目的:探讨血液透析患者颈内静脉穿刺置管时导丝意外嵌顿右心房的紧急处理方法及其临床效果。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属第一医院2011年1月至2018年7月期间行颈内静脉穿刺置管时发生导丝意外嵌顿右心房的5例血液透析患者的临床资料，2例完全嵌顿患者均在导丝送入颈内静脉约20 cm时发现导丝嵌顿，导丝推送及回退均失败，导丝无法移动；3例逆行性嵌顿患者导丝可继续送入，但反复退至约18 cm处嵌顿。所有发生导丝嵌顿患者，立即转至放射导管室行CT血管造影（CTA）或数字减影血管造影（DSA）明确导丝嵌顿部位，显示导丝均嵌顿在右心房近瓣膜附近区域。DSA下分别采用导丝取芯抽丝法、多功能血管造影（multipurpose angiography，MPA）导管导丝末端套取法和手法导丝调整术进行紧急处理。结果:1例完全嵌顿患者采用离断导丝取芯抽丝术成功治疗，DSA下颈内静脉重新穿刺置入临时导管。1例完全嵌顿和1例逆行性嵌顿患者采用MPA导管沿导丝套取导丝末端，使导丝扭曲变形的"J"形末端完全进入导管后将导丝随造影导管一起退出右心房；2例逆行性嵌顿患者在DSA下经过反复推进导丝，旋转调整导丝"J"形末端方向后再反复做导丝退出操作后，顺利退出右心房；此4例患者在嵌顿导丝取出后，利用保留的导丝调整方向后重新置管。结论:颈内静脉穿刺置管出现导丝意外嵌顿右心房时，在DSA下通过离断导丝取芯抽丝术、MPA导管导丝末端套取术和手法调整术进行紧急处理，均能使导丝解除嵌顿退出右心房，并顺利完成置管，取得较好疗效。对导丝完全嵌顿患者，MPA导管导丝末端套取术的操作相对简单，并且安全有效。

乳腺导管原位癌（DCIS）X线最常见的表现为无症状钙化，MRI最常见的表现为非肿块性强化，超声主要表现为不规则的低回声富血供肿块，不伴后方特征。空芯针穿刺活检术是术前诊断DCIS的常用方式，由于穿刺针类型及取样大小的差异，病变存在一定程度的病理学升级。近年来，对于DCIS的诊断和治疗一直存在争议。随着乳腺疾病诊断技术的发展，数字乳腺断层合成摄影、人工智能和影像组学的进展均有望帮助管理DCIS和解决过度诊断等问题。

目的:探讨"曲芯转向"经鼻气管插管术是否具有减少经鼻气管插管中鼻腔出血的作用。方法:回顾性分析2016年5月至2022年12月上海市儿童医院由同一麻醉医师实施的40例经鼻气管插管患儿临床资料，根据经鼻气管插管过程中是否使用"曲芯转向"经鼻气管插管术分为新技术组和常规技术组，每组各20例。收集并对比分析两组患儿年龄、性别、体重、气管导管内径、首次插管成功率、鼻出血发生情况及气管插管主观分类印象等。结果:新技术组与常规技术组气管导管内径分别为4.4(4.0，5.0)mm、4.6(4.0，5.0)mm，差异无统计学意义( P>0.05)。新技术组首次插管成功率高于常规技术组(90%比60%)，差异有统计学意义( P<0.05)；鼻出血的发生率低于常规技术组(15%比45%)，差异有统计学意义( P<0.05)；气管插管主观印象容易构成比较常规技术组更高(95%比65%)，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:视频喉镜下"曲芯转向"经鼻气管插管术可以提高首次插管成功率，减少经鼻气管插管所致的鼻腔出血。

目的:探讨乳腺浸润性导管癌中CXC趋化因子配体10(CXCL10)与miR-34c-5p的靶向调控关系。方法:收集2016年3月至2017年3月在中山大学附属第三医院行手术切除且经病理确诊的乳腺浸润性导管癌组织( n＝56)和乳腺良性组织( n＝14)，采用HTA2.0和miRNA4.0芯片检测CXCL10和miR-34c-5p在两组中的表达并用反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)进行验证；采用Pearson相关分析两者表达的相关性并用IPA软件预测靶向关系；采用双荧光素酶报告基因系统验证二者的作用靶点，最后在乳腺癌细胞株MCF-7、ZR-75-30中进一步验证。 结果:基因芯片检测结果显示，CXCL10 mRNA在乳腺浸润性导管癌组织和乳腺良性组织中的表达量分别为7.135±1.350和4.348±0.722，miR-34c-5p mRNA在两组中的表达量分别为1.309(1.001，2.055)和3.948(3.278，4.371)，差异均有统计学意义( t＝7.628， P<0.001； Z＝－4.405， P<0.001)；Pearson相关分析显示，CXCL10 mRNA和miR-34c-5p mRNA的表达呈负相关( r＝－0.327， P＝0.004)。CXCL10 mRNA的表达与乳腺浸润性导管癌患者人表皮生长因子受体-2( t＝2.415， P＝0.019)和Ki-67( t＝2.483， P＝0.016)的表达有关；miR-34c-5p mRNA的表达与乳腺浸润性导管癌患者组织学分级( χ2＝8.626， P＝0.013)和雌激素受体/孕激素受体( Z＝－2.195, P＝0.028)的表达有关。RT-qPCR结果显示，CXCL10 mRNA在乳腺浸润性导管癌组织和乳腺良性组织中的相对表达水平分别为6.059±1.714和1.000±0.232，miR-34c-5p的相对表达水平分别为0.093±0.004和1.000±0.244，差异均有统计学意义( t＝3.484， P＝0.002； t＝5.112， P<0.001)，该结果与芯片检测结果一致。双荧光素酶报告基因结果表明，过表达miR-34c-5p后，在MCF-7细胞中WT-CXCL10和MUT-CXCL10报告载体的荧光素酶活性分别为1.117±0.040和1.647±0.031；在HeLa细胞中，两者的荧光素酶活性分别为0.885±0.051和1.430±0.020，差异均有统计学意义( t＝18.120， P<0.001； t＝24.040， P<0.001)。分别转染miR-34c-5p和miR-NC后，ZR-75-30细胞中CXCL10的相对表达水平分别为0.008±0.000和0.012±0.000；MCF-7细胞中CXCL10的相对表达水平分别为0.315±0.000和0.386±0.004，差异均有统计学意义( t＝20.384， P<0.001； t＝3.473， P＝0.026)。 结论:miR-34c-5p在乳腺浸润性导管癌中表达下调，而CXCL10表达上调；CXCL10是miR-34c-5p的靶基因。

目的:体外观察低氧微环境对乳腺癌细胞增殖能力的影响，并探讨其分子机制。方法:细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)用于人乳腺导管癌细胞株(BT-474，购于中国科学院上海细胞库)经低氧处理后的增殖能力；应用基因芯片对低/常氧处理后的细胞进行差异基因的表达检测，并在体外行实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)验证；运用癌症基因组图谱(TCGA)及人类蛋白质表达图谱(HPA)数据库分析筛选的差异基因在乳癌及正常乳腺组织中的表达特征，并分析其水平与患者临床病理学特征及预后的相关性；基因组百科全书(KEGG)通路分析、基因过表达实验、蛋白质印迹法(Western blot)等方法探讨其发挥功能的分子机制，组间比较采用 t检验。 结果:BT-474细胞分别经常氧、低氧干预24、36、48 h后，常氧组中的吸光度值显著低于低氧组(0.32±0.03比0.40±0.02， t＝6.351；0.45±0.01比0.52±0.02， t＝4.196；0.57±0.04比0.68±0.03， t＝3.257； P<0.05)；基因芯片分析结果提示R-脊椎蛋白3(r-spondin3，RSPO3)是细胞经低氧处理后显著抑制表达的基因之一；进一步的RT-PCR结果示，低氧组中RSPO3的相对表达量显著低于常氧组(0.56±0.03比0.82±0.04， t＝12.583， P<0.05)；TCGA分析结果示RSPO3在乳腺癌组织中的表达量较乳腺正常组织显著降低(1.41±0.37比3.54±0.19， t＝14.648， P<0.01)，其在乳腺癌组织中表达水平与肿瘤的直径呈负相关( r＝－0.693， P<0.01)；生存分析结果表明，RSPO3低表达组中患者的总生存期(OS)显著低于高表达组[(46.52±0.28)个月比(53.79±0.47)个月， t＝21.357， P<0.01]；此外，KEGG分析结果表明，细胞经低氧处理后β-catenin通路被预测为显著激活；Western blot结果示低氧组细胞核内β-catenin的表达量较常氧组显著升高(0.89±0.06比0.42±0.02， t＝6.241， P<0.05)；与低氧组比较，低氧下过表达RSPO3后24、36、48 h后细胞的吸光度值显著降低(0.43±0.03比0.32±0.02， t＝4.458；0.51±0.01比0.39±0.02， t＝3.267；0.66±0.03比0.49±0.04， t＝4.103； P<0.05)，而在低氧处理同时上调RSPO3表达后核内β-catenin的水平却明显降低(0.93±0.05比0.38±0.07， t＝8.164， P<0.05)。 结论:低氧环境下BT-474细胞可能通过抑制RSPO3的表达，继而活化β-catenin通路促进乳腺癌细胞的增殖能力。

目的:探讨超声引导空芯针穿刺(CNB)组织病理学B3类和B5a类乳腺病变的恶性潜能。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属第一人民医院2018年1月至2022年12月行CNB且手术切除的712个乳腺病灶的穿刺组织病理学结果，其中报告为B3类病变47个，B5a类病变70个。结果:CNB病理学诊断为B3类病变47个，分别为非典型导管增生19个、乳头状病变17个、叶状肿瘤8个和复杂硬化病变3个。手术病理与CNB病理完全一致27个，一致率57.4%(27/47)，不一致率42.6%(20/47)。其中70.0%(14/20)升级：CNB病理为非典型导管增生4个、导管内乳头状瘤2个，术后该6个病灶升级为浸润性乳腺癌(B5b)；CNB病理为非典型导管增生4个、复杂硬化病变1个，术后该5个病灶升级为导管原位癌(B5a)；2个CNB病理为非典型导管增生，术后升级为导管原位癌伴微浸润(B5b)；1个CNB病理为交界性叶状肿瘤，术后升级为恶性叶状肿瘤(B5b)。30.0%(6/20)降级：CNB病理为非典型导管增生4个，术后降级为乳腺腺病(B2)；CNB病理为非典型导管增生1个、交界性叶状肿瘤1个，术后该2个病灶降级为纤维腺瘤(B2)。CNB病理学诊断为B5a病变70个，与手术病理完全一致28个，一致率40.0%(28/70)，不一致率60.0%(42/70)。不一致的42个病变均升级，升级率高达100%(42/42)，其中21个升级为导管原位癌伴微浸润(B5b)，21个升级为浸润性乳腺癌(B5b)。结论:CNB病理学报告为B3和B5a类病变，在术后有较高的升级率建议高度重视B3和B5a类病变，尤其是非典型导管增生，应当予以手术切除，必要时行二次CNB检查。

目的:研究特发性肺动脉高压(IPAH)患者血浆中的miRNA-548a-5p预测血流动力学恶化的价值。方法:回顾性纳入2010年5月至2017年6月在上海市肺科医院住院的12例IPAH患者及12名对照者。所有患者均进行了右心导管检查。通过miRNA微阵列基因芯片分析患者和正常对照差异表达的miRNA。线性回归分析miRNA-548a-5p对血流动力学相关参数升高的预测作用。受试者工作特征曲线分析miRNA-548a-5p鉴别患者和对照人群效能。结果:IPAH患者和对照人群的一般情况差异无统计学意义。IPAH组miRNA-548a-5p表达明显高于对照组( t＝3.038， P<0.05)。部分血流动力学参数和miRNA-548a-5p呈良好的相关性。多重线性回归分析提示miRNA-548a-5p表达水平是预测IPAH患者平均肺动脉压和肺血管阻力升高的独立预测因子。受试者工作特征曲线分析结果显示miRNA-548a-5p的临界值为10.5，其表达水平升高，血流动力学恶化。 结论:血浆中miRNA-548a-5p可能是预测IPAH患者血流动力学恶化的生物标志物。

目的:探讨镁依赖性蛋白磷酸酶1A(PPM1A)/TGF-β1/Smads轴对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法:①通过组织芯片免疫组织化学染色检测88例胰腺癌组织和14例癌旁正常胰腺组织中PPM1A的表达情况.利用qRT-PCR、免疫荧光实验检测胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1和BxPC-3与正常胰腺导管上皮细胞HPNE中PPM1A的表达情况.②取PANC-1细胞,采用脂质体转染法分4组,分别转染si-NC、si-PPM1A、pcDNA3.1、pcDNA3.1-PPM1A,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot法检测TGF-β1、p-Smad2/Smad2 和 p-Smad3/Smad3 蛋白的表达情况.③取 PANC-1 细胞,转染 si-PPM1A 或 pcDNA3.1-PPM1A后,再加入TGF-β1信号通路抑制剂SB431542或活化因子TGF-β1,通过CCK-8实验检测细胞增殖能力.结果:①与癌旁正常胰腺组织相比,胰腺癌组织中PPM1A蛋白表达减少(P＜0.05).②与正常胰腺导管上皮细胞HPNE相比,胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1和BxPC-3中PPM1A mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05).③与si-NC组相比,si-PPM1A组细胞增殖、迁移和侵袭能力增加,TGF-β1/Smads信号通路中TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3表达水平升高(P＜0.05);与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-PPM1A组细胞上述指标的变化相反(P＜0.05).④SB431542可逆转si-PPM1A对PANC-1细胞增殖的促进作用,TGF-β1可逆转pcDNA3.1-PPM1A对PANC-1细胞增殖的抑制作用(P＜0.05).结论:PPM1A可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力.

目的 通过生物信息学技术筛选胰腺导管腺癌的关键基因,并分析其表达与患者预后的关系.方法 于基因表达综合(GEO)数据库下载GSE28735芯片中基因表达谱的数据,筛选胰腺导管腺癌组织与癌旁正常组织的差异表达基因(DEG),并进行基因本体(GO)功能分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,应用Cytoscape筛选关键基因,分析关键基因的mRNA表达情况,并分析关键基因表达与胰腺导管腺癌患者预后的关系.结果 总计筛选了 413个DEG,其中表达上调的基因257个,表达下调的基因156个.GO分析显示,DEG主要参与RNA聚合酶Ⅱ启动子转录正向调控、细胞质、蛋白质结合、核质和细胞膜等;KEGG分析显示,DEG主要富集于癌症通路、沙门氏菌感染、细胞周期、环腺苷酸(cAMP)信号通路和轴突引导等通路.通过PPI网络确定了 Ⅰ型胶原蛋白α2链(COL1A2)、骨膜蛋白(POSTN)、纤维连接蛋白1(FN1)、Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)5个关键基因,且均在胰腺导管腺癌中高表达.依据5个关键基因的表达情况,将胰腺导管腺癌患者分别分为高表达组与低表达组,结果显示,与低表达组相比,COL1A2、POSTN、FN1、COL1A1、COL3A1高表达组胰腺导管腺癌患者的总生存期均缩短,预后不良.结论 COL1A2、POSTN、FN1、COL1A1和COL3A1均在胰腺导管腺癌组织中高表达,是促进胰腺导管腺癌发生发展的关键基因,或可作为胰腺导管腺癌患者预后的生物标志物.

目的 检测肝细胞核因子1β(hepatocyte nuclear factor 1β,HNF-1β)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织中的表达并探讨其诊断价值.方法 收集2021-01-2023-01 49例PDAC,采用免疫组化 EnVision 两步法检测 HNF-1β、CK7、CK20、PAX-8、GATA-3、NapsinA、TTF1、ER、PR、NKX3.1 和 RCC 的表达情况,比较各种肿瘤标记物表达的阳性率.结果HNF-1β阳性率为85.7％(42/49),其中45.2％(19/42)的病例为强阳性,14.3％(6/42)的病例为中等阳性,40.5％(17/42)的病例为弱阳性.CK7阳性率为83.7％(41/49).CK20阳性率为 4.1％(2/49).PAX-8、GATA-3、Napsin A、TTF1、ER、PR、NKX3.1 和 RCC 均为阴性表达,阳性率为 0(0/49).结论HNF-1β与其他谱系特异性的肿瘤标志物联合使用,可有助于PDAC的诊断和与其他来源的腺癌的鉴别诊断.