支气管哮喘是严重影响人类健康的以气道炎症、气道高反应性、气道重塑为特征的一种异质性疾病。目前支气管哮喘的发病机制仍不明确，机体对变应原的免疫耐受缺陷是导致哮喘发生的一个重要原因。1型调节性T细胞(type 1 T regulatory cells，Tr1)可以诱导免疫耐受，是过敏原特异性免疫疗法(allergen specific immunotherapy，AIT)的理论基础之一。促进Tr1细胞分化成功建立机体免疫耐受状态或许是支气管哮喘防治的关键。文章对支气管哮喘中Tr1细胞诱导免疫耐受的机制以及AIT的最新进展进行综述。

目的:探讨不同年龄人群发生气管、支气管异物的临床特征和电子支气管镜诊治经验。方法:收集2012年12月至2019年11月在四川大学华西医院呼吸内镜中心就诊的234例确诊气管、支气管异物患者的资料，并对人口学、临床特征、内镜诊疗相关数据进行回顾性分析。结果:共纳入234例有效病例，其中<14岁组39例，14～64岁组126例，≥65岁组69例。3组中男性均多于女性；误吸史在<14岁组中占76.9%，而在14～64岁组和≥65岁组中仅占32.5%和33.3%，3组间差异有统计学意义( χ2＝26.31， P<0.001)；病程≤7 d的患者在<14岁组患者中占64.1%，而在14～64岁组和≥65岁组仅占19.0%和21.7%，3组差异有统计学意义( χ2＝31.98， P<0.001)；临床症状方面，14～64岁组和≥65岁组患者以咳嗽、咳痰为主，而71.8%的<14岁组患者无明显自觉症状，有无症状方面3组差异有统计学意义( χ2＝30.37， P<0.001)。食物是最常见的异物类型，包括花椒/辣椒类、骨头和有机物，在<14岁组和≥65岁组中，塑料类和牙齿类也是重要来源。支气管镜下异物取出成功率为97.4%，且66.2%的异物取出术采用局部麻醉方式。右下叶支气管是≥14岁组异物最常发生的部位，而<14岁组异物最常见部位为右中间段支气管，肉芽增生是常见镜下表现。大多数异物使用单一辅助工具即可取出，使用2种或2种以上辅助工具的仅占21.5%。 结论:异物的发生与性别及年龄有关，不同年龄人群因无明确的误吸史或无明显症状而易误诊。异物最常见于右肺下叶，肉芽组织增生是最常见的镜下表现且随病程增加发生率也增加；大多数异物可使用鼠齿钳、活检钳或鳄口钳等单一工具取出，对取出难度较大的异物需要联合支气管镜下其他治疗手段。支气管镜检查是诊治气管、支气管异物最直接而有效的办法。

目的:分析静脉-静脉体外膜肺氧合在抢救严重塑型性支气管炎患儿的临床有效性。方法:回顾性分析西安市儿童医院儿童重症医学科2021年9月至2021年11月收治的3例经静脉-静脉体外膜肺氧合抢救严重塑型性支气管炎患儿的临床资料，并对相关国内外文献进行复习。结果:3例患儿中，男2例，女1例，年龄分别为6岁7个月、3岁1个月、7岁7个月。3例患儿既往体健，无基础疾病。3例均以双向性呼吸困难伴有严重喘息为主要临床表现。3例患儿影像学均提示不同程度斑片影，同时合并肺不张，2例患儿存在气胸，1例存在纵隔积气及皮下积气。3例患儿均为社区获得性感染，主要感染病原有乙型流感病毒、人类疱疹病毒4型、肺炎支原体、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等。3例入院时均存在严重呼吸困难，有创呼吸机辅助通气下呼吸困难改善不佳，氧合无改善，二氧化碳潴留进行性加重，伴意识障碍。2例入院后立即行床旁纤维支气管镜检查发现主气道塑型，取出困难，并术中出现心率下降，均行心肺复苏，复苏后氧合仍差，另外1例入院后即出现心率下降，经心肺复苏抢救后恢复自主心率，3例患儿经评估后立即行静脉-静脉体外膜肺氧合治疗。生命体征平稳后行支气管镜检查提示严重塑型性支气管炎。经治疗，3例患儿治愈出院，出院随访3个月，患儿均无任何症状，活动耐力与发病前相同，复查胸部CT均未见异常。结论:严重塑型性支气管炎疾病早期无特异性临床表现及影像学改变，病情进展迅速，很快出现呼吸衰竭，常规机械通气无效时，体外膜肺氧合可有效改善患儿预后。

塑型性支气管炎(plastic bronchitis，PB)好发于2~12岁儿童，是一类少见的急性重症呼吸道疾病。PB的病因包括心脏性疾病、遗传性血红蛋白分子功能紊乱疾病、肺部疾病、淋巴系统疾病等，其中肺部疾病以感染相关性疾病常见。目前，国内报道病例多为感染后的PB，其临床表现形式多样，严重程度不一，发病机制目前尚不明确。现有研究认为，PB的发病机制与气道存在感染、炎症反应、免疫功能异常等原因相关。该文综述了呼吸道病毒致儿童塑型性支气管炎发病机制的研究进展，以期提高临床医生对PB的认识。

目的:探讨吸烟对支气管哮喘(哮喘)患者气道重塑的影响及相关机制。方法:本研究为病例对照研究。采用非随机抽样法，按《全球哮喘防治创议2021》标准入选在2020年11月至2022年2月于浙江大学医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科门诊及住院确诊哮喘的患者44例，分析这些患者的临床资料并对其肺部高分辨率CT进行分析测量。根据有无吸烟史将哮喘患者分为吸烟组和非吸烟组2组，分析2组患者气道重塑的差异，进一步探讨这种差异与外周血的中性粒细胞和嗜酸粒细胞水平之间的关系。收集10例临床吸烟/非吸烟的哮喘患者的手术病理标本，通过HE染色和免疫组织化学方法，比较2组Th1、Th2、Th17、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的情况，进一步验证吸烟对哮喘气道炎症和气道重塑的影响。结果:吸烟组哮喘患者气道壁厚度(WT)均大于非吸烟组，其中，右肺上叶尖段[(0.169±0.021) cm比(0.147±0.029) cm]、右肺下叶后基底段[(0.171±0.331) cm比(0.142±0.024) cm]、亚段支气管[(0.150±0.026) cm比(0.129±0.024) cm]及左肺下叶后基底段支气管[(0.171±0.031) cm比(0.150±0.033) cm]差异均有统计学意义(均 P<0.05)。同样，除右肺上叶尖亚段的非吸烟组WA%大于吸烟组，其余5组支气管，吸烟组哮喘患者的管壁面积%(WA%)均大于非吸烟组，在左肺下叶后基底段[(0.647±0.081)%比(0.596±0.079)%]差异有统计学意义( t＝2.12， P<0.05)。吸烟组男性哮喘患者各段或亚段支气管的WT/气道横径(AD)、WA%和校正后的WT/AD均高于非吸烟组，但仅左肺下叶后基底段[(0.205±0.038)%比(0.175±0.025)%；(0.645±0.085)%比(0.575±0.067)%；(0.123±0.026)%比(0.102±0.015)%]差异均有统计学意义(均 P<0.05)。吸烟组哮喘患者校正后WA%均高于非吸烟组，其中，右肺下叶后基底段[(0.376±0.058)%比(0.322±0.055)%]、左肺下叶后基底段[(0.388±0.063)%比(0.335±0.041)%]及其亚段支气管[(0.415±0.047)%比(0.376±0.035)%]的差异均有统计学意义(均 P<0.05)。相较于非吸烟组，吸烟组的哮喘患者外周血的中性粒细胞比值和绝对值更高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；非吸烟组患者的嗜酸粒细胞比值和绝对值均比吸烟组高，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)。与非吸烟组哮喘患者比较，吸烟组哮喘患者的肺组织有更多的中性粒细胞浸润，而嗜酸粒细胞则相对较少，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:吸烟可改变哮喘患者的气道炎症参与细胞类型、加重哮喘的气道重塑程度；吸烟加重哮喘气道重塑的作用可能通过中性粒细胞介导。

目的:分析儿童甲型流感病毒肺炎合并肺不张的临床特点。方法:收集厦门市儿童医院确诊的儿童甲型流感病毒肺炎合并肺不张病例41例，回顾性分析其临床表现、影像学改变、诊治经过及转归等临床资料。结果:41例甲型流感病毒肺炎合并肺不张患儿中，男18例，女23例，3岁以下25例，其中38例(92.6%)在冬春季发病；所有患儿均有发热、咳嗽，其中18例伴呼吸急促，1例合并呼吸衰竭；血常规白细胞升高19例，降钙素原升高17例，肝功能异常6例，心肌酶异常5例，D-二聚体、纤维蛋白原升高5例，痰培养发现8例合并肺炎支原体感染，11例合并肺炎链球菌感染，影像学41例均伴有不同程度肺不张，其中右肺不张13例，左肺10例，两肺多发实变不张18例。27例行电子纤维支气管镜检查，其中2例树枝样或胶冻样支气管塑形；所有患儿均给予奥司他韦/帕拉米韦抗病毒，合并细菌感染的根据相关检验结果及临床经验分别予阿奇霉素、头孢类等抗感染治疗，所有患儿均病情好转出院，出院后随访X线胸片和(或)胸部CT肺不张基本恢复。结论:甲型流感病毒肺炎合并肺不张，冬春季高发；3岁以下儿童多见；主要表现为发热、咳嗽，以高热为主；可出现混合感染；胸部影像学显示实变不张，可发生在任何肺叶，部分表现为多发实变不张，部分合并胸腔积液；除常规抗病毒、抗感染治疗外，适时行纤维支气管镜检查及肺泡灌洗治疗，对疾病的诊治及预后有意义。

塑型性支气管炎(PB)是一种少见的呼吸道疾病，其特征性改变为支气管内管型形成及由此造成的支气管阻塞，导致呼吸困难乃至呼吸衰竭。儿童PB的常见病因为下呼吸道感染、发绀型先天性心脏病、支气管哮喘及呼吸道变应性疾病，也可见于镰刀型细胞贫血病、珠蛋白生成障碍性贫血、囊性纤维化等。PB的形成有3个主要机制：气道炎症造成气道内黏液分泌大量增多；气道炎症导致呼吸道上皮坏死脱落、黏膜水肿，呼吸道清理能力下降；气道内淋巴液渗漏。但本病病因多样、发病机制复杂，仍需更多的研究来阐明其发病机制。

气道黏液高分泌是儿童社区获得性肺炎的病理改变之一，影响肺炎严重程度、发展及预后。目前确定气道黏液高分泌依据支气管镜检查所见。为了评估发生气道黏液高分泌的风险，尽早干预，避免发生塑型性支气管炎以及缺氧、呼吸衰竭等严重后果，该文总结了年龄、临床特征及实验室指标与社区获得性肺炎儿童气道黏液高分泌发生率的关系。其中年龄、病原学种类、热峰及热程、中性粒细胞比值、C反应蛋白、乳酸脱氢酶、D-二聚体、血清25-羟基维生素D以及部分白细胞介素家族成员、干扰素及其他获得性免疫指标对社区获得性肺炎儿童气道黏液高分泌的发生具有预警作用。

背景 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是重大慢性疾病,气道重塑是其重要病理机制.补肺益肾方对COPD疗效较好,其有效成分组成的补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYF Ⅲ)与之疗效相当,可显著改善COPD模型大鼠气道重塑,但其组分配伍规律尚待揭示.目的 基于COPD大鼠模型评价ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍对COPD气道重塑的干预作用.方法 将ECC-BYF Ⅲ组分分成补气、补肾、化痰、活血 4 类,按数学排列组合的方法将其分成不同的组分配伍组.2018 年 5-9 月进行动物实验.将 216 只SD大鼠随机分为正常、模型、ECC-BYF Ⅲ、不同组分配伍及氨茶碱组,共 18 组,每组 12 只.第 1～8 周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型(正常组除外);第 9～16 周,给予相应的药物干预.苏木素-伊红(HE)染色技术观察气道壁及气道平滑肌变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中基质金属蛋白酶 12(MMP-12)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中胶原蛋白(COL)-1、COL-3、MMP-12 等气道重塑相关指标水平.Region(R)值综合评价各组分配伍对COPD大鼠气道重塑的干预作用.结果 与模型组比较,ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍、氨茶碱组大鼠气道壁厚度均降低,ECC-BYF Ⅲ组、补气化痰组、扶正化痰组、扶正活血组、补气祛邪组、氨茶碱组大鼠平均气道平滑肌细胞数减少(P<0.05).与模型组比较,ECC-BYF Ⅲ组、补肾组、补气化痰组、补气活血组、补肾化痰组、补肾活血组血清bFGF水平降低,ECC-BYF Ⅲ组、扶正组血清MMP-12 水平降低,ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍、氨茶碱组BALF MMP-12、BALF COL-1 水平均降低,ECC-BYF Ⅲ组、补肾组、化痰组、活血组、扶正组、补气化痰组、补气活血组、补肾活血组、扶正化痰组、补气祛邪组、补肾祛邪组及氨茶碱组BALF COL-3 水平均降低(P<0.05).对COPD大鼠气道壁厚度、气道平滑肌增生情况、血清及BALF中所有气道重塑相关指标进行R值综合评价结果显示,除化痰、祛邪组分配伍外,ECC-BYF Ⅲ及其余组分配伍和氨茶碱组均可改善COPD大鼠气道重塑(P<0.05),以补气祛邪、扶正化痰、补气活血组分配伍改善COPD大鼠气道重塑效果较好.结论 ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍可不同程度干预COPD大鼠气道重塑,其中以补气祛邪、扶正化痰、补气活血(均含补气类组分:人参皂苷Rh1 和黄芪甲苷)组分配伍效果较为显著.

目的 探讨不对称肺部超声征象在儿童重症肺炎诊断中的价值.方法 回顾性分析2018年7月至2020年6月在广东医科大学附属医院儿童医学中心PICU住院治疗的54例重症肺炎患儿的一般基线资料和肺超声等影像学资料,重点分析重症肺炎患儿出现的不对称性肺部超声征象.结果 54例患儿中男性36例,女性18例,男女比例为2:1;年龄中位数为24(6,42)个月;起病时间(3±0.5)d;机械通气32例,普通吸氧22例.在54例重症肺炎患儿中,出现不对称肺部超声征象时临床诊断单侧肺实变14例(占35.9%),单侧气胸12例(占22.2%),单侧胸腔积液10例(占18.6%),单侧肺不张8例(占14.8%),塑性支气管炎/支气管异物6例(占11.1%),气管插管过深4例(占7.4%).结论 在儿童重症肺炎患儿中出现不对称肺部超声征象常提示存在肺部急症,其类型可协助临床进行肺部急症病因的鉴别诊断.