目的:探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法:SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg)，每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型，同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；透射电镜检测大鼠海马神经元形态；分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)水平；RT-PCR检测miR-34a mRNA表达；Western blot技术检测沉默调节蛋白1(sirtuin 1，SIRT1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、裂解caspase-3、p53、p21的表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)6组大鼠首次找到原平台时间差异有统计学意义( F＝120.93， P<0.001)，模型组大鼠首次找到原平台时间[(54.61±3.60)s]高于对照组[(10.54±4.27)s]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组大鼠首次找到原平台时间[(45.50±3.81)s，(37.46±2.94)s，(32.32±3.14)s]均低于模型组[(54.61±3.60)s](均 P<0.05)。(2)6组大鼠大脑皮质中SOD、MDA、T-AOC、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均差异具有统计学意义( F＝281.636，75.119，208.228，38.999，28.428，52.767，均 P<0.001)。模型组较对照组相比炎症因子和抗氧化指标异常，木犀草素中、高剂量组大鼠大脑皮质中SOD、T-AOC含量高于模型组(均 P<0.05)；MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平低于模型组(均 P<0.05)。(3)6组大鼠的miR-34a mRNA相对表达水平差异有统计学意义( F＝81.439， P<0.001)。木犀草素不同剂量组大鼠海马组织中miR-34a mRNA表达水平均低于模型组(均 P<0.05)。(4)6组大鼠海马组织中SIRT1、p53、p21蛋白表达差异具有统计学意义( F＝159.946，38.342，123.608均 P<0.001)，木犀草素中、高剂量组p53、p21表达均低于模型组(均 P<0.05)，SIRT1蛋白表达均高于模型组( P<0.05)。(5)6组大鼠海马组织中Bcl-2、裂解caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义( F＝112.659，43.296，均 P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组Bcl-2表达[(0.24±0.04)，(0.40±0.03)，(0.48±0.05)]高于模型组[(0.09±0.06)]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组裂解caspase-3表达[(0.62±0.04)，(0.61±0.09)，(0.51±0.10)]低于模型组[(0.75±0.05)]( P<0.05)。 结论:木犀草素可以缓解衰老模型大鼠脑组织氧化损伤，这可能与下调miR-34a/SIRT1/p53信号通路，减少细胞凋亡有关。

目的:检测初治多发性大动脉炎（TAK）患者血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法:选2020年6月至11月北京协和医院风湿免疫科确诊的初治TAK患者10例，另选与之年龄性别匹配的健康对照者5例，分别通过RNA测序和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，筛选出差异表达的微小RNA和蛋白，并对其进行层次聚类分析、功能、信号通路和结构域富集分析，最终筛选出与血管炎有关的微小RNA和蛋白，探究其在TAK发病机制中的可能作用。统计学采用Fisher精确概率检验或 χ2检验。 结果:TAK患者血浆外泌体携带的差异表达的微小RNA 29个，其中miR-101-3p、miR-122-5p、miR-143-3p、miR-185-3p、miR-192-5p、miR-194-5p、miR-19a-3p、miR-19b-3p、miR-20b-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-335-5p、miR-34a-5p、miR-3613-5p、miR-548ad-5p、miR-590-3p、miR-7-5p表达上调，miR-1249-3p、miR-141-3p、miR-199a-5p、miR-199b-5p、miR-200a-3p、miR-200c-3p、miR-204-5p、miR-29c-5p、miR-335-3p、miR-381-3p、miR-4433b-5p、miR-584-5p表达下调。差异表达的蛋白357个，其中236个表达上调，121个表达下调，最终筛选前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白。结论:血浆外泌体携带的miR-34a-5p、miR-200c-3p、miR-143-3p、miR-22-3p、miR-21-5p、前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白可能通过调节血管生理过程、炎症反应、自身免疫等过程参与TAK的发病机制，具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。

目的:探讨微小RNA(miR)-216a、miR-324-5p、miR-29a在急性胰腺炎（AP）患者外周血中表达的意义及与胰腺炎并发肝损伤的相关性。方法:采用病例对照研究设计，选取2017年6月至2019年5月商丘市第一人民医院收治的130例AP患者，分为轻症AP组（MAP组）和中重症AP组（SAP组），肝损伤组54例（MAP 20例、SAP 34例）与非肝损伤组76例（均为MAP）；另选取40名健康志愿者为健康组。比较MAP组、SAP组、健康组以及肝损伤组与非肝损伤组外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a表达水平，并分析其与临床指标相关性；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血各miRNA水平对AP并发肝损伤的预测价值。结果:MAP组、SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于健康组，miR-324-5p水平低于健康组（均 P<0.01）；SAP组外周血miR-216a、miR-29a水平均高于MAP组，miR-324-5p水平低于健康组（均 P<0.01）。Balthazar CT评分、急性生理与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）评分、C反应蛋白水平、住院时间与外周血miR-216a、miR-29a水平均呈正相关（均 P<0.05），与miR-324-5p水平呈负相关（均 P<0.05）。肝损伤组外周血miR-216a、miR-29a水平高于非肝损伤组，且在肝损伤组中SAP患者高于MAP患者（均 P<0.05）；肝损伤组外周血miR-324-5p水平低于非肝损伤组，且肝损伤组中SAP患者低于MAP患者（均 P<0.05）。外周血miR-216a、miR-324-5p、miR-29a预测AP并发肝损伤的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.694、0.750、0.814。 结论:miR-216a、miR-29a水平在AP患者外周血中表达增高，miR-324-5p水平降低，与Balthazar CT评分、APACHEⅡ评分、C反应蛋白水平、住院时间关系密切，且对AP并发肝损伤有一定预测价值，其中miR-29a预测价值最高。

目的:探讨c-Myc调控的微小RNA(miRNA，miR)表达及其在三阴性乳腺癌(TNBC)转移中的作用机制。方法:采用慢病毒构建c-Myc低表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231，分为c-Myc沉默组、阴性对照组和空白对照组，分别对不同MDA-MB-231细胞进行miRNA测序，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)验证具有显著差异的hsa-let-7a、hsa-let-7c、hsa-let-7d、hsa-miR-34c和hsa-miR-98在细胞中的表达，及20例三阴性乳腺癌组织和癌旁组织中c-Myc和hsa-let-7a的表达水平。采用方差分析、Sidak方法比较多组差异分析。结果:与对照组比较，c-Myc沉默组中有126个miRNA存在显著差异，其中84个显著上调，42个显著下调。RT-qPCR验证发现与对照组比较(1.007±0.128，1.003±0.084，1.008±0.138，1.013±0.184，1.009±0.148)，在c-Myc沉默组中，hsa-miR-34c(0.693±0.167， F＝6.825， P<0.05)、hsa-miR-98下调(0.737±0.145， F＝5.260， P<0.05)，hsa-let-7a(1.474±0.349， F＝7.081， P<0.05)、hsa-let-7c(1.630±0.485， F＝7.387， P<0.05)、hsa-let-7d上调(2.104±0.636， F＝11.370， P<0.05)。 结论:c-Myc调控let-7a、let-7c、let-7d、miR-34c和miR-98影响三阴性乳腺癌侵袭转移。

目的:探讨肿瘤蛋白翻译控制反义RNA1(TPT1-AS1)靶向miR-30c-5p对肝癌细胞放射敏感性、细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:34例肝癌组织及癌旁正常组织来源于2016年3月至2018年3月就诊于山西省人民医院的肝癌患者。将肝癌HepG2细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-TPT1-AS1组(转染si-TPT1-AS1)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1-TPT1-AS1组(转染pcDNA3.1-TPT1-AS1)、si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(转染si-TPT1-AS1和anti-miR-NC)、si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组(转染si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌旁正常组织和肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的基因表达，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，MTT实验检测细胞增殖活力，流式细胞数检测细胞周期分布，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告基因实验验证TPT1-AS1和miR-30c-5p的靶向关系，Western blot检测增殖、迁移和侵袭相关蛋白的表达。结果:肝癌组织中TPT1-AS1和miR-30c-5p的表达水平为0.84±0.08和0.13±0.01，与癌旁正常组织(分别为0.31±0.03和0.50±0.05)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。采用2、4、6、8 Gy照射细胞时，si-TPT1-AS1组细胞存活分数分别为0.280±0.040、0.069±0.011、0.020±0.003和0.005±0.001，均低于si-NC组(分别为0.648±0.070、0.348±0.080、0.130±0.020和0.060±0.009，均 P<0.05)，si-TPT1-AS1组细胞放射增敏比为1.672。si-TPT1-AS1组细胞迁移数、侵袭数分别为(50.00±4.36)个和(44.00±4.03)个，低于si-NC组[分别为(109.00±8.68)个和(94.00±7.49)个，均 P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1组细胞吸光度( A)值分别为0.28±0.03、0.43±0.04和0.68±0.07，低于si-NC组(分别为0.46±0.04、0.87±0.08和1.35±0.13，均 P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞周期素D1(Cyclin D1)、p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平分别为0.25±0.02、0.65±0.06、0.68±0.07和0.27±0.03，与si-NC组(分别为0.88±0.08、0.17±0.02、0.14±0.01和0.89±0.09)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。si-TPT1-AS1组细胞S期和G 2期细胞比例分别为(17.82±1.03)%和(34.15±2.29)%，与si-NC组[(35.14±2.61)%和(16.84±1.21)%]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。WT-TPT1-AS1+miR-30c-5p组细胞荧光素酶活性为0.26±0.02，低于WT-TPT1-AS1+miR-NC组(0.92±0.09， P<0.05)。照射2、4、6、8 Gy，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞存活分数分别为0.450±0.081、0.200+0.045、0.070±0.010、0.026±0.004，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.285±0.043、0.075±0.014、0.028±0.004、0.006±0.001，均 P<0.05)。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞放射增敏比为0.694。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞迁移数、侵袭数分别为(79.00±6.65)个和(68.00±6.33)个，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为(52.00±4.41)个和(46.00±4.06)个，均 P<0.05]。培养24、48和72 h，si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组细胞 A值分别为0.37±0.03、0.64±0.06和0.96±0.09，高于si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组[分别为0.26±0.03、0.41±0.04和0.65±0.06，均 P<0.05]。si-TPT1-AS1+anti-miR-30c-5p组Cyclin D1、p21、E-cadherin和MMP-2蛋白的表达水平分别为0.57±0.06、0.43±0.04、0.43±0.04和0.64±0.06，与si-TPT1-AS1+anti-miR-NC组(分别为0.24±0.02、0.66±0.06、0.65±0.06和0.28±0.03)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:TPT1-AS1在肝癌组织中表达上调，TPT1-AS1可能通过靶向下调miR-30c-5p的表达，降低肝癌细胞的放射敏感性，促进肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:探讨HCV感染者血清微小核糖核酸（miR）665及miR-224的表达，分析其对肝癌的诊断价值。方法:选取2017年1月至2020年5月保定市人民医院收治的130例HCV感染者和60例健康体检正常者。HCV感染者根据其诊断结果，分为慢性丙型肝炎（CHC）组54例，肝硬化组46例和肝癌组30例。根据HCV RNA的检测结果，将HCV感染者分为低病毒载量组（34例，HCV RNA<10 3 IU/mL）、中病毒载量组（57例，HCV RNA为10 3~10 6 IU/mL）和高病毒载量组（39例，HCV RNA>10 6 IU/mL）。采用Metavir评分判断HCV感染者肝纤维化程度，F0期29例，F1~F2期56例，F3~F4期45例。应用ROC曲线分析血清miR-665、miR-224及甲胎蛋白（AFP）水平诊断肝癌的价值。 结果:各组miR-665和miR-224水平差异均有统计学意义（ F=16.18和11.52， P均<0.001）。肝癌组、肝硬化组和CHC组血清miR-665（ q=17.39、13.84和10.25）及miR-224（ q=10.29、12.65和12.85）表达水平均明显高于对照组（ P均< 0.001）。肝癌组血清miR-665及miR-224表达水平均高于CHC组（ q=17.11和15.12）和肝硬化组（ q=17.00和14.97）（ P均< 0.001）。随着病毒载量的增加和肝纤维化的加重，血清miR-665及miR-224表达水平明显增高，差异有统计学意义（ F =14.83、8.71，17.62和11.18， P均<0.001）。ROC曲线显示，miR-665、miR-224及AFP三项联合诊断肝癌的曲线下面积最大（0.963），其灵敏度和特异性为99.2%和90.3%。 结论:HCV感染患者血清miR-665及miR-224表达水平明显升高，miR-665、miR-224及AFP三项联合对HCV感染导致的肝癌具有较好的诊断价值。

目的:探究过量氟暴露对小鼠睾丸微小RNA（microRNA，miRNA）表达谱的影响，并探讨氟的生殖毒性机制。方法:24只8周龄C57BL/6J雄性小鼠，体重为（23 ± 1）g，按体重采用随机数字表法分为对照组[0 mg/L氟化钠（NaF）]和氟暴露组（50 mg/L NaF），每组12只，处理90 d后麻醉处死小鼠，采集精子检测其数量、活率、畸形率，并对睾丸组织进行HE染色；提取小鼠睾丸组织RNA，利用高通量测序技术检测氟对小鼠睾丸miRNA表达谱的影响，并进行差异表达miRNA筛选及其靶基因预测，同时进行功能注释和通路富集分析；利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）验证差异表达miRNA的表达量。结果:与对照组[精子数量：（11.30 ± 2.52）× 10 6/ml、活率：（90.07 ± 4.34）%、畸形率：（15.49 ± 3.25）%]相比，氟暴露组小鼠精子数量[（9.01 ± 2.25）× 10 6/ml]和活率[（84.34 ± 4.21）%]均下降（ P = 0.041、0.003），而畸形率[（22.36 ± 6.51）%]上升（ P = 0.003）；且HE染色显示，氟暴露组小鼠睾丸间质间距增大，生精小管管腔内精子数量减少，细胞排列紊乱。通过测序，发现氟暴露组小鼠睾丸中存在34个差异表达miRNA；经qRT-PCR验证，与对照组相比，氟暴露组小鼠睾丸mmu-miR-29b-1-5p（ P < 0.001）、mmu-miR-196a-5p（ P = 0.002）和mmu-miR-196b-5p（ P = 0.031）的表达量均显著上升；而mmu-let-7a-2-3p（ P < 0.001）和mmu-miR-466n-3p（ P = 0.018）的表达量均明显下降，与测序结果一致。通过对差异表达miRNA靶基因的KEGG富集，发现氟暴露可改变小鼠睾丸中轴突导向（axon guidance）信号通路、嗅觉传导（olfactory transduction）通路、神经活动配体-受体相互作用（neuroactive ligand-receptor interaction）通路和溶酶体（lysosome）信号通路等。 结论:氟暴露可能通过改变睾丸中miRNA的表达谱，以及通过介导转录后调节的信号通路进而诱导睾丸损伤。睾丸miRNA可能是氟生殖毒性的潜在生物标志物，可为氟中毒机制的探究提供新思路和观点。

目的:探讨乳腺浸润性导管癌中CXC趋化因子配体10(CXCL10)与miR-34c-5p的靶向调控关系。方法:收集2016年3月至2017年3月在中山大学附属第三医院行手术切除且经病理确诊的乳腺浸润性导管癌组织( n＝56)和乳腺良性组织( n＝14)，采用HTA2.0和miRNA4.0芯片检测CXCL10和miR-34c-5p在两组中的表达并用反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)进行验证；采用Pearson相关分析两者表达的相关性并用IPA软件预测靶向关系；采用双荧光素酶报告基因系统验证二者的作用靶点，最后在乳腺癌细胞株MCF-7、ZR-75-30中进一步验证。 结果:基因芯片检测结果显示，CXCL10 mRNA在乳腺浸润性导管癌组织和乳腺良性组织中的表达量分别为7.135±1.350和4.348±0.722，miR-34c-5p mRNA在两组中的表达量分别为1.309(1.001，2.055)和3.948(3.278，4.371)，差异均有统计学意义( t＝7.628， P<0.001； Z＝－4.405， P<0.001)；Pearson相关分析显示，CXCL10 mRNA和miR-34c-5p mRNA的表达呈负相关( r＝－0.327， P＝0.004)。CXCL10 mRNA的表达与乳腺浸润性导管癌患者人表皮生长因子受体-2( t＝2.415， P＝0.019)和Ki-67( t＝2.483， P＝0.016)的表达有关；miR-34c-5p mRNA的表达与乳腺浸润性导管癌患者组织学分级( χ2＝8.626， P＝0.013)和雌激素受体/孕激素受体( Z＝－2.195, P＝0.028)的表达有关。RT-qPCR结果显示，CXCL10 mRNA在乳腺浸润性导管癌组织和乳腺良性组织中的相对表达水平分别为6.059±1.714和1.000±0.232，miR-34c-5p的相对表达水平分别为0.093±0.004和1.000±0.244，差异均有统计学意义( t＝3.484， P＝0.002； t＝5.112， P<0.001)，该结果与芯片检测结果一致。双荧光素酶报告基因结果表明，过表达miR-34c-5p后，在MCF-7细胞中WT-CXCL10和MUT-CXCL10报告载体的荧光素酶活性分别为1.117±0.040和1.647±0.031；在HeLa细胞中，两者的荧光素酶活性分别为0.885±0.051和1.430±0.020，差异均有统计学意义( t＝18.120， P<0.001； t＝24.040， P<0.001)。分别转染miR-34c-5p和miR-NC后，ZR-75-30细胞中CXCL10的相对表达水平分别为0.008±0.000和0.012±0.000；MCF-7细胞中CXCL10的相对表达水平分别为0.315±0.000和0.386±0.004，差异均有统计学意义( t＝20.384， P<0.001； t＝3.473， P＝0.026)。 结论:miR-34c-5p在乳腺浸润性导管癌中表达下调，而CXCL10表达上调；CXCL10是miR-34c-5p的靶基因。

目的:评价沉默调节蛋白(SIRT1)及其相关微小RNA(miRNAs)在右美托咪定减轻糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法:SPF级雄性C57小鼠，8周龄，腹腔注射1%佐链脲菌素制备糖尿病肾损伤模型。取造模成功的小鼠30只，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：糖尿病组(D组)、糖尿病＋右美托咪定组(DD组)、糖尿病＋右美托咪定＋EX527组(DDE组)、糖尿病＋右美托咪定＋miR-34a-3p-agomir组(DDH组)和糖尿病＋右美托咪定＋miR-34a-3p-agomirNC组(DDC)。另取正常小鼠6只作为对照组(C组)。DD组、DDE组、DDH组和DDC组腹腔注射右美托咪定40 μg/kg，每2 h 1次，共3次；DDH组和DDC组右美托咪定给药前72 h分别尾静脉注射miR-34a-3p-agomir、miR-34a-3p-agomirNC 2.5 nmol，每3 d 1次，共2次；DDE组右美托咪定给药前1 h腹腔注射SIRT1抑制剂EX527 10 mg/kg。给药结束后24 h，检测血清IL-6、IL-18、Cr和BUN浓度；取肾组织，检测一氧化氮(NO)及总抗氧化能力(T-AOC)含量、ROS活性，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测SIRT1、叉形头转录调节因子3(FoxO3a)、P53及其mRNA表达水平，RT-PCR法检测miR-217、miR-138和miR-34a表达水平。 结果:与C组比较，D组血清IL-6、IL-18、Cr、BUN浓度、肾组织T-AOC和NO含量、ROS活性升高，P53及其mRNA、miR-34a、miR-217和miR-138表达上调，SIRT1及其mRNA、FoxO3a及其mRNA表达下调( P<0.05)。与D组比较，DD组血清IL-6、IL-18、Cr、BUN浓度、肾组织ROS活性和NO含量降低，T-AOC含量升高，SIRT1及其mRNA、FoxO3a及其mRNA表达上调，miR-34a表达下调( P<0.05)。与DD组比较，DDE组和DDH组血清IL-6、IL-18、Cr、BUN浓度、肾组织NO含量和ROS活性升高，T-AOC含量降低，SIRT1及其mRNA、FoxO3a及其mRNA表达下调( P<0.05)，DDE组P53及其mRNA、miR-217、miR-34a和miR-138表达差异无统计学意义( P>0.05)，DDH组P53及其mRNA、miR-34a表达上调( P<0.05)。 结论:右美托咪定减轻糖尿病小鼠肾损伤的机制可能与下调miR-34a表达，进而上调SIRT1/FoxO3表达，降低氧化应激水平有关。

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清微小RNA-34a(miR-34a)的表达情况及其临床意义.方法:选择2018年5月～2022年5月本院诊治的83例STEMI患者(STEM I组),并选择同期83例体检健康者进行对照研究(健康组).比较两组一般资料及血清miR-34a表达、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用Pearson法分析STEM I患者血清miR-34a表达水平与CK-MB、SOD水平的相关性;采用Logistic回归分析STEMI发生的影响因素.结果:与健康组比较,STEMI组患者LDL-C[(2.18±0.73)mmol/L 比(2.60±0.87)mmol/L]、TC[(3.82±0.75)mmol/L 比(4.10±0.82)mmol/L]、TG[(1.38±0.35)mmol/L 比(1.75±0.44)mmol/L]、miR-34a 表达[(1.04±0.35)比(2.03±0.68)]、CK-MB[(18.12±8.27)U/L 比(75.44±36.08)U/L]水平均显著升高(P＜0.05 或＜0.01),血清 SOD[(146.23±50.81)μU/L比(75.62±26.96)μU/L]水平显著降低(P＜0.001).Pearson相关分析显示STEM1患者血清miR-34a表达水平与CK-MB水平呈显著正相关(r=0.591,P＜0.001),与SOD水平呈显著负相关(r=-0.588,P＜0.001);Logistic回归分析显示LDL-C、miR-34a、TG是影响STEMI发生的独立危险因素(OR=2.768～66.754,P＜0.05 或＜0.01),SOD 是其独立保护因素(OR=0.955,P＜0.001).结论:STEMI 患者血清miR-34a表达水平较高,与心肌损伤、氧化应激指标显著相关,miR-34a可能是诊治STEMI的潜在靶点.