硫氧还蛋白过氧化物酶（TPx）属于过氧化物氧还蛋白超家族一员，广泛表达于寄生虫各个生长发育阶段及其排泄分泌物中。一方面，重组TPx蛋白可参与宿主免疫调控；另一方面，重组TPx蛋白作为诊断性抗原具有较高的敏感性和特异性，可用于寄生虫病的免疫诊断；此外，还可作为候选疫苗分子用于寄生虫病的免疫预防。文中就人体重要寄生虫重组TPx蛋白对宿主免疫调控、免疫诊断及免疫预防的研究进展做一综述。

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection, icv)链脲菌素(streptozotocin, STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法:45只雄性SD大鼠被随机分为3组，即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组，每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射，ALA干预用灌胃法，对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃，灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时，用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量，电子显微镜检测线粒体完整性，蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)的表达或活性水平。结果:行为学检测结果显示，侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降，ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示，STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高，同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现，STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路，并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论:ALA通过抑制JAK2/STAT3通路，恢复GPX4蛋白水平，从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化，平衡机体的氧化还原系统，降低Tau蛋白过度磷酸化，改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

目的:探讨萝卜硫素（sulforaphane, SFN）减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护效果及作用机制。方法:本实验在浙江大学实验动物中心进行。24头国产健康雄性大白猪，采用随机数字表法分为假手术（Sham）组、心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）组、SFN组，其中Sham组6头、另两组各9头。CPR组和SFN组选择10 min心脏骤停与6 min CPR的造模参数建立猪CPR模型。SFN组在复苏后5 min时，经股静脉泵入SFN 2 mg/kg、共计10 min。在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时，采集静脉血标本，应用ELISA法检测肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein, IFABP）和二胺氧化酶（diamine oxidase, DAO）的血清水平。然后，各组选择6头猪实施安乐死，获取回肠末端组织标本，应用TUNEL法检测细胞凋亡水平，生化法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和过氧化氢酶（catalase, CAT）活性、还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量，ELISA法检测过氧化物4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal, 4-HNE）含量，免疫荧光染色法检测活性氧物质（reactive oxygen species, ROS）荧光强度，Western blot法检测黏连蛋白-１（zonula occluden-1, ZO-1）、闭合蛋白（occludin）、核因子Ｅ2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）表达水平。三组间的计量资料比较，采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Bonferroni事后检验。结果:复苏后观察期间，CPR组和SFN组肠黏膜损伤标志物IFABP和DAO的血清水平均高于Sham组（均 P<0.05）。然而，SFN组IFABP在复苏后2 h、4 h和24 h时、DAO在复苏后1 h、2 h、4 h和24 h时均低于CPR组（均 P<0.05）。复苏后24 h时，CPR组和SFN组细胞凋亡指数高于Sham组，SOD和CAT活性、GSH含量均降低，MDA和4-HNE含量、ROS产物均升高，ZO-1和occludin表达下调、Nrf2和HO-1表达上调（均 P<0.05）。但是，SFN组细胞凋亡指数低于CPR组，SOD和CAT活性、GSH含量均升高，MDA和4-HNE含量、ROS产物均降低，ZO-1、occludin、Nrf2和HO-1表达均上调（均 P<0.05）。 结论:SFN具有积极减轻猪复苏后肠黏膜损伤的保护作用，其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路后抑制组织氧化应激与细胞凋亡有关。

目的:探究七氟醚后处理对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）损伤大鼠的脑保护作用及对活性氧（reactive oxygen species, ROS）/硫氧还蛋白结合蛋白（thioredoxin interacting protein, TXNIP）/NOD样受体相关蛋白3（NOD-like receptor associated protein 3, NLRP3）信号通路的影响。方法:60只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组（sham组）、I/R组、七氟醚后处理组（SP组），每组20只。采用大脑中动脉线栓法制备脑I/R模型，SP组造模后即刻吸入2.4%七氟醚30 min。对各组大鼠进行神经功能缺损评分；获取大鼠脑组织，H-E染色和2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyltetrazolium chloride, TTC）染色观察组织病理学变化和脑梗死体积；分析大鼠脑水肿程度及血脑屏障通透性；TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率；检测血清炎性因子（IL-1β和IL-18）及脑组织氧化应激指标[ROS、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GPx）]的水平；Western blot法检测TXNIP/NLRP3通路相关蛋白[TXNIP、NLRP3、凋亡相关点样蛋白（apotosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC）、半胱氨酸天冬氨酸酶-1（cysteine aspartase, caspase-1）]的表达。结果:与sham组比较，I/R组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积明显升高（ P<0.05），脑组织水肿程度及血脑屏障通透性也明显增加，脑细胞凋亡率升高（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18含量明显升高（ P<0.05），脑组织中ROS和MDA含量及TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平均明显升高（ P<0.05），而GPx和SOD活性降低（ P<0.05）；与I/R组比较，SP组神经功能缺损评分和脑梗死体积降低（ P<0.05），脑水肿程度及血脑屏障通透性下降，脑细胞的凋亡率降低（ P<0.05），血清IL-1β和IL-18含量明显降低（ P<0.05），脑组织中ROS和MDA含量及TXNIP、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平明显降低（ P<0.05），而GPx和SOD活性升高（ P<0.05）。 结论:七氟醚后处理能够有效减轻大鼠脑I/R损伤，可能与其对ROS/TXNIP/NLRP3信号通路的抑制有关。

目的:探索紫草素(SKN)抑制甲状腺未分化癌(ATC)细胞生长的作用及分子机制。方法:以流式细胞仪检测SKN对ATC细胞系CAL-62细胞铁死亡的影响；蛋白质印记法检测NF-κB、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1)、糖代谢相关基因丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT1)的表达水平变化；实时荧光定量PCR检测GPX4、PKM2和GLUT1的表达水平变化；活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS阳性率变化；葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测糖代谢原料葡萄糖(GLU)及产物乳酸(LD)水平；建立BALB/c裸鼠皮下肿瘤模型，分析SKN对ATC在体内的抑制作用。结果:与对照组相比，SKN处理后的CAL-62细胞内：NF-κB、GPX4、TXNRD1、GLUT1、PKM2蛋白表达水平下降( P＝0.004, P＝0.012, P＝0.043, P＝0.001, P＝0.018)；GPX4、GLUT1、PKM2的mRNA表达下降( P<0.001, P＝0.029, P<0.001)；ROS产生增多( P＝0.041)；铁死亡抑制剂Liproxstain-1(L-1)处理后细胞内一定比例死亡被逆转，L-1处理后细胞死亡比例无统计学意义，细胞内发生铁死亡( P<0.001)；GLU摄取量及LD生成量减少( P<0.001)；SKN在体抑制ATC肿瘤生长( P＝0.016)。 结论:SKN促进ATC细胞内铁死亡，抑制糖酵解作用及葡萄糖摄取，抑制ATC细胞生长。

目的:探讨黏附侵袭性大肠埃希菌( E. coli)LF82菌株对UC小鼠肠道屏障结构和功能的影响。 方法:将24只清洁级C57BL/6小鼠分为菌株UC组、UC组和健康对照组，每组8只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型，造模前1周，给予菌株UC组小鼠1×10 9 CFU E． coli LF82菌株灌胃，使菌株定植。通过疾病活动指数(DAI)、结肠大体形态损伤评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、组织病理学表现等比较 E. coli LF82对UC小鼠结肠炎症的作用。通过透射电子显微镜和直接免疫荧光染色法观察3组小鼠结肠组织超微结构和细胞骨架F-肌动蛋白的变化，采用过碘酸希夫反应(PAS)染色和天狼星红染色评估结肠黏液分泌能力和纤维化程度。采用 t检验、最小显著差异法、重复测量方差分析和单因素方差分析进行统计学分析。 结果:菌株UC组小鼠造模第4、5、6、7天DAI评分均高于UC组[分别为(2.53±0.38)分比(2.01±0.53)分、(3.02±0.62)分比(2.67±0.24)分、(3.13±0.61)分比(2.20±0.24)分、(3.27±0.28)分比(2.20±0.69)分]，差异均有统计学意义( t＝3.37、2.25、9.56、10.24， P均<0.05)。菌株UC组小鼠结肠的大体形态损伤评分高于UC组[(6.17±1.94)分比(2.83±0.98)分]，差异有统计学意义( t＝－3.75， P<0.05)。菌株UC组小鼠CMDI和结肠黏膜MPO活性均高于UC组[(16.80±2.79)分比(11.80±3.11)分、(729.3±77.5) U/mg比(594.4±31.9) U/mg]，差异均有统计学意义( t＝－2.83；均值差值为134.82，95% CI 72.12～197.51； P均<0.05)。透射电子显微镜下结果显示，菌株 E. coli LF82可侵入小鼠肠上皮下，引起结肠组织进一步损伤，使结肠骨架蛋白F-肌动蛋白分布状况发生改变。PAS染色结果显示，菌株UC组和UC组PAS阳性细胞百分比低于健康对照组[(32.40±8.02)%、(41.90±8.99)%比(57.70±11.52)%]，差异有统计学意义( F＝17.63， P<0.01)，菌株UC组PAS阳性细胞百分比低于UC组，差异有统计学意义(均值差值为－9.50，95% CI －18.33～－0.67， P<0.05)。天狼星红染色结果显示，菌株UC组结肠黏膜绒毛上皮部分被破坏，胶原纤维增生严重；菌株UC组和UC组胶原纤维面积比高于健康对照组[(51.83±5.78)%、(37.11±5.59)%比(15.41±2.25)%]，差异有统计学意义( F＝86.72， P<0.01)；菌株UC组胶原纤维面积比高于UC组，差异有统计学意义(均值差值为14.83，95% CI 8.91～20.76， P<0.05)。 结论:E． coli LF82可加重DSS诱导的UC小鼠结肠炎症，导致结肠超微结构和细胞骨架发生改变，还可降低小鼠结肠黏液分泌能力，增加结肠组织纤维化程度。

目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）在布比卡因介导氧化应激引起脊髓神经毒性中的机制。方法:无特定病原体（SPF）级健康雄性SD大鼠48只，体重110~130 g，采用随机数字表法分为4组（每组12只）：对照组（C组）、布比卡因组（B组）、布比卡因+腺相关病毒（AAV）-TXNIP短发夹RNA（shRNA）（BT组）、布比卡因+shRNA组（BS组）。C组、B组、BT组、BS组大鼠均行L 5-L 6节段鞘内置管。C组和B组均鞘内注射5 μl生理盐水；BT组和BS组分别鞘内注射5 μl AAV-TXNIP shRNA（病毒滴度为1.01×10 12 VG/ml）和5 μl无义对照序列shRNA。随后拔除鞘管，待所有大鼠饲养至250~300 g时，再次行L 5-L 6节段鞘内置管，B组、BT组、BS组鞘内注射3次5%布比卡因0.12 μl/g，每次间隔90 min，C组在相应时间内鞘内注射等量生理盐水。各组于相应处理后采用大鼠甩尾潜伏期（TFL）换算而来的最大抗伤害效应百分比（%MPE）、巴索-比蒂-布雷斯纳汉（BBB）评分法于鞘内注射布比卡因或等量生理盐水后当天（T 0）、鞘内注射后第1天（T 1）、鞘内注射后第2天（T 2）、鞘内注射后第3天（T 3）测定大鼠的尾部感觉和下肢运动功能；苏木精-伊红染色（H-E染色）观察脊髓组织损伤情况，尼氏染色观察存活神经元；生化检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）含量，免疫荧光多重染色法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测TXNIP信使RNA（mRNA）水平，免疫印迹法（Western blot）检测脊髓神经组织中TXNIP、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白水平。 结果:与C组比较：B组、BT组、BS组T 0、T 1、T 2、T 3时%MPE均较高，BBB评分均较低（均 P<0.05）；B组和BS组脊髓组织少突胶质细胞和小胶质细胞增多，神经元细胞水肿或萎缩，存活神经元较少（均 P<0.05）；B组、BT组、BS组的MDA含量较高（均 P<0.05），SOD、GSH、CAT含量较低（均 P<0.05）；B组和BS组ROS水平较高（均 P<0.05），TXNIP mRNA水平较高（均 P<0.05）；BT组TXNIP mRNA水平较低（ P<0.05）；B组和BS组TXNIP蛋白水平较高（均 P<0.05），GPX4蛋白水平较低（ P<0.05）。与B组比较，BT组T 1、T 2、T 3时%MPE较低，BBB评分较高（均 P<0.05），灰质及白质水肿空泡减少，受损的神经元减少，存活神经元较多（ P<0.05），MDA含量较低（ P<0.05），SOD、GSH、CAT含量较高（均 P<0.05），ROS水平较低（ P<0.05），TXNIP mRNA水平、TXNIP蛋白水平较低（均 P<0.05），GPX4蛋白水平较高（ P<0.05）。 结论:布比卡因通过激活TXNIP介导氧化应激产生脊髓神经毒性，敲低TXNIP可通过抑制氧化应激缓解布比卡因导致的脊髓神经毒性。

人工合成抗甲状腺药物(antithyroid drugs，ATD)用于治疗甲状腺功能亢进(甲亢)已有70多年的历史。抗甲状腺药物是一种被称为硫酰胺的分子，通过干扰甲状腺过氧化物酶介导的甲状腺球蛋白中酪氨酸残基的碘化来抑制甲状腺激素的合成发挥作用。这类药物也被认为具有免疫抑制作用，促进甲亢的缓解。甲巯咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil, PTU)是治疗Graves病(GD)最常用的ATD，其中ATD治疗能使大约60%的患者病情缓解 [1]。ATD的不良反应多种多样，包括白细胞减少和粒细胞缺乏症、肝功能损害、药物性皮疹、抗中性粒细胞胞浆抗体(antineutrophil cytoplasmic antibody, ANCA)阳性血管炎以及再生障碍性贫血等。GD患者ATD相关性血管炎的临床表现极为多样而且罕见，因为小血管炎症可能影响任何器官。肾脏、肺和皮肤是最常受到疾病影响的器官 [1]。此外，关节痛、滑膜炎、移行性多关节炎、肌炎、巩膜炎、胸膜炎、鼻/口腔黏膜糜烂、心包炎、面瘫和肝炎均有报道 [2]。据报道 [3]1例GD患者经MMI治疗后发展为中枢神经系统血管炎。Ozkok等 [4]还报道了1例非常罕见的MMI治疗甲亢引起的骨髓浆细胞增多症。本文报道1例椎管内硬脊膜外血管炎病例，似乎与MMI和 131I治疗有关。本病例也是MMI治疗GD相关椎管内硬脊膜外血管炎的的首次报告。

目的:研究硫氧还原蛋白5(TXNDC5)-过氧化物还原酶2(Prx2)对前列腺癌细胞耐药性的影响。方法:体外培养前列腺癌PC3细胞，采用化疗药物环磷酰胺(5、10、15 μmol/L)干预24 h，另设空白对照组，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测PC3细胞中TXNDC5的表达水平。在PC3细胞中给予不同浓度环磷酰胺处理的同时沉默TXNDC5，CCK-8法检测siTXNDC5组和siNC组细胞增殖活力，活性氧检测试剂盒测定活性氧自由基含量。在PC3细胞株及其环磷酰胺耐药细胞株中给予10 μmol/L环磷酰胺处理并同时沉默TXNDC5表达，检测细胞增殖活力。蛋白质印迹法检测在PC3细胞中沉默TXNDC5对Prx2蛋白表达的影响。在过表达TXNDC5的PC3细胞中沉默Prx2表达，检测Vec-Ctrl组、pcTXNDC5组、siNC组、siPrx2组、pcTXNDC5+siPrx2组的细胞增殖活力和活性氧自由基含量。结果:与空白对照组相比，环磷酰胺处理可显著提高前列腺癌PC3细胞中TXNDC5 mRNA和蛋白的表达量。10、15 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞12 h后，与siNC组相比，siTXNDC5组细胞增殖活力明显受抑(0.44±0.08 vs. 0.74±0.10， t＝3.647， P＝0.031；0.30±0.04 vs. 0.53±0.06， t＝6.115， P＝0.006)。10 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞6、12 h，与siNC组相比，siTXNDC5组细胞内活性氧自由基的生成量显著增加(2.68±0.19 vs. 1.58±0.26， t＝-6.027， P＝0.005；4.56±0.37 vs. 2.73±0.26， t＝-6.995， P＝0.003)。采用10 μmol/L环磷酰胺处理PC3及其耐药细胞株12 h，与siNC组相比，siTXNDC5组细胞增殖活力均明显受抑。蛋白质印迹法结果表明沉默TXNDC5可显著抑制Prx2的表达。沉默Prx2表达可显著抑制因TXNDC5过表达导致的细胞增殖活力升高和活性氧自由基含量降低的趋势。10 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞12 h，Vec-Ctrl组、pcTXNDC5组、siNC组、siPrx2组和pcTXNDC5+siPrx2组细胞增殖活力分别为0.52±0.07、0.69±0.03、0.56±0.05、0.43±0.05、0.58±0.07，差异有统计学意义( F＝8.868， P＝0.003)，pcTXNDC5+siPrx2组细胞增殖活性低于pcTXNDC5组( P＝0.045)；上述5组细胞活性氧自由基含量分别为3.26±0.46、2.09±0.49、3.16±0.38、4.62±0.26、2.87±0.36，差异有统计学意义( F＝16.037， P<0.001)，pcTXNDC5+siPrx2组活性氧自由基含量高于pcTXNDC5组( P＝0.036)。 结论:TXNDC5可通过调控Prx2的表达，降低前列腺癌细胞中活性氧自由基的水平，从而增强前列腺癌细胞对化疗药物的耐药性。

目的:探讨银杏叶片调控核因子E2相关因子2（Nrf2）-Kelch样ECH联合蛋白1（Keap1）-抗氧化反应元件（ARE）信号通路在燃煤污染型地方性砷中毒（简称燃煤型砷中毒）大鼠肝损伤中的作用。方法:采用成组设计，30只Wistar大鼠按体重（80~100 g）采用随机数字表法分为5组，每组6只，雌雄各半。正常对照组常规喂饲4.5个月；银杏叶片对照组常规喂饲3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月；饮水型砷中毒组和砷粮食污染组分别给予100 mg/L三氧化二砷（As 2O 3）水溶液和含砷100 mg/kg饲料3个月后，常规喂饲1.5个月；银杏叶片治疗组喂饲含砷100 mg/kg饲料3个月后给予银杏叶片（25 mg/kg，6 d/周）1.5个月。采用硫代巴比妥酸比色法检测5组大鼠血清丙二醛（MDA）含量，黄嘌呤氧化酶法检测血清铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）活力，二巯双硝基苯甲酸还原法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力；荧光定量PCR、免疫组织化学及免疫印迹法检测5组大鼠肝组织Nrf2-Keap1-ARE信号通路指标基因的mRNA和蛋白表达；并采用Pearson相关分析指标间的相关性。 结果:饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组血清MDA含量[（3.54±0.51）、（3.83±0.87）、（2.93±0.84）μmol/L]均高于正常对照组[（1.85±0.36）μmol/L， P均< 0.05]；SOD1[（68.21±4.37）、（64.53±9.96）、（73.09±5.43）U/ml]和GPx活力[（486.41±40.45）、（458.24±42.25）、（539.79±79.43）U/L]均低于正常对照组[（81.47±5.73）U/ml、（747.86±80.33）U/L， P均< 0.05]；与砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组MDA含量较低，SOD1和GPx活力均较高（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织SOD1和GPx1 mRNA表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。砷粮食污染组肝组织SOD1蛋白表达低于正常对照组（ P < 0.05），饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织GPx1蛋白表达均低于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组SOD1和GPx1蛋白表达均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。与正常对照组和砷粮食污染组比较，银杏叶片治疗组肝组织Keap1蛋白表达均较低（ P均< 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞质Nrf2、磷酸化Nrf2（pNrf2）蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），银杏叶片治疗组pNrf2蛋白表达低于砷粮食污染组（ P < 0.05）。饮水型砷中毒组、砷粮食污染组和银杏叶片治疗组肝组织细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达均高于正常对照组（ P均< 0.05），且银杏叶片治疗组均高于砷粮食污染组（ P均< 0.05）。细胞核Nrf2、pNrf2蛋白表达与Keap1蛋白表达均呈负相关（ r=-0.523、-0.401， P均< 0.05），与SOD1、GPx1 mRNA表达均呈正相关（ r=0.658、0.530，0.555、0.603， P均< 0.05）；SOD1、GPx1蛋白表达与其酶活力也均呈正相关（ r=0.472、0.629， P均< 0.05）。 结论:砷能诱导氧化应激损伤肝脏，银杏叶片能降低Keap1蛋白表达，促进Nrf2核转位后增强SOD1和GPx1 mRNA表达及部分逆转砷对SOD1和GPx1的转录后调控作用，增加其蛋白表达和酶活力，从而改善燃煤型砷中毒氧化应激状态和肝损伤。