模1周后，治疗组予以耳缘静脉注射人脐带间充质干细胞（2 mL/d，连续3 d），模型组予以注射等量无菌水。第28日后采集两组家兔卵巢组织标本，通过苏木精-伊红染色法观察两组家兔卵巢组织形态结构，并采用蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR及免疫组织化学技术检测两组家兔卵巢组织内基质金属蛋白酶组织抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinases 1，TIMP1）、纤连蛋白（fibronectin，FN）、纤维形成相关因子基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9，MMP9）在蛋白及mRNA水平上的表达。 结果:①模型组家兔卵巢组织内原始卵泡数量少，闭锁卵泡多，各级卵泡颗粒层排列紊乱，卵细胞核出现固缩，发生凋亡，卵巢间质出现纤维化；而治疗组家兔卵巢组织内原始、初级卵泡数量多，闭锁卵泡少，各级卵泡颗粒细胞排列规则。②与模型组相比较，治疗组家兔卵巢组织内TIMP1蛋白（0.546±0.021比0.820±0.085）和FN蛋白表达量增多（0.221±0.065比0.516±0.064）（ P均<0.001），而MMP9蛋白表达量减少（0.504±0.049比0.204±0.066， P<0.001）。③与模型组相比较，治疗组家兔卵巢组织内 TIMP1 mRNA（0.217±0.024比0.470±0.039）和 FN mRNA的表达量增多（0.039±0.006比0.125±0.012， P均<0.001），而 MMP9 mRNA的表达量减少（0.009±0.000比0.002±0.000， P<0.001）。④TIMP1和FN主要表达在颗粒细胞和卵细胞膜，TIMP1还表达在卵巢间质组织，治疗组TIMP1和FN的表达多于模型组，差异均具有统计学意义（ P<0.001， P=0.005）。MMP9主要表达在颗粒细胞和卵巢间质组织，治疗组MMP9的表达少于模型组，差异具有统计学意义（ P<0.001）。 结论:脐带间充质干细胞能够通过调节卵巢组织内TIMP1、FN和MMP9水平来改善卵巢功能。

目的:探讨吸烟对大鼠4期压疮创面愈合的影响。方法:取50只6～8周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为单纯压疮组和吸烟＋压疮组，每组25只。吸烟＋压疮组大鼠接受12周被动吸烟干预后，2组大鼠均于背部肌肉内放置铁片，铁片对应位置皮肤外放置磁铁加压，每次2 h，每天5次，连续加压6 d建立4期压疮模型。在造模后即刻，每组取3只大鼠处死后取创面组织，苏木精-伊红染色观察创面组织病理学改变。造模后1、3、7、14 d，每组各取3只大鼠，用卡纸法测量压疮创面面积；创面面积测量后处死大鼠取创面组织，采用免疫组织化学法检测创面组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)蛋白表达水平，并计算MMP-9/TIMP-1比值。记录2组剩余各10只大鼠的创面愈合时间。对数据进行析因设计方差分析、两独立样本 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)造模后即刻，单纯压疮组大鼠创面可见大面积肌纤维坏死溶解，肌原纤维排列疏松，周围可见较多的淋巴细胞以及单核细胞浸润。吸烟＋压疮组大鼠创面可见大量坏死肌纤维溶解并逐渐消失，肌原纤维排列疏松，弥漫性淋巴细胞以及单核细胞浸润数量明显多于单纯压疮组。(2)吸烟＋压疮组大鼠造模后1、3、7、14 d创面面积均明显大于单纯压疮组( t＝3.019、2.549、2.181、3.674， P<0.05或 P<0.01)。(3)造模后1～14 d，2组大鼠创面组织MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值均呈先上升后下降的趋势。造模后1、3、7、14 d，吸烟＋压疮组大鼠创面组织MMP-9蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值明显高于单纯压疮组( t＝4.783、4.508、6.325、7.204，3.078、2.989、4.081、4.696， P<0.05或 P<0.01)；2组大鼠创面组织TIMP-1蛋白表达水平相近。(4)吸烟＋压疮组大鼠创面愈合时间为(48.9±2.6)d，明显长于单纯压疮组的(35.2±2.3)d( t＝12.477， P<0.05)。 结论:吸烟通过上调压疮创面中MMP-9的表达，导致MMP-9/TIMP-1比值失衡，从而影响大鼠4期压疮创面的愈合。

目的 探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响.方法 以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-20a-5p抑制物阴性对照(in-hibitor NC)组、miR-20a-5p抑制物组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物阴性对照(mimic NC)组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HFLS-RA细胞中miR-20a-5p表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HFLS-RA细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测HFLS-RA细胞增殖;划痕实验检测HFLS-RA细胞迁移;免疫印迹实验(Western blot)检测HFLS-RA细胞中TIMP2、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达;双荧光素酶验证miR-20a-5p与TIMP2的关系.结果 与对照组比较,TNF-α 组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、吸光度(OD450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白上调,TIMP2蛋白下调(P<0.05);与TNF-α组相比,红景天苷组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与inhibitor NC组、TNF-α组相比比较,miR-20a-5p抑制物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与红景天苷+mimic NC组、红景天苷组相比,红景天苷+miR-20a-5p模拟物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及Cy-clinD1、MMP-9蛋白表达升高,TIMP2蛋白表达降低(P<0.05).miR-20a-5p与TIMP2存在靶向调控关系.结论 红景天苷可能通过调控miR-20a-5p/TIMP2抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖、迁移及炎症反应.

慢性鼻窦炎是具有高度异质性的鼻窦黏膜的炎性疾病,其发病机制尚不完全清楚.鼻黏膜组织重塑在其发病中起关键作用,主要表现为上皮黏膜损伤、基膜增厚、新生血管形成、成纤维细胞增殖等,即细胞外基质的生成与降解失衡.基质金属蛋白酶是降解细胞外基质的重要酶类之一,基质金属蛋白酶及其组织抑制因子通过影响细胞外基质的平衡进而影响组织重塑,抑制基质金属蛋白酶对组织重塑的影响是慢性鼻窦炎的一种潜在的治疗方法.论文就关于基质金属蛋白酶及其组织抑制因子对慢性窦炎组织重塑影响的研究进展进行综述.

目的 探讨补肾活血方(巴戟天、菟丝子、沙苑子、党参、茯苓等)对肾虚血瘀型子宫内膜增生症(Endometrial hyperplasia,EH)大鼠的作用及机制.方法 将 90 只SD大鼠随机分为正常组、模型组、米非司酮组(12 mg·kg-1)及补肾活血方低、中、高剂量组(1.2、2.4、4.8 g·kg-1),每组 15 只.采用灌胃羟基脲及戊酸雌二醇,联合尾静脉注射高分子右旋糖苷法复制肾虚血瘀型EH大鼠模型.造模成功后,各组按照设定剂量灌胃给药,每日 1 次,连续 21 d.实验结束后,采用生化法检测各组大鼠血清环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)的水平以及全血黏度、血液流变学、凝血功能等指标;ELISA法检测血清雌激素(E2)、卵泡雌激素(FSH)、黄体生成素(LH)、一氧化氮(NO)、内皮素 1(ET-1)的水平;HE染色法观察子宫内膜组织病理形态变化,并测量子宫内膜厚度;免疫组化法检测子宫内膜组织中基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物 1(TIMP-1)蛋白表达水平;Western Blot法检测子宫内膜组织中MMP-9、TIMP-1、B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、第 10 号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清CORT、ACTH、cAMP、T3、T4、TSH、ET-1 水平及ET-1/NO比值均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),cGMP、E2、FSH、LH、NO水平均明显升高(P＜0.05,P＜0.01);血液流变学各项指标及纤维蛋白原(FIB)含量均明显升高(P＜0.05),凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均明显延长(P＜0.05);子宫指数及子宫内膜厚度显著升高(P＜0.01);子宫内膜组织MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著上调(P＜0.01),TIMP-1、PTEN、Bax蛋白表达显著下调(P＜0.01).与模型组比较,补肾活血方组大鼠血清CORT、ACTH、cAMP、T3、T4、TSH、ET-1 水平及ET-1/NO比值均明显升高(P＜0.05,P＜0.01);cGMP、E2、FSH、LH、NO水平均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);血液流变学各项指标及FIB含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),TT、PT、APTT均明显缩短(P＜0.05);子宫指数及子宫内膜厚度均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);子宫内膜组织MMP-9、Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01),TIMP-1、PTEN、Bax蛋白表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01).结论 补肾活血方能够改善肾虚血瘀型EH大鼠的症状和体征,保护子宫内膜血管内皮功能,以缓解子宫内膜增生,其作用机制与恢复MMP-9/TIMP-1 平衡,上调Bax、PTEN表达,抑制Bcl-2 表达有关.

目的 探讨自拟排浊清宫汤配方颗粒联合米索前列醇片对产后宫内组织残留患者子宫复旧的影响.方法 采用随机、盲法、安慰剂平行对照法选取120例产后患者为研究对象,依据简单随机化法分为对照组60例、试验组60例.对照组予以中药配方颗粒安慰剂联合米索前列醇片治疗,试验组予以自拟排浊清宫汤配方颗粒联合米索前列醇片治疗.统计2组临床疗效、中医证候积分、宫内组织物残留面积、子宫复旧指标(子宫三径之和、子宫底下降速度)、超声血流参数、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、特异性组织抑制物-1(TIMP-1)、阴道出血情况、不良反应发生情况及清宫率.结果 试验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗1、2周后,2组中医证候积分、宫内组织物残留面积与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗1、2周后中医证候积分、宫内组织物残留面积均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗1、2周后子宫三径之和与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗1、2周后子宫三径之和低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组子宫底下降速度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗1、2周后宫螺旋动脉阻力指数(RI)、舒张期峰值血流速度(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)、搏动指数(PI)与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗1、2周后EDV、PSV低于对照组,RI、PI高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗1、2周后血清MMP-9、TIMP-1含量与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组治疗1、2周后血清MMP-9、TIMP-1含量低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组阴道出血时间短于对照组,阴道出血量优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组清宫率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 自拟排浊清宫汤配方颗粒联合米索前列醇片治疗产后宫内组织残留患者的疗效确切且具有一定安全性,可改善临床症状、子宫血液循环,缩小宫内组织物残留面积,促进子宫复旧,并可改善阴道出血情况,降低清宫率,可通过纠正MMP-9、TIMP-1失衡而发挥作用.