目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。

患者男，55岁，2021年4月无意中发现左侧腹股沟淋巴结无痛性肿大，无发热、盗汗、体质量下降，查体可及双侧腹股沟淋巴结肿大，最大径1~3 cm。既往史：23年前因阑尾炎行阑尾切除术。外院行左侧腹股沟淋巴结穿刺活组织检查(简称活检)，病理经本院会诊考虑为滤泡性淋巴瘤(WHO 1~2级)，免疫组织化学：B细胞淋巴瘤(B－cell lymphoma，Bcl)－2(滤泡中心＋)，Bcl－6(滤泡＋)，CD3(滤泡间区＋)，CD10(中心及滤泡间＋)，CD20(＋＋)，CD21(滤泡树突状细胞＋)，细胞增殖核抗原Ki－67(中心5%)，CD19(＋)，C－MYC(－)，多发性骨髓瘤癌基因－1(multiple myeloma oncogene－1, Mum－1；－)，CD5(滤泡间区＋)，CD23(少量＋)，CD30(Ki－1)(散在＋)。患者为治疗前分期行 18F－FDG PET/CT检查(图1)，结果示双侧锁骨上/下区、右腋下、小肠系膜、腹主动脉及下腔静脉周围、双髂、双侧腹股沟区多发淋巴结，代谢不同程度增高，最大、代谢最高者位于左侧腹股沟，最大径3.3 cm，SUV max为16.7。

目的:探讨反复种植失败（repeated implantation failure，RIF）患者子宫内膜中多发性骨髓瘤癌基因1（multiple myeloma oncogene 1，MUM1）阳性表达与子宫内膜血流变化的关系。方法:回顾性队列研究分析选择2022年3月至2023年5月期间在郑州大学第二附属医院生殖医学中心就诊的62例RIF患者为研究对象。所有患者于围排卵期都接受宫腔镜检查，采集子宫内膜组织，并通过免疫组织化学染色法检测子宫内膜组织MUM1、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、微血管密度（microvessel density，MVD）的阳性表达情况，并行三维多普勒超声子宫内膜血流动力学检查，根据MUM1表达的结果分为MUM1阳性组（29例）和MUM1阴性组（33组），比较两组患者子宫内膜厚度、子宫内膜血流血管化指数（vascularization index，VI）、血流指数（blood flow index，FI）、血管化血流指数（vascularized blood flow index，VFI）及双侧子宫动脉血流阻力指数（resistance index，RI）、搏动指数（pulsatility index，PI）、收缩期峰值流速与舒张末期流速比值（peak systolic velocity/peak diastolic velocity，S/D）的参数；比较两组患者中子宫内膜VEGF、MVD的表达水平；采用Pearson相关性分析，探讨两组子宫内膜VEGF、MVD的表达与子宫内膜血流VI、FI、VFI的相关性。结果:在RIF 患者中，MUM1阳性组子宫内膜VEGF阳性率［31.03%（9/29）］、MVD的表达（16.97±3.28）及子宫内膜VI（1.45±0.96）、FI（21.13±5.33）、VFI（0.39±0.17）明显低于MUM1阴性组［36.36%（12/33）， P<0.001；33.42±7.97， P<0.001；1.91±0.56， P=0.025；23.91±5.37， P=0.045；0.54±0.14， P=0.004］。MUM1阳性组双侧子宫动脉血流RI（0.69±0.14）、PI（1.49±0.61）、S/D（2.40±0.62）显著大于MUM1阴性组（0.54±0.15、0.92±0.34、1.45±0.40；均 P<0.001）。MUM1阳性组子宫内膜MVD的表达水平与子宫内膜血流VI、FI、VFI存在显著正相关（ r=0.931 ，P<0.001； r=0.968， P<0.001； r=0.914， P<0.001），子宫内膜VEGF的表达与子宫内膜血流VI、FI、VFI也存在显著正相关（ r=0.965， P<0.001； r=0.954， P<0.001； r=0.935， P<0.001）。 结论:在RIF患者中，MUM1阳性表达影响子宫内膜血流及VEGF、MVD的表达水平，且子宫内膜血流VI、FI、VFI与子宫内膜VEGF、MVD的表达呈显著正相关。

患者男，65岁，因右面部红肿20 d，背部、双上肢散在丘疹10 d入院。发病前20 d曾因播散性带状疱疹住院治疗。确诊慢性淋巴细胞白血病3年。皮肤科检查：右面部眼睑以下区域、耳廓及外耳道弥漫性暗红色肿胀性斑块，触之有浸润感，原带状疱疹愈合后遗留散在褐色结痂，其间可见散在凹陷性瘢痕；颈后、背部及双上肢可见散在浸润性淡红色丘疹，绿豆至黄豆大小，表面较光滑。面部皮损组织病理检查：真皮全层及皮下脂肪层可见上皮样细胞和淋巴细胞呈结节状浸润，并含较多多核巨细胞；免疫组化：CD68、CD20、CD79a、CD3、CD2、CD10、CD5、Bcl-2阳性、Ki-67散在阳性，CD23、细胞周期蛋白D1、Bcl-6、多发性骨髓瘤癌基因1、CD21、CD35、髓过氧化物酶均阴性。诊断：播散性带状疱疹后肉芽肿性炎型Wolf同位反应。治疗：静脉滴注甲泼尼龙40 mg/d，皮损逐渐好转消退，随访4年未复发。

目的:探讨眼附属器滤泡性淋巴瘤（OAFL）的临床病理学特征。方法:回顾性病例系列研究。收集1990年1月至2022年5月在天津市眼科医院确诊的10例OAFL患者的临床资料，分析患者的一般资料和病史、发病部位、影像学、组织病理学及分子检测等资料。其中7例进行爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）小编码RNA（EBER）及B细胞淋巴瘤蛋白2（BCL-2）/免疫球蛋白重链基因（IgH）易位基因检测。对患者的治疗和预后进行随访。结果:10例（10只眼）患者均为单眼发病，其中男性5例，女性5例，年龄为58（43，68）岁。患者临床表现为眼睑肿胀，结膜增厚呈粉红色，泪腺区、眶内或泪囊区缓慢生长的无痛性肿块。病变位于泪腺4例，眶内肌锥外2例，结膜2例，泪囊1例，泪囊和结膜1例。其中原发性8例，继发性2例。Ann Arbor分期Ⅰ~ⅡE期8例，ⅢE期2例。病理分级1~2级6例，3A级3例；另外1例分别为泪囊区3B级和结膜1~2级。滤泡为主型4例，弥漫型3例，混合型2例；另外1例泪囊区和结膜均为混合型。所有患者肿瘤细胞阳性表达白细胞分化抗原分化群（CD）20、CD21和CD23；9例阳性表达CD10，1例部分细胞阳性表达CD10；所有患者阳性表达B细胞淋巴瘤蛋白6（BCL-6）；9例阳性表达BCL-2；特异性周期蛋白-D1（CyclinD1）及多发性骨髓瘤癌基因蛋白1（MUM-1）均阴性表达；ki-67增殖指数为10%~90%。共7例患者进行分子检测，EBER原位杂交未见阳性患者，其中5例存在BCL2与/IgH基因融合。获得随访的7例患者随访时间为17（6，34）个月，其中完全缓解4例，部分缓解2例，因肺部感染死亡1例。结论:OAFL是滤泡中心B细胞发生的肿瘤，肿瘤性滤泡阳性表达BCL-2、CD10和BCL-6，可累及泪腺、眶内、泪囊及结膜，患者预后普遍较好。

患者男性，68岁，2020年1月4日因“左眼胀痛伴面部麻木疼痛1个月”于南通大学附属东台医院就诊。患者自觉左眼有轻度视力下降。既往史无特殊。体格检查：神志清楚，浅表淋巴结未触及肿大，格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）15 分。左眼睑下垂，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧视乳头边界清、无出血，视野正常，眼球运动可、无震颤，嗅觉敏感，双耳听力正常，无吞咽困难及饮水呛咳，声音无嘶哑，咽反射存在，伸舌居中，四肢肌力5级，病理征阴性，腱反射阳性（++），身体深浅感觉皮层觉对称，行走稳，Romberg征阴性。胸部腹部CT常规非增强扫描均未见异常征象。头颅CT平扫发现左侧海绵窦旁（图1A）、左侧眼眶后壁（图1B）、翼腭窝等密度软组织影（图1C），骨窗片提示左侧Mecke腔扩大，外侧壁模糊；CT增强后见中等度强化，强化程度约30.0 HU。CTA显示颅内动脉左侧海绵窦段走行正常，病灶内可见血管漂浮征（图1D）。MR T 1WI、T 2WI及T 2WI压脂像均显示病灶为等信号（图1E），DWI序列呈略高信号，在颞骨背景抑制的情况下Mecke腔内病灶明显（图1F），表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC）值为0.66×10 -3 mm 2/s；增强后病灶中等强化，强化的病灶向前沿眶上裂侵犯眼眶肌锥内后缘、向内前沿圆孔侵犯翼腭窝（图1G）及向内后沿Mecke腔侵犯后颅凹（图1H）。患者于2020年1月20日在上海华山医院PET/CT检查发现左侧海绵窦旁放射性摄取异常增高，标准摄取值（standard uptake value，SUV）最大值为16.3。于2020年1月21日在上海华山西院区行择期开颅探查手术，术中发现肿瘤病灶位于硬膜外，呈灰红色，质地中等偏韧，血供异常丰富，触之易出血，表面有神经覆盖。术后免疫组织化学检查结果：膜相关免疫球蛋白CD79a阳性，T淋巴细胞标记物CD3少量阳性，增殖细胞抗原标记物Ki67为90%，多发性骨髓瘤癌基因1、生发中心细胞及所致淋巴瘤的标记物CD10、细胞淋巴瘤/白血病-6、角蛋白阴性，钙循环蛋白S100部分阳性、B细胞系特异激活因子PAX5阳性。病理诊断：（1）（海绵窦）小圆细胞恶性肿瘤；（2）考虑B细胞淋巴瘤。

目的:探讨多发性骨髓瘤癌基因1 （multiple myeloma oncogene l，MUM1）在反复种植失败（recurrent implantation failure，RIF）患者子宫内膜中的表达及其对慢性子宫内膜炎（chronic endometritis，CE）的诊断价值。方法:采用队列研究收集2019年10月至2021年10月期间在郑州大学第二附属医院生殖医学中心就诊的RIF患者资料112例。患者均行宫腔镜检查，取子宫内膜组织，采用免疫组织化学染色法检测子宫内膜组织MUM1、CD138阳性表达情况，比较子宫内膜MUM1和CD138阳性表达率；采用Kappa检验比较宫腔镜检查联合MUM1与联合CD138免疫组织化学染色诊断CE的一致性；采用四格表法比较MUM1和CD138诊断CE的灵敏度。结果:112例RIF患者宫腔镜检查诊断CE共55例，检出率为49.11%。子宫内膜MUM1阳性表达率高于CD138［52.68%（59/112）比41.07%（46/112）， P<0.001］；宫腔镜检查联合MUM1与联合CD138免疫组织化学染色诊断CE的Kappa值为0.794；子宫内膜MUM1免疫组织化学染色诊断CE的灵敏度及阴性预测值均高于CD138［分别为100%（59/59）比77.97%（46/59）和100%（53/53）比80.31%（53/66），均 P<0.001］。 结论:对RIF患者，宫腔镜检查联合子宫内膜MUM1免疫组织化学染色可作为一种更精准的诊断CE方法。

目的:探讨中枢神经系统血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的临床病理特点及影像鉴别诊断。方法:报道山东大学齐鲁医院神经内科2017年诊断的1例表现为多发脑内微出血的中枢神经系统IVLBCL患者，对其临床和影像学资料、组织学及免疫组织化学标记结果进行回顾性分析，并进行相关文献的复习。结果:患者为31岁女性，主要表现为头痛、癫痫发作。头颅磁共振成像示双侧大脑半球及右侧小脑半球脑白质区多发斑片状病灶，T 1WI及弥散加权成像呈低信号，T 2WI及液体衰减反转恢复序列呈高信号，增强扫描示病灶呈小片状强化。磁敏感加权成像示双侧大脑半球皮质及皮质下多发片状低信号，以皮质下为著。头颅磁共振血管造影未见异常，磁共振静脉造影示左侧横窦发育不全；磁共振波谱示N-乙酰基天冬氨酸峰降低，胆碱峰升高，有倒置的脂质双峰。经激素治疗后，颅内病灶的范围明显缩小。但激素停用1周后再次复发，且颅内病变范围较前增多、增大。病理学检查示脑组织内散在多发的微小出血灶及水肿。脑内及脑膜表面的小血管内可见大量异型的单个核细胞聚集。免疫组织化学检查示CD 20、CD 79α、B细胞淋巴瘤（BCL）-2、BCL-6、髓细胞增生原癌基因（C-myc）、多发性骨髓瘤原癌基因-1（MUM-1）表达阳性，Ki67增殖指数约70%。Epstein-Barr病毒编码的小mRNA、CD 3、CD 10、角蛋白、CD 138等表达呈阴性，确诊IVLBCL。 结论:IVLBCL是临床罕见病，病情进展迅速，预后极差，早期诊断和治疗是关键。活体组织检查是诊断的“金标准”，随机皮肤活组织检查或许能帮助早期诊断IVLBCL。对影像学表现为多发脑内微出血的患者来说，鉴别诊断除中枢神经系统血管炎及脑淀粉样血管病等常见病因外，要考虑到IVLBCL的可能。

目的:探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血浆微小RNA（miR）-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法:纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）患者、MM患者及20名健康志愿者，采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM（NDMM）组、完全缓解MM（CRMM）组以及复发难治MM（RRMM）组。分析各组miR-17-5p的表达差异；用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系；用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性；过表达或敲低miR-17-5p的表达后，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响，裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果:纳入MGUS患者10例，其中男6例、女4例。MM患者92例，其中男54例、女38例；MM患者中，NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组［1.37（0.47，4.87）、2.68（1.02，5.02）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］，且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组［1.85（0.92，3.51）、2.79（1.22，5.04）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］；miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞（3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0，均 P<0.05）；血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关（ r=0.50， P<0.05； r=0.60， P<0.01）；ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591，灵敏度为0.900（ROC曲线下面积=0.74，cut-off值为0.491）；CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高（1.37±0.11比1.07±0.09，2.14±0.09比1.82±0.11，均 P<0.05），miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低（1.38±0.09比1.83±0.11，1.45±0.10比1.73±0.09，均 P<0.05）。裸鼠皮下成瘤实验提示，miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组［（1 865±181）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］，miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组［（1 006±171）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］。 结论:miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物，在MM细胞系中起癌基因作用。

目的:探讨腹部脏器弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)磁共振成像(MRI)影像学表现及病理学特征.方法:选取腹部脏器DLBCL患者54例为研究对象,观察腹部脏器DLBCL患者MRI影像学表现.HE染色观察癌组织病理学特征,免疫组化染色检测癌组织中Ki-67和多发性骨髓瘤癌基因1(MUM1)表达.结果:54例DLBCL患者腹部脏器DLBCL以胃肠道占据首位,占比61.11％,其余依次为脾(14.81％)、肝脏(7.41％)、肾上腺(7.41％)、肾脏(3.70％)、阴茎睾丸(3.70％)及胰腺(1.85％).MRI影像学多表现为T1加权像(T1WI)呈稍低或明显低信号,T2加权像(T2WI)则为稍高信号,弥散加权成像(DWI)提示弥散受限明显,增强扫描表现多为弱强化或中度强化.HE染色结果显示,54例DLBCL患者穿刺组织内可见大量异型增生细胞,呈弥漫片状分布,细胞核大、深染.免疫组化结果显示,Ki-67阳性患者39例共54个病灶,阴性15例共19个病灶;MUM1阳性患者37例共50个病灶,阴性17例共23个病灶.腹部脏器DLBCL患者T2WI信号、ADC值与癌组织Ki-67、MUM1表达相关(均P＜0.05).结论:腹部脏器DLBCL的MRI表现具有一定的特征性,可辅助病理诊断.