目的 探究血清微RNA(miR)-130b-3p、果蝇母系DPP同源物4(SMAD4)对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕病人人工授精妊娠结局的预测价值.方法 选取2018年1月至2022年1月在平顶山市妇幼保健院就诊的PCOS不孕病人172例为PCOS组,另取同期体检的180例月经周期正常且已婚已育女性作为对照组.实时荧光定量PCR法检测血清中miR-130b-3p的水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清SMAD4水平.判断PCOS病人人工授精结局并分为临床妊娠组(n=146)和未临床妊娠组(n=26).Pearson法对PCOS病人血清SMAD4、miR-130b-3p、抗苗勒氏管激素(AMH)的相关性进行分析;logistic回归分析影响PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估miR-130b-3p、SMAD4水平预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的价值.结果 与对照组相比,PCOS组血清miR-130b-3p(1.02±0.24比2.16±0.34)水平较高(t=36.47,P<0.05),血清SMAD4[(71.15±11.62)ng/L比(36.05±6.37)ng/L]水平较低(t=34.92,P<0.05),与临床妊娠组相比,未临床妊娠组血清miR-130b-3p(2.04±0.31比2.85±0.51)水平较高(P<0.05),优势卵泡数≥2个比例(78.08％比50.00％)及血清AMH[(8.27±1.85)pg/L比(6.16±1.01)pg/L]、SMAD4[(38.27±6.99)ng/L比(23.60±2.91)ng/L]水平较低(P<0.05).Pearson分析显示,PCOS病人血清中SMAD4与miR-130b-3p呈负相关(r=-0.56,P<0.05),PCOS病人血清中miR-130b-3p与AMH呈负相关(r=-0.46,P<0.05),血清中SMAD4与AMH呈正相关(r=0.46,P<0.05).logistic分析显示,miR-130b-3p水平升高是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素(P<0.05),AMH和SMAD4水平降低是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的保护因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清miR-130b-3p、SMAD4联合预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的曲线下面积(AUC)为0.95,其灵敏度为96.20％,特异度76.70％.结论 PCOS病人血清miR-130b-3p水平升高,SMAD4水平下降,二者对PCOS病人人工授精未临床妊娠有预测价值.

目的:通过研究基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）中慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能，寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。方法:2018年6月至2020年5月，从可公开获得的GEO数据库下载编号为GSE107624（7例CRSwNP和7例对照）和GSE69093（13例CRSwNP和11例对照）的mRNA表达芯片数据，对两个数据集进行联合分析，筛选CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞差异表达基因，并对差异基因进行相互作用网络、功能注释和参与调控通路分析，根据基因注释结果筛选参与CRSwNP调控的重要基因。同期，收集首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科CRSwNP患者鼻息肉组织（14例，46.8±17.9岁）和鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织（7例，23.4±2.3岁）作为对照组，对组织进行原代上皮细胞培养，并提取RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应（Q-PCR）检测，对筛选出关键基因的mRNA表达水平进行验证。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:GSE107624数据库中CRSwNP患者与对照组上皮细胞中差异基因为3 856个，GSE69093数据库中为771个。在2个数据库中，CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞同时表达上调的基因共55个，表达下调的基因共3个。对这58个基因进行GO基因功能注释分析发现 SPTBN1、 FNBP1L、 VAPB、 SNX1参与细胞黏附功能， MAP1B参与微管相关复合体构成；京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析发现 BAMBI、 SIAH1参与调节果蝇无翅/整合素（Wingless/Integrated，Wnt）通路， COL6A1、 EIF4E参与调节磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）通路；String蛋白相互作用网络分析发现微管相关蛋白1B（microtubule associated protein 1B，MAP1B）、VAMP相关蛋白B和C（VAMP associated protein B and C，VAPB）为核心功能蛋白。对筛选出差异倍数前3位基因（ COL6A1、 MAP1B和 BAMBI）进行Q-PCR验证， MAP1B在CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞表达水平升高。 结论:CRSwNP鼻黏膜上皮细胞中表达水平升高的 MAP1B基因，以及相关的Wnt、PI3K-AKT信号通路调控异常可能介导了CRSwNP鼻黏膜上皮细胞屏障功能障碍。

砷是一种广泛存在于自然界的强毒性物质，长期饮用砷含量超标水可损伤神经系统，继而影响认知功能和损伤学习记忆功能。截至目前，砷致学习记忆功能损伤的机制尚未明确。因此，选择适合的模式生物，对于研究砷致学习记忆功能损伤机制至关重要。近年来，果蝇因实验成本低、生命周期短、遗传学操作相对简单且具有较多的人类直系同源物基因等优势，成为研究神经系统相关疾病机制的热门模式生物。本文就模式生物果蝇的生物学优势及其在神经系统疾病机制研究中的应用等方面进行综述，探讨果蝇在砷致学习记忆功能损伤机制研究中的应用价值。

目的:探讨SH-SY5Y细胞中果蝇zeste基因增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，EZH2）调控胶质细胞源性神经营养因子受体（glial cell linederived neurotrophic factor receptor，GFR）α1启动子DNA甲基化的分子机制。方法:SH-SY5Y细胞中EZH2及DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT）3B过表达及干扰后，采用实时定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，qRT-PCR）及蛋白质印迹法检测EZH2、DNMT3B、GFRα1表达水平，染色质免疫共沉淀qPCR检测转染各组DNMT3B启动子区EZH2结合水平及组蛋白H3第27位赖氨酸（H3K27）甲基化水平，亚硫酸氢盐测序检测转染各组GFRα1启动子DNA甲基化的程度。采用独立样本 t检验比较两组间差异；多组数据的组内比较使用one-way ANOVA分析，并使用LSD- t检验进行两两比较。 结果:qRT-PCR及蛋白质印迹法显示，EZH2过表达组EZH2的mRNA及蛋白相对表达量高于过表达对照组，EZH2干扰组EZH2的mRNA及蛋白相对表达量低于干扰对照组（均 P<0.05）；DNMT3B过表达组DNMT3B的mRNA及蛋白的相对表达量高于过表达对照组；DNMT3B干扰组DNMT3B的mRNA及蛋白的相对表达量低于干扰对照组（均 P<0.05）。染色质免疫共沉淀qPCR显示，EZH2过表达组DNMT3B启动子区EZH2结合水平为2.25±0.15，高于过表达对照组的1.00±0.05（ t=-12.82， P=0.006）；EZH2过表达组DNMT3B启动子区H3K27甲基化水平为2.47±0.44，高于过表达对照组的1.01±0.09（ t=-6.17， P=0.025）。EZH2干扰组DNMT3B启动子区EZH2结合水平为0.57±0.08，低于干扰对照组的1.00±0.06（ t=5.80， P=0.029）；EZH2干扰组DNMT3B启动子区H3K27甲基化水平为0.31±0.09，低于干扰对照组的1.08±0.17（ t=12.24， P=0.007）。qRT-PCR及蛋白质印迹法显示，EZH2过表达组DNMT3B的mRNA相对表达水平为0.58±0.09，低于过表达对照组的1.01±0.13（ t=17.75， P=0.003）；EZH2过表达组DNMT3B的蛋白质相对表达水平为0.32±0.06，低于过表达对照组的0.54±0.05（ t=23.64， P=0.002）。EZH2干扰组DNMT3B的mRNA相对表达水平为1.79±0.05，高于干扰对照组的1.01±0.1（ t=-12.00， P=0.007）；EZH2干扰组DNMT3B的蛋白质相对表达水平为0.85±0.08，高于干扰对照组的0.51±0.07（ t=-18.78， P=0.003）。亚硫酸氢盐测序结果显示，EZH2过表达组GFRα1启动子区DNA甲基化水平为0.28±0.03，低于过表达对照组的0.52±0.01（ t=8.93， P=0.012）；EZH2干扰组GFRα1启动子区DNA甲基化水平为0.79±0.02，高于干扰对照组的0.52±0.01（ t=-44.45， P=0.001）。qRT-PCR结果显示，EZH2过表达组GFRα1 mRNA相对表达量为1.87±0.05，高于过表达对照组的1.01±0.14（ t=-10.04， P=0.001）；EZH2过表达+DNMT3B过表达组GFRα1 mRNA相对表达量为0.73±0.04，低于过表达对照组1.01±0.14（ t=3.27， P=0.031）；EZH2过表达+DNMT3B过表达组GFRα1 mRNA相对表达水平为0.73±0.04，低于EZH2过表达组的1.87±0.05（ t=30.00， P=0.001）。蛋白质印迹法显示，EZH2过表达组GFRα1蛋白相对表达量为0.89±0.07，高于过表达对照组的0.59±0.03（ t=-7.09， P=0.002）；EZH2过表达+DNMT3B过表达组GFRα1蛋白相对表达量为0.48±0.03，低于过表达对照组的0.59±0.03（ t=3.51， P=0.025）；EZH2过表达+DNMT3B过表达组GFRα1蛋白相对表达水平为0.48±0.03，低于EZH2过表达组的0.89±0.07（ t=8.84， P=0.001）。qRT-PCR结果显示，EZH2干扰组GFRα1 mRNA相对表达量为0.57±0.13，低于干扰对照组的1.03±0.13（ t=4.29， P=0.013）；EZH2干扰+DNMT3B干扰组GFRα1 mRNA相对表达量为1.59±0.06，高于干扰对照组1.03±0.13（ t=-6.67， P=0.003）；EZH2干扰+DNMT3B干扰组GFRα1 mRNA相对表达水平为1.59±0.06，高于EZH2干扰组的0.57±0.13（ t=-12.60， P=0.001）。蛋白质印迹法结果显示，EZH2干扰组GFRα1蛋白相对表达量为0.28±0.05，低于干扰对照组的0.58±0.04（ t=7.59， P=0.002）；EZH2干扰+DNMT3B干扰组GFRα1蛋白相对表达量为0.79±0.07，高于干扰对照组0.58±0.04（ t=-4.19， P=0.014）；EZH2干扰+DNMT3B干扰组GFRα1蛋白相对表达水平为0.79±0.07，高于EZH2干扰组的0.28±0.05（ t=-9.78， P=0.001）。 结论:SH-SY5Y细胞中EZH2通过抑制DNMT3B的表达，下调GFRα1启动子区DNA甲基化，进而上调GFRα1的表达。

目的:探讨蛆虫清创疗法(MDT)促进糖尿病足溃疡(DFU)患者创面血管新生的机制。方法:(1)将东部战区空军医院2018年6月—2019年6月收治的符合入选标准的12例应用MDT(疗程为3 d)的DFU患者[男6例、女6例，年龄(56±12)岁]、12例无糖尿病的急性外伤患者[男6例、女6例，年龄(53±10)岁]分别设为DFU组与外伤无糖尿病组。应用MDT前后观察DFU组患者创面大体情况并留取创面组织，留取外伤无糖尿病组患者首次就诊时清创前创面组织，采用免疫组织化学法检测DFU组患者应用MDT前后创面组织中血管新生标志物CD31的表达，分别采用蛋白质印迹法、实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测DFU组患者应用MDT前后及外伤无糖尿病组患者清创前创面组织中脂肪酸合成酶(FAS)的蛋白、mRNA表达。(2)用含体积分数10%胎牛血清的内皮细胞培养基体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，取第3～6代对数生长期细胞进行以下实验。取3 d龄无菌丝光绿蝇幼虫，提取分泌排泄物(ES)用于后续实验。取3个批次细胞，均分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、单纯高糖组、高糖＋5 μg/mL蛆虫ES组和高糖＋10 μg/mL蛆虫ES组，分别加入PBS、终物质的量浓度20 mmol/L葡萄糖、终物质的量浓度20 mmol/L葡萄糖＋终质量浓度5 μg/mL蛆虫ES、终物质的量浓度20 mmol/L葡萄糖＋终质量浓度10 μg/mL蛆虫ES处理，各组试剂总体积相同。培养48 h，分别采用蛋白质印迹法、实时荧光定量RT-PCR法和免疫荧光法检测各批次细胞中FAS的蛋白、mRNA表达情况及细胞内FAS蛋白表达与定位情况，其中mRNA表达样本数为3。(3)取2个批次细胞，均分为单纯小干扰RNA(siRNA)对照组、siRNA对照＋蛆虫ES组、siRNA-FAS＋蛆虫ES组，分别转染终物质的量浓度为100 μmol/L的无意义对照siRNA、无意义对照siRNA、siRNA-FAS 4～6 h，之后分别加入PBS、终质量浓度10 μg/mL蛆虫ES、终质量浓度10 μg/mL蛆虫ES常规培养24 h，各组试剂的总体积相同。1个批次细胞进行划痕试验，划痕后24 h观察划痕宽度，检测细胞迁移能力；1个批次细胞进行成管实验，培养24 h后观察细胞小管生成情况。划痕试验和成管实验样本数均为3。对数据行 t检验、单因素方差分析、LSD检验、重复测量方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与应用MDT前比较，DFU组患者应用MDT后创面新鲜肉芽组织明显增多，坏死组织明显减少；创面组织中CD31表达明显增多。DFU组患者应用MDT前创面组织中FAS蛋白表达较外伤无糖尿病组清创前明显减少，DFU组患者应用MDT后创面组织中FAS蛋白表达较应用MDT前明显增多。DFU组患者应用MDT前创面组织中FAS mRNA表达量为1.00±0.17，较外伤无糖尿病组清创前的3.87±1.02明显减少( t＝9.808， P<0.01)；DFU组患者应用MDT后创面组织中FAS mRNA表达量为1.85±0.31，较应用MDT前明显增多( t＝-10.853， P<0.01)。(2)培养48 h，蛋白质印迹法检测显示，单纯高糖组细胞中FAS蛋白表达较PBS对照组明显减少，高糖＋5 μg/mL蛆虫ES组、高糖＋10 μg/mL蛆虫ES组细胞中FAS蛋白表达较单纯高糖组明显增多。实时荧光定量RT-PCR法检测显示，单纯高糖组细胞中FAS mRNA相对表达量为0.392±0.073，较PBS对照组的1.000±0.085明显减少( P<0.01)；高糖＋5 μg/mL蛆虫ES组和高糖＋10 μg/mL蛆虫ES组细胞中FAS mRNA相对表达量分别为0.561±0.047、0.687±0.013，组间比较差异有统计学意义( P<0.05)，且均较单纯高糖组显著增多( P<0.01)。免疫荧光法检测结果显示，各组细胞内FAS蛋白主要定位在细胞质中，表达情况与蛋白质印迹法检测结果相近。(3)划痕后24 h，siRNA对照＋蛆虫ES组、siRNA-FAS＋蛆虫ES组细胞划痕未愈合宽度明显窄于单纯siRNA对照组( P<0.01)，siRNA-FAS＋蛆虫ES组细胞划痕未愈合宽度明显宽于siRNA对照＋蛆虫ES组( P<0.01)。培养24 h，siRNA对照＋蛆虫ES组、siRNA-FAS＋蛆虫ES组细胞小管生成数明显多于单纯siRNA对照组( P<0.05或 P<0.01)，siRNA-FAS＋蛆虫ES组细胞小管生成数明显少于siRNA对照＋蛆虫ES组( P<0.05)。 结论:MDT通过蛆虫ES上调FAS的表达水平促进血管内皮细胞活力，从而促进DFU患者创面血管新生。

目的:对配对盒2( Pax2)相关孤独症谱系障碍(ASD)易感基因进行生物信息学分析，探讨 Pax2基因参与ASD发病的可能机制。 方法:(1)将Pathway Commons数据库中与 Pax2基因相关的基因(606个)和Simons基金会孤独症研究计划(SFARI)数据库中ASD易感基因(1 023个)取交集得到65个 Pax2基因相关ASD易感基因。在基因功能分析网站Metascape对 Pax2基因相关ASD易感基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组数据库(KEGG)通路富集分析。使用Cytoscape软件cytoHubba插件的最大团中心度(MCC)算法，筛选前10个核心 Pax2基因相关ASD易感基因。(2)取3只13周龄雄性Pax2-nestin小鼠(实验组)及3只同龄雄性C57 BL/6J小鼠(对照组)，采用Western blotting实验检测2组小鼠海马组织中谷氨酸受体2B亚基(GluN2B)蛋白的表达。 结果:(1)GO分析显示 Pax2基因相关ASD易感基因在生物学过程(BP)本体主要富集于跨突触信号、行为、脑发育、化学突触传递的调节、胶质细胞再生、小脑形态发育、谷氨酸能突触传递、记忆等子集，在细胞组分(CC)本体主要富集于突触后、树突、β连环蛋白-T细胞因子(TCF)复合物、树突分支等子集，在分子功能(MF)本体主要富集于突触后密度蛋白95/果蝇圆盘大肿瘤抑制蛋白/紧密连接带-1蛋白(PDZ)结合结构域、转录因子结合、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、谷氨酸受体活性、微管蛋白结合等子集。KEGG通路富集分析显示 Pax2基因相关ASD易感基因主要分布在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、长时程抑制、谷氨酸能突触等通路。核心 Pax2基因相关ASD易感基因为 Gria1、 Dlg2、 Ntrk2、 Grid2、 Igf1、 Jmjd1c、 Ldb1、 Tcf4、 Tcf7l2、 Adrb2。(2)Western blotting实验显示，对照组、实验组小鼠海马组织中GluN2B蛋白的相对表达量分别为2.36±0.60、0.85±0.44，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Pax2基因异常可能导致 Pax2基因相关ASD易感基因的表达或功能异常，并通过多种机制参与ASD的发病。

肌少症是一种年龄相关性的肌肉质量减少和功能减退的疾病，在进行肌少症发病机制研究中离不开动物实验。实验动物的正确选择是构建动物模型的基础，目前对于肌少症实验动物的选择研究琐碎没有系统性的归纳，该文就肌少症实验动物的选择进行梳理，为肌少症实验动物选择提供思路。

目的:研究环状Wolf-Hirschhorn综合征候选基因1(circ-WHSC1)对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响及分子机制。方法:收集2017年1月至2020年6月于郑州大学附属郑州中心医院手术治疗的23例鼻咽癌患者的癌组织和癌旁组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测circ-WHSC1、miR-338-3p、果蝇胚胎致死视力异常样蛋白1(ELAVL1)mRNA的表达水平，Western blot检测ELAVL1蛋白的表达水平。将鼻咽癌细胞5-8F、SUNE1分为si-NC组、si-circ-WHSC1组、pCD5-ciR组、circ-WHSC1组、anti-miR-NC组、anti-miR-338-3p组、miR-NC组、miR-338-3p组、si-circ-WHSC1+anti-miR-NC组、si-circ-WHSC1+anti-miR-338-3p组、miR-338-3p+pcDNA组、miR-338-3p+ELAVL1组，采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活性，克隆形成实验检测细胞克隆形成数及细胞放射敏感性，流式细胞术检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测蛋白表达。采用双荧光素酶实验检测circ-WHSC1与miR-338-3p、miR-338-3p与ELAVL1的靶向关系。将稳定转染sh-circ-WHSC1的SUNE1细胞接种于裸鼠皮下，每隔3 d给予5 Gy红外线照射，23 d后测定移植瘤的体积和重量。结果:鼻咽癌组织中circ-WHSC1和ELAVL1 mRNA的表达水平分别为3.78±1.18和3.36±0.77，高于癌旁组织(1.57±0.94和1.28±0.74，均 P<0.001)；miR-338-3p mRNA的表达水平为1.37±0.98，低于癌旁组织(3.13±0.96， P<0.001)。鼻咽癌细胞C666-1、6-10B、5-8F和SUNE1中circ-WHSC1 mRNA的表达水平分别为1.64±0.14、2.00±0.21、2.81±0.26和3.36±0.34，均高于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.10，均 P<0.05)。鼻咽癌细胞5-8F和SUNE1中miR-338-3p mRNA的表达水平分别为0.48±0.08和0.38±0.07，均低于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.08，均 P<0.001)；ELAVL1蛋白的表达水平分别为2.51±0.19和3.27±0.27，均高于鼻咽上皮细胞NP69(1.00±0.08，均 P<0.001)。与si-NC组比较，敲除circ-WHSC1后，鼻咽癌细胞的相对细胞活性降低[5-8F细胞：(51.33±8.62)%比(100.00±8.00)%；SUNE1细胞：(41.02±7.31)%比(100.00±10.10)%；均 P<0.01]，克隆形成数减少[5-8F细胞：(50.33±8.02)个比(101.00±8.54)个；SUNE1细胞：(42.33±10.01)个比(114.00±14.10)个；均 P<0.01]，细胞凋亡率升高[5-8F细胞：(18.3±1.01)%比(5.37±1.20)%；SUNE1细胞：(22.43±1.40)%比(6.50±1.18)%；均 P<0.01]，迁移数减少[5-8F细胞：(72.33±9.50)个比(136.00±13.00)个；SUNE1细胞：(62.67±11.50)个比(154.00±14.10)个；均 P<0.01]、侵袭数减少[5-8F细胞：(60.67±9.07)个比(113.67±11.59)个；SUNE1细胞：(50.33±9.01)个比(124.33±15.57)个；均 P<0.01]；8 Gy射线照射后，细胞存活分数降低[5-8F细胞：0.06±0.01比0.23±0.04；SUNE1细胞：0.05±0.02比0.32±0.07；均 P<0.05]。circ-WHSC1靶向负调控miR-338-3p的表达，抑制miR-338-3p可逆转敲除circ-WHSC1对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。miR-338-3p靶向负调控ELAVL1的表达，ELAVL1过表达可逆转上调miR-338-3p对鼻咽癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。裸鼠成瘤实验显示，与sh-NC组相比，细胞接种后23 d，sh-circ-WHSC1组小鼠肿瘤体积缩小[(487.33±76.51)mm 3比(884.67±95.63)mm 3， P<0.001]，肿瘤重量降低[(558.67±75.04)mg比(899.01±88.54)mg， P＝0.002)]；5 Gy红外线照射后，裸鼠肿瘤体积减小[(243.13±42.51)mm 3比(395.00±73.50)mm 3， P<0.001]，肿瘤重量降低[(211.09±57.51)mg比(452.33±67.30)mg， P＝0.015]。 结论:鼻咽癌组织和细胞中circ-WHSC1高表达。circ-WHSC1通过靶向作用于miR-338-3p/ELAVL1轴影响鼻咽癌细胞的增殖、迁移、侵袭及放射敏感性。

实蝇分布范围广泛,寄主种类多样,危害十分严重,经济损失巨大,对其防治的时间紧迫性与经济重要性与日俱增.检验检疫及农业、物理、化学和生物防治都是常见的实蝇害虫防治方法.能够刺激实蝇行为反应的引诱剂作为一种高效环保的害虫防治策略在实蝇防治体系中占有重要地位.按照不同分类标准,实蝇引诱剂既可以分为性诱剂、食诱剂和植物源诱剂;又可以分为雄性实蝇引诱剂和雌(双)性实蝇引诱剂.其中,雄性实蝇引诱剂特异性强、效果显著.1960年首次报道雄性实蝇引诱剂4-(4-乙酰氧基苯基)-2-丁酮(诱蝇酮)对实蝇的显著吸引效果以来,它一直被用于监测和诱捕靶标实蝇.应用于调查监测时,诱蝇酮可以与多种类型的诱芯与诱捕器一起使用,实现效能最大化.诱蝇酮不仅可以单独使用引诱实蝇,而且可以与其他诱剂与菌液等混配使用.而且,诱蝇酮在发挥其基础引诱功能的同时,还会影响靶标实蝇的行为和生理以及非靶标昆虫的生存.因此,本文重点从调查监测、引诱灭杀、吸引取食、对非靶标昆虫影响等方面对诱蝇酮在实蝇害虫防治中的研究和应用进展进行综述,并对实蝇害虫诱饵站引诱防治与害虫自动测报的发展,诱捕的影响因素与引诱剂在害虫综合防治中的作用等做出合理展望,以期为实蝇害虫引诱技术的研究提供理论基础.

食蚜蝇(Syrphidae)是在我国广泛分布的一类授粉昆虫,其拟态现象可以帮助它们逃避捕食者的捕食;而面对同样采集花蜜的蜂类的竞争,其拟态的作用仍不是很清楚.本研究设计实验观察食蚜蝇存在与否对蜜蜂采食情况的影响,以期揭示食蚜蝇的拟态在其与蜜蜂采食竞争中的作用.结果显示,蜜蜂会避免与食蚜蝇在同一采食点采食,说明食蚜蝇的拟态能帮助其应对竞争者.此实验为研究食蚜蝇的拟态在其与蜜蜂的竞争中发挥的作用提供了一定的参考.