环境水样中非甾体抗炎药(NSAIDs)的长期存在不仅会影响水生生物的生命安全,扰乱生态系统环境,而且会对人类健康构成严重威胁.采用溶剂热法首先制备了氨基功能化Fe3O4 纳米粒子(Fe3O4-NH2).随后,通过室温下水溶液中的席夫碱反应,以戊二醛为交联剂,将具有支链结构的聚乙烯亚胺(PEI)成功地接枝到Fe3O4 纳米粒子上,合成了一种可回收的PEI接枝磁性纳米吸附剂(Fe3O4@PEI)并将其应用于环境水中NSAIDs的检测.通过各种表征手段研究了Fe3O4@PEI的组成特性,并对影响NSAIDs萃取效果的参数进行了优化.Fe3O4@PEI对 4种NSAIDs具有高吸附性,与高效液相色谱联用可对环境水样中的酮洛芬、萘普生、双氯芬酸和托芬那酸 4种NSAIDs进行定量分析,在 1～500μg/mL范围内,色谱峰面积与质量浓度呈良好的线性关系,样品在 3种不同添加水平下的加标回收率在 85.6%～107.8%,日内精密度均小于 7.8%(n=6),日间精密度均小于9.5%(n=3).该方法操作简单、准确高效,可用于环境水样中非甾体抗炎药的测定.

抑郁症是致残的主要原因之一,通常始于青春期.青少年抑郁症常导致学业失败、同伴关系不佳、行为问题、家庭及社会关系冲突,甚至自杀等不良后果,早期预防和积极有效的治疗至关重要.磁共振扩散张量成像技术能定量评价脑白质微结构,构建结构网络,可用于分析青少年抑郁症患者脑白质异常与症状、年龄、性别等临床变量的相关性.青少年抑郁症扩散张量成像研究显示,青少年抑郁症患者存在胼胝体、扣带束及钩状束等多个白质纤维束微结构异常,前额叶-纹状体环路、前额叶-边缘系统神经环路受损,且与记忆、情绪调节、奖励处理、认知加工等密切相关,与成人抑郁症中的发现一致.本研究对扩散张量成像的成像原理、数据处理方法及在青少年抑郁症中的应用进展进行简要综述,为今后的研究提供新思路.

目的 为了预防未知疾病对个人健康造成的损害以及减少个人健康监测的成本,依据中医舌色变化能反映人类诸多疾病的原理,提出一种基于舌色变化比较分析的自我健康监测方法.方法 通过图像采集设备采集个人舌象,利用深度学习和传统图像处理技术,借助RGB与CIE Lab色彩模型的转换关系,获得舌色的特征值,建立自我健康标准舌象数据库.采集新的舌象,通过异向缩放模板匹配原理从数据库中找出最佳匹配模板,通过差分比较分析法得到新采集的舌象与最佳匹配的模板舌象的舌色变化特征值,结合定量参数设置范围进行自我健康监测.通过自我舌象异常仿真实验验证所提方法的有效性.结果 通过自我舌象数据库构建、异向缩放模板匹配、舌色差分分析等技术实现了自我舌色变化阈值的设置,并能提取新采集的舌象图像的舌色,将之与标准舌象数据库中的舌色进行差分,再将差分值与已设定阈值比较,从而监测健康.异常仿真实验验证了所提方法的有效性和实用性.结论 基于中医舌色变化比较分析的自我健康监测方法能简便地对个人健康状态进行监控,同时对中医舌诊的客观化发展起到一定的推进作用.

目的:构建荷载第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶（PTEN）基因的溶瘤腺病毒验证其在前列腺癌中表达水平及靶向抗肿瘤效果。方法:挖掘公开数据库和利用Galaxy在线工具处理本中心去势抵抗性前列腺癌（CRPC）标本基因测序数据，分析PTEN基因在前列腺癌组织中的表达差异。收集2019年3月至2022年8月徐州医科大学附属医院79例前列腺癌患者的病理样本和临床信息，免疫组织化学法检测前列腺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白的表达。同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，细胞计数试剂盒（CCK-8）法、Hoechst-33258和划痕实验检测其靶向抗肿瘤效果。分别采用卡方检验和 t检验对定性资料和定量资料进行统计分析，不满足正态分布的数据采用Mann-Whitney U检验；Spearman分析PTEN表达水平与临床病理特征的关系。 结果:前列腺癌组织中PTEN表达水平明显低于癌旁组织，差异有统计学意义（501例比52例， Z＝－19.25， P<0.05）；PTEN的mRNA表达水平与淋巴结转移（ n＝425， rs＝－0.98， P<0.05）和Gleason评分（ n＝497， rs＝－1.25， P<0.05）呈负相关。CRPC阶段PTEN缺失明显高于激素敏感性前列腺癌（HSPC）阶段（79例比125例， Z＝－0.89， P<0.05）。前列腺癌组织的PTEN蛋白缺失率高于癌旁组织（45.6%比16.5%， t＝10.98， P<0.01），术前血清PSA水平（ n＝79， rs＝－0.47， P<0.01）和术后Gleason评分（ n＝79， rs＝－0.31， P<0.05）与PTEN的表达呈负相关。PTEN缺失的前列腺癌患者，确诊时PSA水平（36例比43例， χ2＝12.22， P<0.05）和根治术后Gleason评分（36例比43例， χ2＝6.92， P<0.05）显著高于PTEN蛋白完整患者。成功构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，ZD55-PTEN组细胞存活率低于对照组[ZD55-EGFP组（49.67±4.19）%、ZD55-PTEN组（29.33±3.84）%， t＝8.68， P<0.05]；细胞凋亡率高于对照组[PBS组（12.86±5.23）%、ZD55-EGFP组（48.18±4.22）%、ZD55-PTEN组（68.93±5.88）%， t＝5.90， P<0.05]；划痕愈合率低于对照组[PBS组（79.13±3.98）%、ZD55-EGFP组（61.02±4.73）%、ZD55-PTEN组（47.92±5.97）%， t＝6.34， P<0.05]。 结论:PTEN基因低表达于前列腺癌组织中，且具有抑制DU145细胞的增殖、迁移并诱导凋亡的功能。

目的:观察血细胞相关炎症指标与糖尿病视网膜病变（DR）的相关性。方法:横断面研究。2020年6月至2022年2月天津医科大学眼科医院进行的北辰眼病研究Ⅰ期数据纳入研究。研究内容包括：问卷调查、常规全身和眼部检查及实验室血细胞相关指标血小板平均体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）、中性粒细胞、淋巴细胞检查，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）。DR诊断及分型参照DR国际临床分级标准进行。单眼或双眼DR均定义为DR患者。根据是否患有糖尿病及DR，将受检者分为非糖尿病组、糖尿病无DR组、DR组。定量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验；两组间比较采用Wilcoxon秩和检验。组间分类变量比较采用 χ2检验。逐步调整变量，构建未经调整的单变量模型以及调整不同参数后的模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。不同模型下MPV、PDW、NLR、PLR与DR的相关性行logistic回归分析。受试者工作特征（ROC）曲线分析NLR不同模型对DR的诊断效能。 结果:共招募受检者3 328名。其中，男性1 121名（33.68%，1 121/3 328），女性2 207名（66.32%，2 207/3 328）；年龄61.84（6.05）岁。非糖尿病组、糖尿病无DR组、DR组分别为2 679、476、173名。三组受检者MPV、PLR比较，差异无统计学意义（ H=5.98、1.94， P=0.051、0.379）；但与非糖尿病组、糖尿病无DR组比较，DR组PDW、NLR呈上升趋势。完全调整相关因素的模型Ⅲ中，非糖尿病组与DR组[比值比（ OR）=1.440，95%可信区间（ CI）1.087~1.920， P=0.041]、糖尿病无DR组与DR组（ OR=1.990，95% CI 1.440~2.749， P<0.001），NLR均是DR发生的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示，NLR的模型Ⅲ诊断效能最高，曲线下面积为0.751（95% CI 0.706~0.796， P<0.001），最佳截断值为0.390，灵敏度、特异性分别为74.3%、64.8%。 结论:与非糖尿病、糖尿病无DR受检者比较，DR组患者NLR显著增高；NLR是DR发生的独立危险因素。

随着我国人口老龄化程度的逐渐加深，脑小血管病正日益成为威胁人类健康的常见病、多发病，是导致认知功能下降的常见原因。脑白质改变特别是脑白质高信号是脑小血管病最为常见和典型的影像学标志物。近年来的多项研究发现脑白质高信号与认知功能的下降相关。这些研究主要聚焦于白质高信号与认知功能脆弱的关系、白质高信号的大小、部位及动态演变与脑小血管病伴认知障碍的相关性。功能磁共振影像研究提示脑小血管病伴认知障碍患者脑白质改变与结构网络连接存在异常。结构网络因其具有较好的稳定性，可用于定量分析。扩散张量成像及多维参数的结构网络定量测量研究发现，白质高信号区存在结构网络完整性破坏、网络连接效率下降、连接中断的改变。大数据及人工智能研究能对脑小血管病伴认知障碍患者白质高信号及结构网络异常做出及早预测。这些研究为脑小血管病伴认知障碍患者早期白质异常微小改变提供了可靠的依据。本文就近几年脑小血管病伴认知障碍患者磁共振白质高信号与脑结构网络的研究进展进行综述，目的是提高对其早诊断，进而促进其早期预防和治疗。

目的:对神经系统疾病患者的脑脊液和血浆指标与鞘内免疫球蛋白G（IgG）合成关系进行实验室评估，建立诊断鞘内IgG合成的新方法。方法:本研究回顾性分析了2019—2022年北京天坛医院就诊的410例神经系统疾病患者的脑脊液和血白蛋白、IgG等检测结果。根据脑脊液寡克隆区带结果，将患者分为鞘内IgG合成组和无鞘内IgG合成组。组间比较采用Mann-Whitney U检验，双侧检验 P<0.05为差异有统计学意义。将组间存在差异的指标纳入Logistic回归分析，构建预测模型，并与已建立的定量公式IgG指数进行比较。 结果:在鞘内IgG合成组和无鞘内IgG合成组，脑脊液白细胞计数、24 h鞘内IgG合成率等10项指标差异有统计学意义（ P<0.05）。联合存在差异的10项指标诊断鞘内IgG合成的曲线下面积（AUC）高于IgG指数（AUC分别为0.920和0.809， Z=31.178， P<0.001），敏感度高于IgG指数（分别为0.825、0.618），特异度低于IgG指数（分别为0.876、0.908）。 结论:脑脊液白细胞计数、24 h鞘内IgG合成率等10项指标联合能够提高鞘内IgG合成的诊断效能和敏感度。

目的:探讨老年髋部骨折术后患者的社会支持、出院准备度和生活质量间的关系，并分析出院准备度在社会支持和生活质量间的中介作用。方法:本研究为横断面研究。采用便利抽样法，选取2020年6月—2021年7月在山东第一医科大学附属省立医院创伤中心行手术治疗的220例老年髋部骨折患者为研究对象，采用一般资料调查表、社会支持评定量（SSRS）、出院准备度量表（RHDS）、12条简明健康状况调查问卷（SF-12）对患者进行调查。采用Pearson相关分析探讨各变量之间的相关性；采用AMOS 23.0软件构建结构方程模型，并应用Bootstrap法进行中介效应的检验。共发放问卷220份，回收有效问卷193份，问卷有效率为87.73%（193/220）。结果:193例老年髋部骨折术后患者RHDS总分为（79.39±6.42）分，SSRS总分为（38.62±6.74）分，SF-12总分为（65.39±9.28）分。老年髋部骨折术后患者社会支持与出院准备度呈正相关（ r=0.39， P<0.01），出院准备度与生活质量呈正相关（ r=0.67， P<0.01），社会支持与生活质量呈正相关（ r=0.56， P<0.01）。路径分析结果表明，老年髋部骨折术后患者的出院准备度能够正向预测生活质量（β=0.54， P<0.01），社会支持能够正向预测出院准备度（β=0.23， P<0.01）和生活质量（β=0.34， P<0.01），出院准备度在社会支持与生活质量之间起部分中介作用，中介效应为0.124 2，占总效应的26.76%。 结论:老年髋部骨折术后患者的出院准备度处于较低水平，出院准备度在社会支持和生活质量之间起部分中介作用。护理人员应制订相应的干预措施提高老年髋部骨折术后患者的社会支持水平以及出院准备度，进而提高其生活质量。

目的:探讨微小RNA(microRNA)-4695-5p在结直肠癌患者血清中的表达及其对结直肠癌CACO-2细胞增殖与侵袭的影响。方法:选取2018年3月—2021年11月郑州大学附属洛阳市中心医院胃肠外科收治的结直肠癌患者血清标本43例，以43例门诊体检健康者的血清为对照。采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测结直肠癌患者血清和体检健康者血清中的相对表达量。将miR-4695-5p过表达质粒或阴性对照质粒转染CACO-2细胞，即miR-4695-5p组和对照组，qRT-PCR验证转染效率。CCK8法及Transwell实验分别检测过表达miR-4695-5p对CACO-2细胞增殖及侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-4695-5p与Ras相关的C3肉毒素底物1(RAC1)的靶向结合关系。qRT-PCR和Western blotting分别检测过表达miR-4695-5p对 RAC1基因及Wnt/β-Catenin信号通路蛋白表达的影响。采用SPSS 28.0软件进行统计分析。正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析。 结果:结直肠癌患者血清中miR-4695-5p表达水平明显低于体检健康者( P<0.01)。对照组和miR-4695-5p组中miR-4695-5p相对表达量分别为1.09±0.65和8.83±2.03，miR-4695-5p组CACO-2细胞中miR-4695-5p表达水平是对照组的8.10倍，过表达miR-4695-5p的CACO-2细胞构建成功( P<0.01)。与对照组比较，miR-4695-5p组CACO-2细胞的增殖能力明显下降( P<0.05)，CACO-2细胞的侵袭能力明显降低( P<0.01)。生物信息学工具和双荧光素酶报告基因实验证实miR-4695-5p能够与RAC1靶向结合( P<0.01)。与对照组相比，miR-4695-5p组 RAC1基因表达明显下降( P<0.01)，Wnt/β-Catenin信号通路蛋白Wnt3a、β-catenin、c-MYC表达显著下降。 结论:miR-4695-5p在结直肠癌患者血清中呈低表达状态，miR-4695-5p通过靶向抑制 RAC1基因表达下调Wnt/β-Catenin信号通路活性，从而抑制结直肠癌CACO-2细胞的增殖与侵袭。

目的:探讨程序性细胞死亡分子10（ PDCD10）表达下调介导胶质母细胞瘤（GBM）细胞系耐替莫唑胺（TMZ）治疗的机制。 方法:使用 PDCD10小干扰RNA或阴性序列小干扰RNA转染U87、LN229和T98g细胞系，分别应用300 μmol/L TMZ（处理转染后的T98g细胞系）及150 μmol/L TMZ（处理转染后的U87和LN229细胞系）以构建TMZ耐药细胞系，即 PDCD10小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系（shPDCD10-U87-RG）、阴性序列小干扰RNA转染及TMZ耐药的U87细胞系（EV-U87-RG）、shPDCD10-T98g-RG、EV-T98g-RG、shPDCD10-LN229-RG、EV-LN229-RG。采用流式细胞术和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验检验TMZ耐药细胞系的转染效率和 PDCD10表达水平，通过MTT实验和克隆形成实验验证TMZ耐药细胞系的耐药能力。进一步通过生物信息学分析检验 PDCD10与碱基错配修复系统中关键基因 MSH6、 PMS2的相关性，同时通过检测耐药细胞的细胞周期和神经球形成能力来研究耐药细胞系的耐药机制。 结果:（1）qRT-PCR检测结果显示，与EV-U87-RG比较，shPDCD10-U87-RG细胞 PDCD10表达下调了（32.85±1.14）%，差异有统计学意义（ t=2.925， P=0.049）；与EV-T98g-RG比较，shPDCD10-T98g-RG细胞 PDCD10表达下调了（57.17±1.81）%，差异有统计学意义（ t=3.179， P=0.043）；与EV-LN229-RG比较，shPDCD10-LN229-RG细胞 PDCD10表达下调了（33.68±1.34）%，差异有统计学意义（ t=3.085， P=0.045）。（2）MTT实验结果显示，与EV-U87-RG比较，shPDCD10-U87-RG细胞活力明显增强，差异有统计学意义（ P<0.05）；与EV-T98g-RG比较，shPDCD10-T98g-RG细胞活力明显增强，差异有统计学意义（ P<0.05）。同一种细胞之间，与TMZ处理72 h后比较，TMZ洗出后3 d细胞活力亦显著提高，差异有统计学意义（ P<0.05）。克隆形成实验显示 PDCD10表达下调的细胞系成瘤能力更高。（3）与EV-U87-RG细胞、EV-T98g-RG细胞比较， PDCD10表达下调的细胞（shPDCD10-U87-RG细胞、shPDCD10-T98g-RG细胞）逃逸TMZ诱导的细胞周期G2/M阻滞，导致出现耐TMZ治疗。（4）生物信息学分析发现 PDCD10的表达与 MSH6（ r=0.262， P<0.001）和 PMS2（ r=0.327， P<0.001）的表达呈正相关关系；qRT-PCR实验发现 PDCD10下调引起 MSH6和 PMS2表达下调，破坏碱基错配修复系统。（5）与EV-U87细胞比较，shPDCD10-U87细胞形成的神经球数量明显增多，差异有统计学意义（ P<0.05）；与EV-U87-RG细胞比较，shPDCD10-U87-RG细胞形成的神经球数量明显增多，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PDCD10通过阻滞细胞周期进程、破坏碱基错配修复系统及增加细胞干性影响GBM对TMZ的治疗敏感性。