脓毒症(sepsis)是指机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍[1],是急危重症死亡的主要原因之一,常由感染、创伤、烧伤、手术等因素所诱发[2],其发病机制与血管内皮损伤密切相关.糖萼(glycocalyx)是覆盖在血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表面的重要多糖蛋白结构,在维持血管稳态中具有重要作用[3].现将内皮糖萼的生理功能及脓毒症时受到损伤后的病理生理变化综述如下.

甘蔗(Saccharum officinarum L.)病害是制约甘蔗生长和甘蔗产业发展的重要因素,而选育和推广甘蔗抗病品种是甘蔗产业高质量可持续发展的有效手段,但传统的甘蔗病害抗病育种具有优质基因挖掘和功能验证困难等局限性.效应蛋白是病原菌分泌以协助其定植宿主的小分子蛋白,解析病原菌效应蛋白与植物免疫系统的相互作用关系对于甘蔗抗病品种改良具有重要的指导意义.本综述讨论了宿主免疫系统的响应网络以及病原体通过分泌效应蛋白来逃避或破坏宿主免疫系统以成功定植感染的相关策略,并基于此提出了设计和改造甘蔗抗病新品种的相关思路.

鼠伤寒沙门菌是全世界肠胃炎的首要致病因素,也是影响儿童、免疫功能缺陷患者和老年人的致命病原体. 沙门菌可通过NLRC4 炎性小体诱导固有免疫应答,这种炎性小体已被证实在鞭毛蛋白和非鞭毛蛋白分子的系统和黏膜的识别中具有不同的作用.

目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小 RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响.方法:选择弋矶山医院 2020 年 10 月～2023 年10 月就诊的110 例脑卒中患者进行回顾性研究,分为两组各55 例.对照组给予Brunnstrom技术运动疗法,观察组给予神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术.对比两组治疗前后肢体Fugl-Meyer运动功能评定量表[上肢部分(FMA-UE)、下肢部分(FMA-LE)及总分]、下肢肌张力[改良Ashworth痉挛量表(MAS)]、神经损伤康复情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIH-SS)]、血清神经因子[血清髓鞘碱性蛋白(MBP)]、神经生长因子(NGF)及miRNA相关指标(lncRNA SNHG14、miR-145-5p).结果:两组患者治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分均较治疗前上升(P<0.05),且观察组治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分上升幅度均高于对照组(P<0.05);而两组患者治疗后MAS、NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MAS、NIHSS评分下降幅度均高于对照组(P<0.05).两组患者治疗后MBP、lncRNA SNHG14 均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MBP、lncRNA SNHG14 下降幅度均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后NGF、miR-145-5p均较治疗前上升(P<0.05),观察组治疗后NGF、miR-145-5p上升幅度均高于对照组(P<0.05).结论:神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术应用于脑卒中患者临床效果显著,可加速肢体功能及神经功能康复,降低下肢肌张力,改善血清神经因子、lncRNA SNHG14、miR-145-5p水平.

甲酰肽受体(Formyl-peptide receptors, FPRs)属于G蛋白偶联受体家族，具有模式识别受体(pattern recognizing receptor, PRR)特性，能够识别病原体和宿主来源的配体，介导炎性细胞的趋化和炎症介质的释放，在天然免疫和炎症反应中发挥重要作用。研究发现FPRs不仅高表达于多种炎性细胞，在组织细胞也有表达，且与不同的配体结合产生不同的效应，参与机体稳态维持，是很多疾病治疗的潜在靶标。文章综述了近几年来FPRs在炎症发生发展和感染中的作用以及其调控机制的研究进展。

目的:制备靶向甲型流感病毒血凝素(hemagglutinin，HA)蛋白的广谱抗体FHA3，并对其进行鉴定。方法:依据单链抗体(single-chain antibody fragment，scFv)序列信息，PCR扩增FHA3重链和轻链可变区序列，连入抗体哺乳细胞表达载体pFRT-IgG1κ，构建重组表达质粒pFRT-IgG1κ-FHA3。利用瞬时高效表达系统ExpiCHO以及亲和纯化技术获取抗体蛋白FHA3。ELISA检测FHA3与甲型流感病毒HA的结合。假病毒感染宿主细胞试验检测抗体FHA3的体外中和活性。结果:蛋白质电泳结果显示制备获取了高纯度FHA3。FHA3与甲型流感病毒H1N1 HA、H2N2 HA、H3N2 HA、H5N1 HA、H7N9 HA以及H9N2 HA均识别结合，且呈浓度依赖效应。FHA3具有较好的体外中和活性，在低浓度下(5 μg/ml)能有效阻断H5N1以及H7N9假病毒入侵靶细胞，在0.012 5 μg/ml浓度下能有效阻断H1N1假病毒入侵靶细胞。结论:获得1株具有体外中和活性的靶向甲型流感病毒HA蛋白的广谱抗体。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:探究体外将人诱导多能干细胞(hiPSCs)定向分化成视网膜类器官(ROs)的进程并进行小鼠在体细胞移植。方法:使用定向分化培养基使BC1-eGFP hiPSCs悬浮培养得到神经球，培养第7天时将神经球贴壁培养诱导出神经视网膜上皮结构，然后人工分离类视网膜结构悬浮培养，进一步定向诱导分化得到成熟的ROs。采用实时荧光定量PCR检测培养第0、7、15、21和30周标志基因的表达水平变化，采用免疫荧光染色法检测培养第8天、第15天、第15周、第21周和第30周标志基因的蛋白水平变化来鉴定诱导分化进程及效果。在体移植ROs实验中，首先破坏外界膜，然后将经消化的RO细胞悬液从角巩膜缘注射到 Gnat1-/-小鼠视网膜下腔，细胞移植后5个月进行视网膜切片的免疫荧光染色检测植入细胞的存活情况、与宿主视网膜的整合以及进一步的成熟分化情况。 结果:形态学和免疫荧光染色结果显示，体外诱导hiPSCs早期形成的眼区细胞高表达神经视网膜上皮特异性标志物PAX6和SOX1，随后细胞可以表达视网膜祖细胞特异性标志物LHX2，集落外圈逐渐形成圆形透明马蹄状的类视网膜结构。机械分离并悬浮培养得到的ROs直径约为1 mm，类视网膜组织逐渐增厚并出现类视网膜色素上皮细胞。实时荧光定量PCR结果显示视网膜祖细胞标志基因 VSX2表达在第7周即达峰值并持续高表达( F＝168.30， P<0.01)，视网膜前体细胞标志基因 RCVRN在第7周也开始出现并逐渐高表达( F＝271.60， P<0.01)，感光蛋白基因 RHO在第15周开始表达( F＝95.02， P<0.01)，而成熟感光细胞标志 OPN1LW/ MW的表达在第21周明显升高( F＝40.57， P<0.01)。免疫荧光染色进一步检测到感光蛋白RHO在第30周达高表达状态。RO细胞移植后3周，自身带有绿色荧光的细胞成功在宿主小鼠的视网膜外核层中长期存活，移植后5个月植入细胞表达功能性光信号转导蛋白GNAT1。 结论:体外3D培养诱导hiPSCs生成ROs可成功地模拟人体内视网膜的发育过程，移植的RO细胞能在受体小鼠眼内长期存活，进入外核层并进一步发育成熟为类感光细胞。

目的:比较含不同剂量兔抗人胸腺细胞球蛋白（rATG）预处理方案单倍型造血干细胞移植（haplo-HSCT）对恶性血液病患者的疗效。方法:对2013年3月至2018年12月行haplo-HSCT的恶性血液病患者进行回顾性分析，按预处理方案中rATG总量6、7.5、9 mg/kg分为ATG-6、ATG-7.5、ATG-9三组，比较三组患者急性移植物抗宿主病（GVHD）发生率、感染发生率及生存率。结果:①纳入288例患者，男182例，女106例，中位年龄18（6～62）岁。急性髓系白血病（AML）128例，急性淋巴细胞白血病（ALL）110例，慢性髓性白血病（CML）8例，骨髓增生异常综合征（MDS）28例，混合细胞白血病（MAL）14例。ATG-6组159例，ATG-7.5组72例，ATG-9组57例。移植后中位随访时间为14.0（0.2～74.0）个月。②ATG-6、ATG-7.5、ATG-9组粒细胞植入率分别为96.9％、97.2％、96.5％（ P＝0.972），血小板植入率分别为92.5％、87.5％、86.0％（ P＝0.276），Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD发生率分别为14.5％、11.1％、8.8％（ P＝0.493），慢性GVHD发生率分别为8.8％、14.3％、12.0％（ P＝0.493）。ATG-9组的CMV、EBV感染率（77.2％、12.5％）均高于ATG-6组（43.3％、3.5％）和ATG-7.5组（44.4％、1.5％）（ P<0.001， P＝0.033）。③ATG-6、ATG-7.5、ATG-9组移植后3年总生存率分别为68.5％（95％ CI 60.3％～77.9％）、60.1％（95％ CI 48.3％～74.8％）、64.7％（95％ CI 51.9％～80.7％）（ P＝0.648），3年累积复发率分别为34.6％（95％ CI 34.3％～35.1％）、38.0％（95％ CI 37.3％～38.7％）、20.6％（95％ CI 20.0％～21.3％）（ P＝0.165），3年无病生存率分别为53.3％（95％ CI 44.9％～63.4％）、51.9％（95％ CI 41.0％～65.8％）、63.9％（95％ CI 51.9％～78.7％）（ P＝0.486），3年非复发死亡率分别为24.2％（95％ CI 23.8％～24.5％）、26.0％（95％ CI 25.4％～26.6％）、23.6％（95％ CI 26.3％～28.2％）（ P＝0.955）。 结论:低剂量rATG（6 mg/kg）可增加haplo-HSCT后Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD的发生率，高剂量rATG（9 mg/kg）使CMV、EBV感染风险增加，中剂量ATG（7.5 mg/kg）可能是兼顾降低中重度急性GVHD和CBV/EBV感染发生率的选择。

硫氧还蛋白过氧化物酶（TPx）属于过氧化物氧还蛋白超家族一员，广泛表达于寄生虫各个生长发育阶段及其排泄分泌物中。一方面，重组TPx蛋白可参与宿主免疫调控；另一方面，重组TPx蛋白作为诊断性抗原具有较高的敏感性和特异性，可用于寄生虫病的免疫诊断；此外，还可作为候选疫苗分子用于寄生虫病的免疫预防。文中就人体重要寄生虫重组TPx蛋白对宿主免疫调控、免疫诊断及免疫预防的研究进展做一综述。