目的:探究纳米氧化铅暴露对小鼠学习记忆和空间探索能力的影响以及脑组织白细胞浸润在纳米氧化铅致神经行为损伤中的作用。方法:60只雄性SPF级昆明小鼠按体质量匹配法分为对照组、纳米氧化铅低、中、高剂量组，每组15只。纳米氧化铅低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射5 mg·kg -1、10 mg·kg -1、20 mg·kg -1的纳米氧化铅，对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，持续28 d。Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠的学习记忆和空间探索能力。Western blot检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β，IL-1β)蛋白表达水平，小鼠脑微血管中细胞间黏附因子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1，CAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)蛋白表达水平，小鼠血液白细胞中淋巴功能相关抗原-1 (lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1)蛋白表达水平。流式细胞术检测小鼠脑组织中白细胞浸润比例。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，Morris水迷宫数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey’s检验；采用Pearson相关分析脑组织白细胞比例、TNF-α、IL-1β与神经行为指标的相关性。 结果:Morris水迷宫结果显示，四组小鼠的逃避潜伏期存在组别与时间的交互作用( F＝ 3.21， P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期均高于对照组(均 P<0.05)、穿越平台次数均低于对照组(均 P<0.05)。旷场实验结果显示，四组小鼠的中心区域停留时间差异有统计学意义( F＝119.10， P<0.01)，纳米氧化铅中、高剂量组小鼠站立总次数均低于对照组(均 P<0.01)。Western blot结果显示，四组小鼠海马组织TNF-α和IL-1β的蛋白表达均差异有统计学意义( F＝7.21，9.89，均 P<0.05)。纳米氧化铅高剂量组小鼠海马组织TNF-α[(1.03±0.30)，(0.35±0.10)]和IL-1β[(0.50±0.15)，(0.32±0.10)]的表达均高于对照组(均 P<0.05)。流式细胞术分析结果显示，纳米氧化铅低、中、高剂量组的小鼠脑组织中白细胞比例分别为[(9.99±1.09)%]，[(13.03±0.94)%]和[(16.51±3.89)%]。其中，纳米氧化铅中、高剂量组白细胞比例显著高于对照组[(8.13±1.29)%](均 P<0.05)。相关性分析结果显示，脑组织白细胞占比、海马组织TNF-α蛋白水平和IL-1β蛋白水平与行为学指标均呈负相关( r＝－0.815，－0.744，－0.578，均 P<0.01； r＝－0.771, －0.836，－0.704，均 P<0.05； r＝－0.823, －0.876，－0.695，均 P<0.05)。Western blot结果显示，四组小鼠脑微血管ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝5.51，16.19，均 P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组的小鼠的ICAM-1[(1.07±0.16)，(1.21±0.35)，(0.59±0.19)，均 P<0.05]和VCAM-1[(0.68±0.12)，(1.92±0.23)，(0.23±0.05)，均 P<0.05]的表达均高于对照组。此外，四组小鼠血液中白细胞LFA-1蛋白表达差异有统计学意义( F＝41.80， P<0.01)。纳米氧化铅中、高剂量组的LFA-1蛋白表达高于对照组[(0.33±0.06), (0.89±0.23)，(0.05±0.01)，均 P<0.05]。 结论:纳米氧化铅暴露可导致小鼠出现认知功能损伤及海马组织炎性因子升高，这可能与血管内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1升高促使白细胞浸润脑组织有关。

目的:观察小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3来源的外泌体对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨效应的影响。方法:通过超高速离心法提取bEnd.3细胞来源的外泌体(b-Exo)，利用透射电子显微镜(TEM)、纳米粒径追踪分析(NTA)和外泌体蛋白标志物蛋白质印迹法(Western blot)实验鉴定所提取的外泌体。与磷酸盐缓冲液(PBS)对照，使用茜素红染色检测其对BMSCs基质矿化，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测成骨分化相关基因Runx2、Osteopontin、Osteocalcin表达的影响。组间比较采用 t检验。 结果:TEM下观察到b-Exo具有典型囊泡样结构，NTA显示b-Exo浓度为7.5×10 10颗粒/ml，直径为(100.0±7.3) nm。b-Exo可显著增强BMSCs基质矿化，b-Exo组成骨分化相关基因核心结合蛋白因子2(Runx2)、骨桥蛋白(Osteopontin)和骨钙蛋白(Osteocalcin)的表达显著高于对照组(8.28±0.34比3.71±0.40， t＝4.974， P<0.01；9.19±1.91比4.09±0.88， t＝5.562， P<0.01；10.31±1.67比5.32±0.31， t＝5.432， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:bEnd.3细胞来源的外泌体能够促进BMSCs的成骨分化，有望应用于骨再生和骨质疏松症的无细胞治疗。

目的:探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particulates，DEP)是否通过氧化损伤和炎症反应导致血脑屏障损伤。方法:用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障体外模型，按照DEP染毒浓度不同将细胞分为对照组(0 μg/mL)和实验组(DEP浓度为12.5、25、50、100 μg/mL)，染毒48 h后，检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)活力，细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)含量。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β，IL-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的分泌水平。Western blot检测紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1的表达。结果:bEnd.3细胞经不同浓度DEP染毒48 h后，100 μg/mL浓度组与对照组相比，GSH-Px活力显著下降，差异具有统计学意义[(15.51±2.22)U/mg protein比(23.22±3.27)U/mg protein， q＝4.741， P<0.05]；活性氧含量升高，差异具有统计学意义；[(1.28±0.03)比(1.00±0.00)， q＝12.400， P<0.05]；IL-1β分泌水平显著增加，25，50和100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(3.74±0.36)ng/L，(3.20±0.37)ng/L，(3.26±0.33)ng/L比(1.76±0.09)ng/L， q值分别为6.708、5.982、6.216， P值均<0.05]；IL-6分泌水平显著增加，100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(57.79±4.20)ng/L比(20.31±1.12)ng/L， q＝15.000， P<0.05]；TNF-α分泌水平显著增加，50 μg/mL和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义，[(20.88±4.77)ng/L，(24.41±6.53)ng/L比(7.54±2.81)ng/L， q值分别为4.715、5.962， P<0.05]；claudin-5表达水平显著下降，12.5，25和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.87±0.16)、(0.92±0.17)、(0.37±0.12)比(1.24±0.11)， q值分别为5.551、5.152 、11.280， P<0.05]；ZO-1表达水平显著下降，25、50和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.46±0.06)、(0.39±0.08)、(0.30±0.05)比(1.06±0.13)， q值分别为6.724、7.572、8.470， P<0.05]。 结论:DEP可能通过氧化损伤和炎症反应，导致紧密连接蛋白表达降低进而造成血脑屏障损伤。

目的:探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法:对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型，在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理，然后加入脂多糖诱导炎症反应，通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果:与假手术组相比，BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多( P<0.05)，脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调( P<0.05)，OPCs的CCR7表达水平显著下调( P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后，CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调( P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后，MBP mRNA表达水平显著上调( P<0.05)。 结论:WML后CCL21/CCR7表达显著下调，应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟，提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。

目的:研究小鼠衰老耳蜗血迷路屏障通透性的变化，并通过建立内皮细胞（endothelial cells，EC）系和周细胞（pericytes，PC）系非接触式共培养模型，进一步探讨耳蜗血管纹微血管PC对EC通透性的影响。方法:C57BL/6J小鼠分为2组：3月龄为年轻组，12月龄为衰老组；细胞实验分为4组：EC组、EC+PC共培养组、D-半乳糖（D-gal）+EC组和D-gal+EC+PC共培养组。听性脑干反应（auditory brain response，ABR）检测2组小鼠听觉功能；伊文思蓝（evans blue）染色检测2组小鼠耳蜗血迷路屏障的通透性；透射电镜观察2组小鼠血迷路屏障EC、PC和紧密连接结构；免疫荧光检测2组小鼠耳蜗血管纹上紧密连接蛋白表达水平；Transwell小室检测EC通透性；Western blot及免疫荧光技术检测EC上紧密连接蛋白的表达水平。以SPSS 20.0软件进行统计学分析。结果:与年轻组相比，衰老组小鼠ABR阈值明显升高且Ⅰ波潜伏期延长（ t=10.25， P<0.01； t=5.61， P<0.05）、耳蜗血迷路屏障通透性升高且血管纹上紧密连接蛋白的表达降低（ P值均<0.05）；耳蜗超微结构显示衰老小鼠耳蜗血管纹微血管管腔变形、基底膜增厚、内皮间紧密连接间隙增大；原代培养的EC和PC阳性率达95%以上；并确定15 g/L D-gal诱导的细胞为衰老细胞；与EC组相比，D-gal+EC组EC的紧密连接蛋白表达降低（ t=7.42， P<0.01； t=13.19， P<0.05），通透性增加（ t=11.17， P<0.01）；在共培养组中，EC+PC共培养组和D-gal+EC+PC共培养组EC间紧密连接蛋白表达均增加，通透性均降低。 结论:衰老小鼠耳蜗血迷路屏障的通透性升高，紧密连接蛋白水平降低；衰老状态下，耳蜗血管纹微血管PC可能通过调节紧密连接蛋白的表达进而影响EC通透性。

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)对衣霉素(Tunicamycin，Tm)诱导的脑微血管内皮细胞内质网应激及氧化应激的影响及其机制。方法:体外培养小鼠源性脑微血管内皮细胞，根据不同干预方式分为Control组(细胞正常培养)、TM组(5 μg/mL的Tm培养24 h)、NAC+TM组(1 mmol/L NAC预处理1 h，5 μg/mL Tm继续培养24 h)和NAC组(1 mmol/L NAC培养24 h)。CCK-8和FITC-Annexin V/PI检测细胞存活率和凋亡率，Western blot检测GRP78、CHOP、p-eNOS及caspase-12蛋白表达量，激光共聚焦检测ROS表达，比色法检测MDA浓度及SOD活力。采用SPSS 19.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:四组细胞的凋亡率和存活率差异有统计学意义( F＝62.57，35.00，均 P<0.05)。TM组细胞凋亡率[(25.49±1.55)%]高于Control组[(13.76±1.48)%]( P<0.01)，NAC+TM组细胞凋亡率[(17.65±1.00)%]高于TM组( P<0.01)。TM组细胞存活率[(66.33±5.69)%]低于Control组[(100.00±2.12)%]( P<0.01)，NAC+TM组细胞存活率[(85.67±4.04)%]高于TM组( P<0.05)。Western blot结果显示，四组细胞GRP78、CHOP及p-eNOS蛋白表达水平均差异有统计学意义( F＝32.39，68.66，13.12，均 P<0.01)。TM组GRP78、CHOP蛋白水平均高于Control组(均 P<0.01)，而p-eNOS水平低于Control组( P<0.01)。NAC+TM组GRP78、CHOP蛋白水平均低于TM组(均 P<0.01)，而p-eNOS水平则高于TM组( P<0.01)。四组细胞caspase-12蛋白表达水平差异无统计学意义( F＝0.33， P>0.05)。激光共聚焦显示，四组细胞ROS平均荧光强度差异有统计学意义( F＝77.66， P<0.01)，TM组ROS平均荧光强度(32.67±1.53)高于Control组(12.67±2.08)和NAC+TM组(18.33±1.53)(均 P<0.01)。比色法结果显示，四组细胞SOD活性及MDA浓度均差异有统计学意义( F＝40.53，34.99，均 P<0.01)。TM组SOD活性[(41.60±1.53)U/mg]低于Control组[(65.39±4.60)U/mg]和NAC+TM组[(58.72±1.64)U/mg](均 P<0.01)。TM组MDA浓度[(2.27±0.11)μmol/mg]高于Control组[(1.39±0.13)μmol/mg]和NAC+TM组[(1.44±0.11)μmol/mg]( P<0.01)。 结论:NAC可以减轻Tm诱导的脑微血管内皮细胞凋亡，这可能与其抑制ERS/OS相关通路有关。

目的:观察电针预处理对大脑中动脉栓塞(MCAO)小鼠脑微血管内皮细胞功能的影响，并进一步探讨miRNA-155靶向阴阳因子1(YY1)/p53通路在电针预处理调节MCAO小鼠脑微血管内皮细胞功能中的作用。方法:按随机数字表法将42只小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、miR-155抑制剂组(电针预处理联合miR-155抑制剂处理)、miR-155激动剂组(电针预处理联合miR-155激动剂处理)、miR-155抑制剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155抑制剂阴性对照处理)和miR-155激动剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155激动剂阴性对照处理)，每组6只小鼠。电针预处理组、miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组均接受电针预处理，假手术组和模型组不接受任何预处理。miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组于电针预处理结束后，且造模前2 h进行对应的侧脑室注射。7组小鼠均于电针预处理最后1次治疗结束48 h后进行MCAO模型制作。于造模成功24 h和72 h后，采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估模型组、假手术组和电针预处理组小鼠的神经功能缺损程度。mNSS评分结束后对7组小鼠取材。采用苏木精伊红(HE)染色法观察缺血区脑组织的损伤情况；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察内皮细胞的凋亡情况；采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测模型组、假手术组和电针预处理组血清中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平；采用免疫荧光检测脑微血内皮细胞凋亡数及ICAM-1、Bcl-2、Bax阳性细胞数；采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测法检测I/R区miRNA-155、YY1、p53表达水平。结果:造模成功24 h和72 h后，电针预处理组的mNSS评分分别为(6.17±1.17)分和(4.00±0.63)分，均显著低于模型组同时间点，差异均有统计学意义( P<0.05)。HE染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的细胞形态较模型组更规则。TUNEL染色结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的凋亡细胞数量显著低于模型组同时间点( P<0.05)。ELISA检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的ICAM-1表达显著低于模型组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后ICAM-1的相对表达量显著低于模型组同时间点( P<0.05)；电针预处理组造模成功24 h和72 h后的Bax/Bcl-2比值显著低于模型组。qRT-PCR检测结果显示，电针预处理组造模成功24 h和72 h后的miRNA-155、YY1、p53的相对表达量显著低于模型组同时间点。miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后miRNA-155的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后p53的表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。免疫荧光检测结果显示，miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后ICAM-1表达量显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)；miR-155抑制剂组造模成功24 h和72 h后的Bax与Bcl-2比值显著低于miR-155抑制剂对照组同时间点( P<0.05)。 结论:电针预处理可以改善脑缺血再灌注小鼠的脑微血管内皮细胞功能，并可能通过下调miRNA-155介导的YY1/p53通路来减轻脑缺血再灌注损伤小鼠脑微血管内皮细胞的损伤。

目的 基于血管内皮保护的关键药效环节,发现能够反映注射用丹参多酚酸(SAFI)的质量生物标志物(Q-biomarkers),为完善其质量控制评价提供参考.方法 90 ℃加热处理SAFI 4、18、60 h,得到不同化学质量的SAFI(SAFI4、SAFI18、SAFI60),高效液相色谱(HPLC)法分析紫草酸、丹酚酸B、丹酚酸Y、丹参素钠、原儿茶醛、丹酚酸D、迷迭香酸变化趋势.体外培养小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3),建立氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,给予SAFI、SAFI4、SAFI18、SAFI60处理18h,CCK-8法检测细胞相对存活率,试剂盒法检测上清液乳酸脱氢酶(LDH)、NO水平,划痕实验检测细胞迁移率;通过DIA蛋白质组学分析不同化学质量的SAFI给药后产生的差异蛋白,结合药效学及偏最小二乘回归(PLSR)分析筛选SAFI的Q-biomarkers.结果 与SAFI相比,SAFI4、SAFI18、SAFI60样品中的紫草酸、丹酚酸B和丹酚酸Y含量下降,丹参素钠含量上升,原儿茶醛、丹酚酸D、迷迭香酸变化不明显.药效学结果表明,与模型组相比,SAFI、SAFI4及SAFI18组细胞相对存活率显著上升、LDH泄漏量显著下降、NO水平显著下降、细胞迁移率显著升高(P＜0.05、0.01、0.001),对细胞具有显著保护作用;而SAFI60组无明显保护作用.蛋白质组学结果表明,18个差异蛋白的含量随药效学和成分的变化而发生一致性上升或下降,与药效进行相关性分析发现Kdr、Cxcl12的变量重要性投影值(VIP)皆大于1,尤其Kdr[血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)]与血管内皮功能高度相关,可能是潜在的SAFI的Q-biomarkers.结论 通过不同化学质量的SAFI的内皮保护药效及差异蛋白关联分析发现,VEGFR2可以作为SAFI的 Q-biomarker.

目的:探究微血管内皮细胞来源的外泌体对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑血管形及神经损伤修复的影响.方法:采用超高速离心法提取小鼠脑微血管内皮细胞 bEnd.3的外泌体,透射电子显微镜(TEM)观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析(NTA)测定外泌体径粒分布情况,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定外泌体标志蛋白 CD63、TSG101、Alix表达;将 40 只小鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、外泌体(b-Exo)组、阳性对照(DP)组,每组 10 只,除假手术组,其余 3 组小鼠均采用双侧颈总动脉缩窄法构建 VD模型,b-Exo组腹腔注射 100 μL的 b-Exo(100 μg/mL),DP组腹腔注射盐酸多奈哌齐(1 mg/kg),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,每日 1次,持续 28 d;Morris水迷宫行为学实验分析小鼠学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠海马组织病理学变化,免疫荧光染色检测小鼠脑组织血管形成情况,Western Blot检测小鼠海马组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测小鼠海马组织中神经元特异核蛋白(NeuN)表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清脑损伤相关因子星形胶质源性蛋白(S-100β)与神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平.结果:从 bEnd.3 细胞分离的颗粒物呈圆形囊泡状,CD63、TSG101及 Alix蛋白均高表达,说明该颗粒物为外泌体,记为 b-Exo;与假手术组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长,通过目标象限次数和在目标象限停留时间百分比减少,海马 CA1 区神经元细胞数量减少,出现明显病理学损伤,血管形成减少,VEGF蛋白相对表达量下调,NeuN表达减少,血清 S-100β与 NSE水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,b-Exo组和 DP组小鼠逃避潜伏期缩短,通过目标象限次数和在目标象限停留时间百分比增加,海马 CA1区损伤明显减轻,神经元细胞数量有所增加,血管形成增加,VEGF蛋白相对表达量上调(P<0.05),NeuN表达增加,同时,血清中 S-100β与 NSE水平降低(P<0.05).结论:微血管内皮细胞来源的外泌体能明显促进 VD小鼠的血管形成,并修复神经损伤,对 VD小鼠起到治疗作用.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-N1LR在脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的作用机制.方法 原代小鼠脑微血管内皮细胞常规培养,经氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)处理模拟脑缺血再灌注损伤,实验分对照组、OGD组、lncRNA-N1LR过表达组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR过表达)、lncRNA-N1LR沉默组(OGD处理后转染质粒lncRNA-N1LR沉默).采用逆转 录聚合酶链反应检测 各组中lncRNA-N1LR mRNA、紧密连接蛋白5(claudin-5)及闭合蛋白(occludin)mRNA表达水平;异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-dextran)渗透法检测血脑屏障通透性;免疫蛋白印迹法检测claudin-5、occludin蛋白表达.结果 与对照组比较,OGD组lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA 表达水平下降(0.31±0.01 vs 1.00±0.10,0.42±0.03 vs 1.01±0.13,0.38±0.03 vs 1.00± 0.15,P＜0.05),血脑屏障 FITC-dextran 通透性明显升高(58.79±3.04 vs 8.87±0.63,P＜0.01).与 OGD 组比较,lncRNA-N1LR 过表达组 lncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA 表达水平升高(0.67±0.07 vs 0.31± 0.01,0.92±0.02 vs 0.42±0.03,0.70±0.08 vs 0.38±0.03,P＜0.05),血脑屏障 FITC-dextran 通透性降低(41.57± 2.43 vs 58.79±3.04,P＜0.05).与 OGD 组比较,lncRNA-N1LR 沉默组 l ncRNA-N1LR mRNA、occludin、claudin-5 mRNA 表达水平降低(0.21±0.02 vs 0.31±0.01,0.31±0.03 vs 0.42±0.03,0.22±0.02 vs 0.38±0.03,P＜0.05),血脑屏障 FITC-dextran 通透性升高(72.34±1.43 vs 58.79±3.04,P＜0.05).结论 LncRNA-N1LR 上调可能通过降低血脑屏障通透性发挥神经保护作用.