目的 深入探究T1全域灰度直方图分析在儿童后颅窝星形细胞瘤与室管膜瘤鉴别诊断中的实用价值.方法 本研究对我院数据库中记录的51例经MRI检查及病理确诊的儿童后颅窝肿瘤病例进行了详尽的回顾性剖析.在这51例病例中,星形细胞瘤占26例(男性12例,女性14例),室管膜细胞瘤占25例(男性13例,女性12例).患者年龄分布在1至12岁之间,平均年龄为(5.5±2.3)岁.我们运用Mazda软件,在两组MR增强T1矢状位图像的每一层肿瘤层面上,精确地勾画出感兴趣区域,并进行全面的灰度全域直方图分析.接着,我们对这两组直方图参数特征进行了详尽的统计学对比,旨在深入剖析各参数在鉴别诊断中的统计意义,以期为儿童后颅窝肿瘤的精确诊断提供更为有效的辅助手段.结果 在深入分析通过增强T1全域灰度直方图所提取的九个参数时,我们发现其中四个参数——变异度(Variance)、偏度(Skewness)、第一百分位数(Perc.01％)以及第10百分位数(Perc.10％)在统计学上具有显著差异(P均＜0.05),这一发现为我们的研究提供了强有力的数据支撑.特别是Variance这一参数,其灵敏度高达73.3％,特异度也达到了61.9％,且其曲线下面积(AUC)为0.731,展现出优秀的鉴别效能.进一步地,我们确定了Variance的最佳临界值为740.71,这一具体数值为我们的诊断提供了明确的参考标准.结论 增强的T1全域灰度直方图分析在儿童后颅窝星形细胞瘤和室管膜瘤的鉴别诊断中,展现出了不容忽视的价值.这一方法不仅能够为医生提供新的诊断视角,而且有望成为一种针对这两种儿童后颅窝肿瘤的有效辅助诊断工具,为我们的医疗实践带来积极的影响.

目的 探讨卷曲跨膜受体蛋白2(FZD2)在小鼠舌鳞癌中的功能,及其对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)单抗治疗的影响.方法 细胞实验:SCCVII小鼠舌鳞癌细胞分为空白对照组(转染LV-kdCon)和实验组(转染LV-kdFZD2).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖能力,用Transwell小室实验检测迁移能力,用人脐静脉内皮细胞验证血管生成能力.动物实验:雌性C3H/He小鼠构建荷瘤小鼠模型,分为对照组[给予磷酸盐缓冲液注射(PBS)]、kdFZD组(接种实验组细胞并给予等量PBS注射)、αCTLA4组(小鼠皮下接种空白对照组细胞并给予CTLA4单抗注射)和kdFZD+αCTLA组(小鼠皮下接种实验组细胞并给予CTLA4单抗注射).用定量聚合酶链反应检测肿瘤组织mRNA相对表达水平,测量肿瘤体积和质量.结果 空白对照组和实验组细胞中FZD2 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.18和0.52±0.18,细胞迁移数为(466.70±44.10)和(160.00±26.46)个,人脐静脉内皮上皮细胞形成的小管分支节点数分别为(108.70±6.35)和(84.33±10.02)个,总毛细血管长度分别为(20 235±2 229)和(16 549±338)pm,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).对照组、kdFZD 组、αCTLA4 组和 kdFZD+αCTLA 组肿瘤体积分别为(449.50±114.80)、(131.10±13.49)、(83.62±26.47)和(2.45±0.91)mm3,肿瘤质量分别为(0.78±0.11)、(0.22±0.06)、(0.13±0.02)和(0.03±0.01)g,组间比较,在统计学上差异均有统计学意义(P＜0.001,P＜0.000 1).结论 FZD2可作为潜在的舌鳞癌治疗靶点,有望成为舌鳞癌辅助免疫治疗优化的关键分子.

患者，女性，34岁，因体检超声提示右肾积水于2022年4月先后就诊于北京协和医院泌尿外科及妇科。否认腰痛、血尿及其他不适。痛经程度较轻，视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）2~3分。既往"盆腔粘连松解术、右侧卵巢巧克力囊肿剔除术、腹膜型子宫内膜异位症烧灼术"史4年余。查体：双肾区无叩击痛。子宫稍大、质硬、活动欠佳；双附件未及明确包块；三合诊右侧宫旁可及质硬结节，触痛。实验室检查：尿红细胞阳性（25个细胞/μl），CA125轻度增高（65.5 U/ml）。尿液细胞学病理未见瘤细胞。影像学检查：CT提示右肾积水，右输尿管全程扩张。MRI提示右输尿管下段走行区见富血供实性占位（18 mm×14 mm实性软组织影）致上方输尿管积水，病灶不除外恶性可能，右附件正常结构显示不清，不除外病灶与之相关。经腹及经阴道联合超声检查：右侧盆腔偏外侧见一低回声，大小约26 mm×17 mm×14 mm，形态尚规则，边界尚清，与输尿管管壁关系密切，其近端输尿管明显扩张，彩色多普勒血流成像（color Doppler flow imaging，CDFI）：低回声内见丰富杂乱血流信号（图1）。超声提示：右侧盆腔内实性占位，与输尿管管壁关系密切。肾血流灌注显像提示：右肾血流灌注及滤过较差，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）：25.25 ml/min·1.73m2，肾盂及输尿管扩张积水；左肾血流灌注及功能大致正常，GFR：41.00 ml/min·1.73m2。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

目的:探讨SMARCE1在透明细胞型脑膜瘤（CCM）中的表达情况，并评估其在与CCM形态学相似疾病中的鉴别诊断价值。方法:收集2000年1月至2018年12月福建医科大学附属第一医院、山东省立医院、首都医科大学宣武医院、湖北省十堰市太和医院CCM共13份标本/11例，以及伴有透明细胞样形态的脑膜瘤17例、其他类型脑膜瘤782例，和其他具有透明细胞样形态的颅内肿瘤。将纳入病例石蜡组织制作成组织芯片，行SMARCE1、SSTR2、上皮细胞膜抗原（EMA）、Ki-67、p53的免疫组织化学染色以及过碘酸-雪夫反应（PAS）、淀粉酶消化PAS（D-PAS）组织化学染色。结果:CCM肿瘤细胞呈片状生长，无特殊排列方式，未见典型旋涡状结构，细胞多角形，胞质透亮，富含糖原，间质及血管周见多少不等的红染的胶原成分。免疫组织化学染色CCM均显示SMARCE1表达缺失（13/13），其他类型脑膜瘤（782/782，100%）均显示SMARCE1细胞核不同程度阳性，其中7例为部分弱阳性。伴有透明细胞样形态的脑膜瘤（17/17）均显示SMARCE1细胞核阳性。颅内转移性透明细胞性肾细胞癌（10/10）、血管母细胞瘤（10/10）、中枢神经细胞瘤（10/10）、少突胶质细胞瘤（10/10）、室管膜瘤（13/13）、胶质母细胞瘤（42/42，100%）、孤立性纤维性肿瘤/血管外皮瘤（35/35，100%）均无SMARCE1的丢失。CCM中SSTR2、EMA均阳性表达，Ki-67阳性指数1%~5%，p53阳性率0~40%。PAS染色显示CCM（13/13）以及伴有透明细胞样形态的脑膜瘤（17/17）均为胞质颗粒状阳性，D-PAS染色均阴性。结论:SMARCE1可以作为CCM诊断及鉴别诊断有实用价值的重要参考标志物。

目的:探讨百草枯中毒肺损伤的CT影像表现特点及其与预后的关系，为百草枯中毒病情及预后的判断提供参考依据。方法:将2013年1月~2016年4月徐州市肿瘤医院中毒职业病科收治的146例百草枯中毒患者按照尿中百草枯浓度结合口服剂量及实验室检查分为轻型组、中重型组、暴发型组，各组患者分别有12、99、35例。对其临床资料及CT影像表现进行分析并进行三维立体重建，使用容积测量软件进行肺损伤范围测定，计算肺损伤的累计损伤范围占全肺的百分比（%）。根据肺损伤的累计损伤范围占全肺比将患者分为<25%、25%~50%、51%~75%、>75% 4组。两组间率的比较用χ 2检验或Fisher确切概率法，多个率的比较采用Kruskal-Wallis检验。危险因素分析用多元逐步logistic回归分析。 结果:百草枯肺损伤CT影像上存在多种表现，且其表现可交叉同时存在。早期表现病变较轻的病例，后期CT表现病变可完全吸收或残留少许纤维化，预后好；早期表现为肺实变、胸腔积液的病例，后期CT表现一般为吸收后胸膜增厚及支气管扩张为主，预后也相对较好；早期表现为大片状磨玻璃影的病例，转归则以肺间质纤维化多见。与轻型组比较，中重型组、暴发型组患者累计损伤范围更大，差异有统计学意义（ P<0.01），与中重型组比较，暴发型组患者累计损伤范围更大，差异有统计学意义（ P<0.01）。PQ中毒肺损伤各组累计损伤范围的病死率有差异，差异有统计学意义（ P<0.01）。采用多元逐步Logistic回归分析，结果显示磨玻璃影（ OR=2.013）、肺间质纤维化（ OR=3.779）、纵膈气肿（ OR=33.118）是百草枯中毒肺损伤死亡的危险因素（ P<0.05）。 结论:不同分型的百草枯中毒肺部表现及转归不同。累计损伤范围可作为评价预后的参考。

目的:综合分析云南省县域医院消化内镜中心（室）的基本情况、诊疗现状等信息，为提高与规范云南省消化内镜诊疗水平提供依据。方法:采用网络调查方式开展，对2019年1月—2020年1月期间云南省县域医院消化内镜中心（室）的医疗质量相关数据信息，包括内镜中心（室）设置、人员配置、诊疗技术及诊疗量、质量控制指标等进行统计分析。结果:共有143家县域医院参加调查统计，消化内镜中心（室）平均仅1.74个操作间，内镜主机平均1.42台，胃肠镜数量平均4条，143家县域医院内镜中心（室）的超声内镜主机共10台，小肠镜主机仅2台，经内镜逆行胰胆管造影术仅4家县域医院在开展。省内县域医院专职消化内镜医师共392名，能够完成四级手术的医师仅占医师总人数的18.62%（73/392），其中掌握内镜黏膜下剥离术的医师比例仅6.12%（24/392）。省内县域医院消化道癌早期诊断率仅19.48%（1 133/5 817），其中食管癌早期诊断率21.04%（276/1 312）、胃癌早期诊断率19.53%（397/2 033）、结直肠癌早期诊断率18.61%（460/2 472）。结直肠腺瘤检出率12.83%（12 207/95 148），盲肠插管成功率70.49%（67 067/95 148），内镜黏膜下剥离术完整切除率为12.54%（221/1 763）。结论:云南省县域医院消化内镜中心（室）配置、诊疗技术水平、质量控制指标整体水平较低下，仍需要在完善消化内镜质量控制体系的基础上，提升县域医疗机构消化内镜服务能力、诊疗技术水平。

目的:观察斯钙素2(STC2)蛋白在胃癌腹腔侵袭转移中的作用。方法:2018年6月至2019年4月利用腺病毒载体将短发夹RNA(shRNA)转染人胃癌SGC7901细胞(湖北省重点实验室提供)以沉默STC2，构建沉默STC2的SGC7901细胞株，分为实验组(STC2-shRNA组)及对照组(SGC7901组)，并用蛋白质印迹法(Western blot)验证沉默STC2效果。构建裸鼠胃癌模型：选取6～8周龄雌性裸鼠36只(购自武汉大学动物实验中心)，实验组及对照组各18只。经胃前壁大弯侧直接注射胃癌细胞SGC7901悬液接种构建鼠胃癌转移模型。接种后两组裸鼠成瘤数量、瘤体大小及重量比较采用 t检验；两组裸鼠腹腔各脏器成瘤率、抑瘤率、裸鼠生存时间、存活率、生命延长率等比较采用 χ2检验，最后Western blot检测两组胃癌肿瘤的血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、白细胞介素-10(IL-10)蛋白表达水平。 结果:Western blot实验显示，沉默STC2基因后，实验组细胞STC2蛋白量的表达较对照细胞明显减少，说明STC2沉默成功。接种8～15 d后裸鼠均有肿瘤生长，术区可触及质硬且活动不良结节。STC2-shRNA组裸鼠瘤体(0.76±0.14) mm 3、重量(1.23±0.14) g、数目(5.25±1.17)个，与SGC7901组[(3.61±0.44) mm 3、(3.98±0.21) g、(18.65±2.39)个]比较，差异有统计学意义( t＝2.364、3.022、2.523， P<0.05)。STC2-shRNA组裸鼠胃、肝脏、脾、肾、肠及肠系膜、腹膜的成瘤率依次为50.0%、33.3%、11.1%、16.7%、22.2%、5.6%，SGC7901组成瘤率依次为100.0%、100.0%、55.6%、67.7%、72.2%、67.7%，STC2-shRNA组抑瘤率达到69.1%，两组各指标比较差异有统计学意义( χ2＝5.464、5.995、7.281、5.462、9.826， P<0.05)；STC2-shRNA组组裸鼠存活时间上明显延长，30 d后裸鼠存活14只，存活率77.8%，生命延长率达到64.5%，差异有统计学意义( χ2＝6.044， P<0.05)。免疫组织化学结果显示，STC2-shRNA组VEGF-C、IL-10蛋白蛋白表达水平明显弱于胃癌细胞组，抑瘤率分别达到70.7%、71.4%。 结论:沉默STC2后的胃癌细胞SGC7901侵袭转移潜能下降，提示STC2可能有促进胃癌发生侵袭转移的作用。

回顾分析单中心应用J-Valve经心尖导管内瓣膜置入术治疗复杂瓣膜疾病的经验。2018年2月至2019年12月，共40例瓣膜病患者在南京鼓楼医院接受了J-Valve经心尖导管内瓣膜置入手术治疗。其中，主动脉瓣置换为31例(16例主动脉瓣狭窄为主病变，15例单纯主动脉瓣反流病变)，主动脉瓣瓣中瓣3例，二尖瓣瓣中瓣5例，三尖瓣瓣中瓣1例。全组患者平均年龄(76.4±7.0)岁，65%为男性。术前平均STS评分和EuroSCOREⅡ评分分别为(6.8±4.6)%和(8.2±6.7)%。总结分析所有患者围手术期治疗结果和随访情况。术中中转开放1例，术中即刻瓣中瓣2例。术后发生卒中1例，心功能不全2例，心尖部假性室壁瘤1例。出院时，合并轻中度瓣周漏1例。随访期内，死亡1例。与术前峰值的流速和跨瓣压差相比，术后及随访期均显著降低。J-Valve经心尖导管内瓣膜置入系统对高危、高龄、二次换瓣患者可以降低手术风险，获得良好的治疗结果。

目的:观察微小RNA-21(miR-21)对胰腺癌PANC1细胞侵袭、迁移和凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。方法:构建插入miR-21或靶向miR-21的小干扰RNA的重组质粒，以空质粒为对照，应用脂质体法分别转染人胰腺癌PANC1细胞，建立空白组、miR-21过表达组(过表达组)和miR-21沉默组(沉默组)PANC1细胞株，采用MTT法检测细胞增殖率，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞侵袭能力，划痕试验检测细胞迁移能力，酶联免疫法检测miR-21靶向结合的程序性细胞死亡因子4(PDCD4)蛋白的表达，蛋白质免疫印迹法检测磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、血管内皮生长因子(VEGF)、survivin、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达。结果:培养24 h时，空白组、过表达组、沉默组细胞增殖率分别为(20.72±5.62)%、(28.46±6.12)%、(14.05±3.36)%；细胞凋亡率分别为(5.89±0.26)%、(4.62±0.19)%、(8.66±2.25)%；穿膜细胞数分别为(212.4±32.5)、(508.8±50.7)、(50.9±10.6)个/200倍视野；细胞迁移覆盖面积分别为(75.6±12.1)、(118.8±20.2)、(48.8±9.5)mm 2/200倍视野；PDCD4表达量为0.85±0.22、0.72±0.10、1.36±0.41；PTEN表达量为0.85±0.21、0.28±0.09、1.36±0.45；VEGF表达量为0.79±0.24、1.15±0.31、0.46±0.10；survivin为1.02±0.33、1.51±0.42、0.52±0.12；MMP-2为1.12±0.22、1.86±0.52、0.56±0.18；MMP-9为1.06±0.15、1.78±0.48、0.49±0.12，3组间的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。与空白组比较，沉默组的细胞凋亡率及PDCD4、PTEN表达量均增加，而细胞增殖、侵袭、迁移能力以及VEGF、survivin、MMP-2、MMP-9蛋白表达量均下降；过表达组的变化与沉默组完全相反，过表达组、沉默组与空白组的差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:沉默miR-21能抑制PANC1细胞的增殖、迁移和侵袭力，促进细胞凋亡，其机制可能与上调PDCD4及PTEN蛋白表达有关。