目的:探讨早期抚触联合声光刺激干预对重度缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿发育的影响。方法:选取2018年1~12月许昌市妇幼保健院诊治的重度HIE患儿60例，随机分为对照组与观察组，每组30例。对照组给予早期抚触干预，观察组给予早期抚触联合声光刺激干预，比较两组患儿发育情况。结果:两组干预前智能发育指数(MDI)和运动发育指数(PDI)比较差异无统计学意义( P>0.05)，干预12个月后较干预前明显升高，且观察组高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；干预12个月后观察组格赛尔发育量表(Gesell)中适应性、语言、大运动、精细运动、社交能力发育商均高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；两组患儿干预前体重及身高比较差异无统计学意义( P>0.05)，干预12个月后体重和身高均明显高于干预前，且观察组高于对照组；对照组干预后12个月时脑性瘫痪发生率为30.00%(9/30)，高于观察组的6.67%(2/30)，比较差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:重度HIE新生儿开展早期抚触联合声光刺激干预可有效促进患儿智力和生长发育，改善运动功能，降低脑性瘫痪的发生率。

有效的声光管理控制可缓解早产儿应激压力，改善睡眠质量，促进其近、远期神经发育。目前临床上使用的眼罩存在不可循环使用、增加早产儿皮肤刺激及应激压力等问题。笔者设计了一款早产儿多功能声光防护罩，现介绍如下。

目的:探讨噪声、强光及机械刺激对脓毒症大鼠睡眠、血脑屏障和认知功能的影响。方法:选择40只雄性SD大鼠，均经腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）制备脓毒症模型，并分别给予0、30、45、60、75 dB噪声刺激或0、50、100、200、400 Lux光照刺激（均 n＝4），96 h后通过测定血清皮质醇、褪黑素及脑组织伊文思蓝（EB）含量等指标筛选后续实验条件。然后另外选择40只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组（Con组）、LPS组、噪声干预组（LPS+60 dB组）、200 Lux光照干预组（LPS+200 Lux组）及机械刺激组（LPS+MS组），每组8只。分别予以相应刺激96 h后，通过旷场实验及条件性恐惧实验评估大鼠探索行为和认知功能；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织白细胞介素-6（IL-6）含量和血清皮质醇、褪黑素水平以评估大鼠睡眠质量、中枢炎症及应激反应；通过EB渗透实验评估血脑屏障完整性；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测海马组织密闭小带蛋白1（ZO-1）、封闭蛋白5（Claudin-5）、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达以评估大鼠海马区血脑屏障完整性和神经元凋亡情况。 结果:与0 dB噪声组或0 Lux光照组相比，60 dB噪声组及200 Lux光照组血清褪黑素水平即明显降低，血清皮质醇及脑组织EB含量即明显升高，故选取60 dB噪声、200 Lux光照作为后续实验条件。与Con组相比，LPS组旷场实验水平分数、垂直分数明显降低，僵直时间占比、脑组织EB和IL-6含量、血清褪黑素和皮质醇水平以及海马区ZO-1、Claudin-5、caspase-3蛋白表达差异均无统计学意义。与LPS组相比，LPS+60 dB、LPS+200 Lux、LPS+MS组大鼠水平分数、垂直分数及僵直时间占比明显降低〔水平分数（分）：73.8±9.7、80.3±9.4、64.5±8.3比103.6±15.5，垂直分数（分）：9.4±1.7、11.2±1.9、6.8±0.9比15.9±2.8，僵直时间占比：（45.3±4.7）%、（53.3±5.8）%、（42.1±5.1）%比（66.1±6.3）%〕，血清褪黑素水平明显降低（ng/L：53.62±6.20、44.25±6.41、45.33±5.84比74.39±7.54），血清皮质醇水平明显升高（nmol/L：818.34±95.53、710.04±65.41、989.73±91.63比398.82±72.59），脑组织EB、IL-6含量明显升高〔EB（μg/g）：2.80±0.35、2.38±0.31、3.24±0.42比1.59±0.26，IL-6（ng/g）：31.56±4.11、26.69±3.75、37.47±4.56比16.28±2.69〕，海马组织ZO-1、Claudin-5蛋白表达明显降低（ZO-1/β-actin：0.37±0.04、0.32±0.05、0.24±0.04比0.80±0.09，Claudin-5/β-actin：0.62±0.08、0.47±0.06、0.35±0.05比0.97±0.20），caspase-3蛋白表达明显升高（caspase-3/β-actin：0.56±0.06、0.39±0.04、0.72±0.12比0.20±0.03），差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:60 dB噪声、200 Lux光照或机械刺激96 h可显著抑制脓毒症大鼠血清褪黑素分泌、促进皮质醇分泌，激活中枢炎症反应，促使海马区神经元凋亡、血脑屏障通透性升高，进而导致睡眠障碍和认知功能损害。

目的:探讨高压氧联合声光电刺激对颅脑损伤意识障碍患者的促醒作用。方法:选取2021年1月至2022年5月南京紫金医院神经康复科130例颅脑损伤意识障碍患者，采用随机数字表法分为对照组65例和研究组65例。对照组接受标准空气加压0.2 MPa（2.0 ATA）吸氧治疗，研究组在每日高压氧治疗结束后进行声光电多重感觉刺激治疗，比较2组患者治疗前后的脑干听觉诱发电位（BAEP）、体感诱发电位（SEP）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、中国南京持续性植物状态量表（CNPVSS）评分、临床疗效及并发症发生情况。结果:治疗后，2组患者BAEP Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波及SEP N20波潜伏期均较治疗前缩短，且研究组短于对照组（ P<0.05， P<0.01）；2组患者GCS和CNPVSS评分均高于治疗前，且研究组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05， P<0.01）；研究组治疗总有效率（88.71%）高于对照组（73.44%），差异有统计学意义（ P<0.05）。研究组和对照组的并发症发生率分别为6.45%、10.94%，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧联合声光电刺激治疗可有效提高颅脑损伤患者的意识状态量表评分，改善颅脑损伤患者的神经电生理指标，利于患者意识苏醒，提高临床疗效。

目的:基于代谢组学技术研究电击伤所致小鼠心肌损伤,并找出心脏代谢组学差异代谢物和差异代谢途径.方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组和电击组,每组20只.对照组仅用电击装置的声光刺激小鼠头部5s,电击组用电击装置持续电击小鼠头部5s;然后用眼球取血法收集两组小鼠血液并检测血清脑钠肽(BNP)和心肌酶谱指标;心脏灌注法取心脏组织行石蜡切片和心肌苏木精—伊红(HE)染色、普鲁士蓝(PB)染色和麦胚凝集素(WGA)染色,观察心肌病理改变;不灌注取小鼠心脏组织行代谢组学检测.结果:与对照组比较,电击组小鼠血清BNP和乳酸脱氢酶1(LDH1)含量升高(P＜0.05);WGA染色显示心肌细胞平均细胞面积明显增大[(1.64±0.23)vs.(1.93±0.14),P＜0.01];心脏代谢组学分析以OPLS-DA VIP＞1和P＜0.05为标准筛选到6个表达上调的差异代谢物和13个表达下调的差异代谢物,KEGG通路富集分析显示差异代谢物主要影响癌症中心碳代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等代谢途径.结论:电击伤可导致小鼠心肌损伤,主要表现为血清BNP、LDH1含量升高,心肌细胞肥大以及以癌症中心碳代谢为主的心肌代谢途径异常.

目的 探讨暴露于高压电击后小鼠的血液代谢组学变化,并筛选出其中显著改变的差异代谢物和代谢通路.方法 将C57BL/6J小鼠头部进行高压电击处理(电击组)和相同电击装置的声光刺激暴露(对照组)后,取全血并分离出血清,进行基于气相色谱-质谱(GC-MS)/液相色谱-反谱(LC-MS)的双平台联用代谢组学分析,采用正交偏最小二乘法(OPLS-DA)模型筛选其差异代谢物和相关代谢通路.结果 高压电击后小鼠的血液代谢组学筛选出415种差异代谢物,包含上调187种,下调228种;这些差异代谢物被显著富集到的代谢通路包括癌症中心碳代谢、胰高血糖素信号通路等.结论 本研究通过建立实验小鼠高压电击伤模型,揭示高压电击伤引起血液中代谢物含量和代谢通路的显著变化,为高压电击伤损害血液代谢活动提供了依据,提示高压电击伤对全身血液代谢活动的潜在危害.

气滞血瘀证是临床常见证型,它的形成与饮食、情绪、环境等因素有关.随着现代人们生活节奏的加快和生活压力的加大,情志不舒在所难免,再加上饮食油腻等方面的原因,很容易引发气滞血瘀型疾病.临床研究和治疗大都停留在外部宏观手段和技术上,很难对证型发展的微观改变及证型演变规律进行深入系统的了解,这就需要制作和临床发病机制相关的动物模型.为了了解近些年气滞血瘀证及病证结合动物模型研究的现状,本文就造模方法、检测指标及造模原理等方面进行综述.气滞血瘀证常见的造模方法有肾上腺素法、右旋糖酐法、声光电复合刺激法、束缚法、夹尾法、高脂寒凝法、睡眠剥夺法等.模型成功与否的验证指标主要为血液流变学指标,其次还有旷场试验、微循环、体重、神经递质、血管内皮因子等方面的检测.常见的气滞血瘀证病证结合模型有子宫内膜异位症气滞血瘀证模型、气滞血瘀证妇科疾病特点模型、糖尿病气滞血瘀证模型、非小细胞肺癌气滞血瘀证模型、气滞血瘀型慢性非细菌性前列腺炎等.不同的造模方法应用不同,本文通过将近些年造模方式、原理、检测指标进行汇总,为规范气滞血瘀证动物模型提供基础.

目的 建立应激性高血压(SIH)模型大鼠,探讨其血清代谢组分的变化.方法 选取鼠龄在6～8周的Wistar大鼠(雄性)30只,随机分为SIH模型组(20只)与对照组(10只),适应性喂养7d后,SIH模型组每天制动、夹尾、间断足底电刺激、声光电刺激等进行SIH模型的构建,持续刺激9周后,SIH模型组最终造模成功6只,对照组同期进行正常喂养.通过采用磁共振(NMR)技术结合模型识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法检测SIH模型大鼠血清中代谢组分的变化.结果 与对照组相比,SIH模型组大鼠血清中糖蛋白、β-葡萄糖、极低密度脂蛋白(VLDL)、乙酰乙酸、肉碱、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸含量升高(相关系数r分别为-0.71、-0.76、-0.80、-0.75、-0.82、-0.73、-0.82、-0.72;均P＜0.05).结论 SIH模型大鼠存在脂代谢、糖代谢和氨基酸代谢异常.

目的 探讨PET/MRI在癫痫灶定位中的应用价值.方法 经临床确诊癫痫患者16例,脑电图均异常,均行PET/MRI检查.检查前避免声光刺激,注射FDG休息30min后行PET显像,时间8min,再行MRI检查,并加扫海马序列,时间共约12min.检查结束后对结果进行视觉及半定量分析,结果实行双盲阅片,将PET与MRI结果进行对比分析.数据行统计学分析.结果 14例患者PET表现为一处或多处低代谢灶,2例PET显示为正常.5例MRI表现为异常信号灶,余11例均正常.PET检出14例,占87.5％,MRI正确诊断5例,占31.3％,PET检出率高于MRI,二者有统计学意义.二者信息互补,对癫痫灶定位可达100％.结论 PET/MRI二者具有信息互补作用,对癫痫检出及定位价值高.PET较MRI有更高的灵敏度与准确性,MRI可以显示更多致病原因.

目的 探讨血管紧张素II-CaMK-CREB-CYP11B2和肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径在应激性高血压(SIH)发病中的作用.方法 选取鼠龄在6～8 w的SPF级雄性Wistar大鼠28只,适应性喂养7 d后,按照完全随机法分为SIH模型组与正常组,每组14只.通过每天声光间断足底电、夹尾持续刺激12 w构建SIH大鼠模型.采用放射免疫法检测SIH模型大鼠血浆血管紧张素II含量,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测SIH模型大鼠血清肾上腺素含量,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫组织化学方法检测SIH模型大鼠肾上腺组织Creb、Nr 4a 1、Nr 4a 2、Cyp 11b 2基因mRNA表达和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平及醛固酮合酶(CYP11B2)蛋白表达水平的变化.结果 与正常组比较,SIH模型组大鼠体质量增长明显缓慢,收缩压与舒张压均明显升高(P<0.05),血浆血管紧张素II含量无明显变化(P>0.05),血清肾上腺素含量明显升高(P<0.05),肾上腺组织Creb基因mRNA表达水平明显上调(P<0.05),Nr 4a 1与Nr 4a 2基因mRNA表达水平有下调趋势(P>0.05),Cyp 11b 2基因mRNA表达水平明显上调(P<0.05);与正常组比较,SIH模型组大鼠肾上腺CREB磷酸化水平及CYP11B2蛋白表达水平明显上调(P<0.05).结论 SIH模型组大鼠肾上腺组织肾上腺素-PKA-CREB-CYP11B2途径的激活是血液醛固酮含量增多、应激性高血压发病的原因之一.