目的:探讨脉管平滑肌技术治疗薄型子宫内膜性不孕症的疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2019年1月大连市妇女儿童医疗中心80例拟行冻融胚胎移植的薄型子宫内膜性不孕症患者的临床资料。其中，采用单纯雌激素治疗25例（对照组），采用脉管平滑肌技术联合雌激素治疗55例（研究组）。采用超声检测两组治疗前后子宫内膜厚度、子宫内膜类型、子宫内膜下血流分布类型、子宫内膜血流参数[搏动指数（PI）、收缩峰速度与舒张末期速度比值（S/D）、阻力指数（RI）、收缩期峰值（PS）和舒张末期血流速度（ED）]，记录两组妊娠率和分娩率。结果:两组组间及组内治疗前后子宫内膜形态分型比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗前后子宫内膜下血流信号分型均为Ⅰ型。两组治疗前子宫内膜厚度和子宫内膜血流参数比较差异无统计学意义（ P>0.05）；研究组治疗后子宫内膜厚度明显大于对照组[（4.59 ± 1.76） mm比（3.92 ± 0.93） mm]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组治疗后子宫内膜血流参数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。研究组妊娠率为30.9%（17/55），分娩率为21.8%（12/55）；对照组妊娠率为0。 结论:脉管平滑肌技术能够有效增加子宫内膜厚度，可以通过脉管平滑肌技术辅助提高薄型子宫内膜性不孕症患者的妊娠成功率。

目的:探究《金匮要略》温经汤治疗寒凝血瘀型子宫内膜异位症的临床疗效。方法:采用随机对照试验，选取2018年12月至2021年1月期间在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院妇科就诊的寒凝血瘀型子宫内膜异位症患者90例，以随机数字表法将研究对象随机分为对照组和治疗组各45例。治疗组采用温经汤治疗，对照组予以安慰剂（10%浓度温经汤）。两组均为月经第1天起口服，连服14 d为一个疗程，共3个疗程。通过主观评价两组患者治疗前后主要观察指标：痛经症状、中医证候评分，次要观察指标：月经情况、简氏麦吉尔疼痛问卷（short form McGill pain questionnaire，SF-MPQ）评分。采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）测定血清人白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、前列腺素F2α（prostaglandin F2α，PGF2α）水平的变化，判定临床疗效及中医证候疗效。结果:本研究过程中共脱落患者7例，包括治疗组1例和对照组6例。最后实际观察病例数83例（治疗组44例、对照组39例）。临床疗效方面治疗组有效率［75.00%（33/44）］显著高于对照组［23.08%（9/39）， P<0.001］；中医证候疗效方面治疗组［70.45%（31/44）］显著高于对照组［20.51%（8/39）， P<0.001］。治疗后，治疗组月经情况［2.00（1.00，4.00）分］、痛经症状［7.25（5.00，9.88）分］、SF-MPQ［10.00（4.50，18.00）分］、中医证候评分［13.50（9.25，20.00）分］及IL-8水平［9.80（5.73，27.53）ng/L］、TNF-α水平［5.05（4.10，6.20）ng/L］、PGF2α水平［（147.16±22.24）ng/L］均较对照组显著下降［4.00（2.00，6.00）分， P=0.022；8.00（6.50，12.00）分， P=0.030；13.00（4.00，24.00）分， P<0.001；17.00（9.00，26.00）分， P<0.001；18.20（10.00，30.90）ng/L， P=0.013；5.80（4.50，10.70）ng/L， P=0.035；（165.17±30.33）ng/L， P=0.001］。 结论:温经汤能够改善寒凝血瘀型子宫内膜异位症患者的中医证候，临床疗效确切，其机理可能涉及增强机体免疫力，缓解子宫平滑肌收缩。

妇产科疾病是当今世界危害女性身心健康的常见病和多发病,常见的包括产后出血、功能性子宫出血、原发性痛经、月经不调、子宫内膜异位症等,这些疾病均与子宫平滑肌的收缩活动密切相关,因此,调控子宫平滑肌收缩活动对于治疗妇产科疾病至关重要.近年来,中药在治疗妇产科疾病方面有着举足轻重的地位,关于中药对子宫平滑肌收缩活动的影响及其作用机制研究越发深入.本文通过对国内外相关文献进行收集和整理,统计单味中药及其活性成分对子宫平滑肌的收缩活动的影响,从兴奋作用、抑制作用、双向调节作用这3个方面进行综述,以期为治疗妇产科疾病的药物研发提供新思路.

目的 分别从组织和细胞水平探究脂多糖(LPS)对妊娠子宫平滑肌收缩调控的分子机制.方法 将孕16d的C57BL/6J小鼠随机分为对照组和LPS组,LPS组小鼠腹腔注射20 μg的LPS溶液建立小鼠早产模型,对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水.采用离体子宫肌条检测组织的收缩功能改变,以及收缩关键信号分子双孔钾离子通道(TREK-1)的表达及功能变化.采用原代培养的妊娠小鼠子宫平滑肌细胞,检测 LPS 调控下细胞 TREK-1 的表达变化.结果 LPS作用下,小鼠子宫组织收缩力显著增强,收缩关键信号TREK-1 蛋白表达显著降低,激活TREK-1 可以使LPS组小鼠子宫组织增强的收缩力出现显著下调.然而,LPS作用于妊娠小鼠原代子宫平滑肌细胞时,妊娠子宫平滑肌中高表达的TREK-1 蛋白表达并没有出现显著差异.结论 妊娠小鼠子宫组织在LPS作用下通过抑制TREK-1 表达及功能,使子宫收缩能力加强,这可能是LPS诱发早产的作用机制之一.但LPS对小鼠妊娠子宫平滑肌细胞上TREK-1 的作用可能通过细胞间信号的传递实现,并不是直接作用于子宫平滑肌细胞.提示在炎症性早产的研究中不能完全以离体细胞实验代替整体动物及组织学实验.

1资料与方法1.1资料 患者女性,42岁,3月前无明显诱因出现下腹部包块,无疼痛症状;半月前患者因逐渐出现胸闷气短,来本院就诊.心脏彩色多普勒超声提示:右心房内长条形中等回声团块,呈串珠样,最大约53 mm×10 mm,团块在下腔静脉段较细,似从下腔静脉延伸至右心房,部分固定于室间隔右心室面并于收缩期进入肺动脉内,大小约25 mmx6 mm,固定处蒂约4 mm,考虑静脉平滑肌瘤(图1、图2).全腹部CT提示:腹腔及盆腔内巨大囊实性肿块影,形状不规则,密度不均匀,与子宫边界不清,右侧卵巢静脉、下腔静脉内(肾静脉下方)见充盈缺损,考虑子宫平滑肌瘤病(图3).胸部CT提示:双肺多发结节,考虑子宫平滑肌瘤病肺转移.行"下腔静脉平滑肌瘤切除+心脏肿瘤切除术+肺动脉切开取栓术",并送病理检查.

目的:探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人子宫平滑肌原代细胞(HUt SMCs)收缩功能的影响及其可能机制.方法:用不同浓度外源性bFGF对子宫平滑肌细胞进行干预,qRT-PCR法检测缝隙连接蛋白(CX43)、催产素受体(OXTR)mR-NA水平,Western blot法检测CX43、OXTR蛋白表达;胶原收缩实验研究外源性bFGF对HUt SMCs收缩能力的影响;激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+水平.用外源性bFGF和JSH-23(NF-κB转录活性抑制剂)处理人子宫平滑肌原代细胞,Western blot法检测CX43和NF-κB p65 蛋白表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测HUt SMCs分泌的IL-6、IL-8 水平.结果:bFGF可抑制HUt SMCs收缩相关分子(CX43、OXTR)mRNA和蛋白表达.bF-GF可抑制HUt SMCs收缩能力并使细胞内Ca2+水平降低.bFGF上调人子宫平滑肌细胞NF-κB蛋白表达并下调CX43 蛋白表达,促进其分泌IL-8,这种效应被JSH-23 所逆转.结论:bFGF通过激活NF-κB通路发挥促炎作用并调控CX43 表达,从而参与调节HUt SMCs的收缩能力.

目的 探讨滇桂艾纳香提取物通过促进子宫平滑肌收缩治疗功能失调性子宫出血(DUB)的作用机制.方法 利用米非司酮联合米索前列醇建立DUB大鼠模型,成模的雌性大鼠40只,随机分5组:正常妊娠组、DUB模型组、益母草颗粒3.125 g·kg-1组、滇桂艾纳香提取物0.4 g·kg-1组以及0.2 g·kg-1组,另取8只未受孕性成熟雌性大鼠作空白对照组,观察滇桂艾纳香提取物对DUB模型大鼠子宫平滑肌收缩的影响,Western blotting法测定大鼠子宫平滑肌中β2肾上腺素受体(β2AR)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及p-CREB蛋白表达水平,并检测大鼠子宫平滑肌中蛋白激酶A(PKA)活性和Ca2+离子浓度.结果 与DUB模型组相比,滇桂艾纳香提取物可提高大鼠子宫收缩频率(P＜0.05),增加子宫平滑肌Ca2+离子浓度,并且增加p-CREB/CREB蛋白表达(P＜0.05);滇桂艾纳香提取物还可降低子宫平滑肌PKA活力(P＜0.01),但对β2受体表达没有明显影响.结论 滇桂艾纳香提取物可能是通过抑制β2受体的活化,间接增强转录调节因子CREB对与子宫平滑肌收缩相关的转录调控,从而促使子宫肌层收缩,产生治疗DUB的作用.

目的 探究益母草注射液水溶性总生物碱(YITA)对产后子宫复旧的影响.方法 采用药物法建立豚鼠流产模型,灌胃0.17 g·kg-1 YITA,记录产后豚鼠出血量和测定血清E2、P含量,计算测定子宫系数并和检测子宫组织中NO、ET-1、Ca2+钙含量;采用豚鼠制备离体子宫模型与在体子宫模型,前者给予YITA 0.05、0.1、0.2 mg·mL-1,后者肌内注射YITA 10、20、40 mg·kg-1,采用生物机能实验系统记录子宫平滑肌(Uterine smooth muscle,USM)收缩活动力、频率和张力的变化.结果 YITA灌胃可显著降低子宫系数(P<0.001)、子宫组织中NO含量和血清P含量(P<0.01),显著提高ET/NO比值(P<0.001);有增加子宫组织的Ca2+含量的趋势(P=0.0501<0.1).离体USM实验中,50、100 mg·L-1的YITA能够显著提高豚鼠USM收缩活动力(P<0.05),200 mg·L-1的YITA能够显著降低豚鼠USM收缩最小值(P<0.05);在体USM收缩实验中,YITA可增强USM收缩活动,40 mg·kg-1的YITA能够显著提高豚鼠USM收缩活动力和频率(P<0.05);10 mg·kg-1的YITA能够显著提高豚鼠USM收缩频率(P<0.05),对活动力有提高趋势(P=0.0569<0.1);20 mg·kg-1的YITA对频率有提高趋势(P分别为0.0898、0.0699,<0.1).结论 YITA具有促进子宫复旧作用,机制与调节ET/NO平衡和直接促进USM收缩有关,YITA是益母草注射液缩宫止血治疗产后出血和子宫复旧的有效物质.

研究益母草水煎液对原发性痛经(primary dysmenorrhea,PD)的治疗作用,并结合非靶向代谢组学分析其潜在作用机制.将 40 只雌性成年大鼠,随机分为正常组、模型组、布洛芬(0.12 g·kg-1)组和益母草水煎液高、低剂量(5、2.5 g·kg-1)组,每组 8 只.采用肌肉注射苯甲酸雌二醇联合腹腔注射缩宫素法制备PD大鼠模型.自造模第 4 天起灌胃给药,连续 7 d.末次给药后,腹腔注射缩宫素,记录扭体潜伏期和 30 min内扭体次数;测定子宫与卵巢脏器系数;通过ELISA和生化试剂盒测定子宫组织中雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,Prog)、催产素(oxytocin,OT)、环氧合酶 2(cyclooxygenase 2,COX-2)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)和Ca2+含量;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察子宫和卵巢组织形态学变化;免疫组化法检测子宫组织催产素受体(oxytocin receptor,OTR)、前列腺素E2 受体 3(prosta-glandin E2 receptor 3,EP3)和雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)的蛋白表达情况;荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)法检测子宫组织OTR、PGE2 受体 1～4(EP1、EP2、EP3、EP4)和PGF2α 受体(prosta-glandin F2α receptor,FP)的mRNA表达情况;采用超高效液相色谱-高分辨质谱仪联用(liquid chromatography quadrupole-time-of-flight mass spectrometry,LC-QTOF-MS)技术进行非靶向代谢组学分析,筛选潜在生物标志物并富集代谢通路.结果显示,益母草能够显著减少PD大鼠扭体次数(P<0.05 或P<0.01);显著降低子宫和卵巢系数(P<0.01),并使其组织形态得到改善;益母草处理后,PD大鼠子宫组织中的PGE2 含量显著提高(P<0.05),COX-2、PGF2α、Ca2+含量及PGF2α/PGE2 显著降低(P<0.05或P<0.01),OT含量降低,而E2、Prog含量有进一步提高趋势;子宫组织中OTR和EP3 蛋白表达显著下调(P<0.05 或P<0.01),ERα蛋白表达显著上调(P<0.05);子宫组织中FP、EP4 的 mRNA表达均显著下调(P<0.01),EP1、EP3 和OTR的mR-NA表达有下调趋势.非靶向代谢组学分析发现益母草处理后的PD大鼠血浆中有 10 个差异代谢物得到恢复.以上结果表明,益母草能够有效防治PD,调控前列腺素(prostaglandins,PGs)合成及对应受体结合可能是其潜在的作用机制.

目的:研究ACTA2基因在人肿瘤组织的表达、预后相关性、基因变异和免疫浸润等情况,进而探究其临床意义.方法:使用TIMER2.0、GEPIA2、HPA数据库及仙桃学术网站,分析各种类型肿瘤组织中ACTA2的表达情况及其与预后的相关性.使用cBioPortal数据库分析ACTA2基因变异情况.使用TIME2.0分析ACTA2在肿瘤中的免疫浸润水平.使用STRING、GEPIA2、Veen网站和R包进行ACTA2相关基因的富集分析.结果:胶质细胞瘤、肝癌、胰腺腺癌等肿瘤组织中,ACTA2高表达与预后不良相关;子宫内膜癌组织中ACTA2低表达与预后不良相关(均P<0.05).ACTA2最主要的变异类型是拷贝数缺失.ACTA2的表达与多形成性胶质细胞瘤及肺腺癌等的肿瘤相关成纤维细胞浸润水平呈正相关(均P<0.05).ACTA2相关基因的富集分析显示,肌动蛋白细胞骨架调节、血管平滑肌收缩参与了ACTA2的功能机制.结论:ACTA2表达与临床预后、基因变异及免疫浸润水平相关,ACTA2可能作为多种肿瘤新的生物标记物.