尿潴留是创伤骨科卧床患者的常见并发症，严重时可造成膀胱永久性损伤及肾功能衰竭，给患者带来巨大痛苦与心理压力，严重阻碍患者康复。中医适宜技术包括中草药、针灸、按摩等，在预防及治疗创伤骨科卧床患者尿潴留方面具有安全有效、成本低廉、简便易学等特点，取得了良好的临床效果。为了解中医适宜技术用于创伤骨科卧床患者尿潴防治护理的研究进展，笔者从针刺疗法、艾灸疗法、手法治疗、中药外治法及穴位注射的作用原理、操作方法、效果等方面进行综述，以期为后续相关护理研究和临床应用提供参考。

目的 探讨巨骨穴长针斜刺技术结合苍龟探穴法对肩峰下疼痛综合征的治疗效果.方法 选取2021年7月至2022年7月本院收治的肩峰下疼痛综合征患者64例,随机分为对照组及观察组,各32例.对照组采用常规针刺治疗,观察组在对照组基础上采用巨骨穴长针斜刺技术结合苍龟探穴法,记录各组治疗前后的视觉模拟量表(VAS)评分、Constant-Murley评分及Barthel指数(BI)评分.结果 治疗后,两组患者VAS评分均较前降低(P<0.05),Constant-Murley评分均较前明显提高(P<0.05),BL评分均较治疗前升高(P<0.05);且观察组患者治疗后的VAS评分、Constant-Murley评分、BL评分均优于对照组(P<0.05).结论 巨骨穴长针斜刺技术结合苍龟探穴法可有效提高肩峰下疼痛综合征的针刺治疗效果,促进肩部功能恢复,具有一定应用价值.

起源于中始新世的骆驼科(Camelidae)是一支在北美的新生代期间演化非常成功的类群,具有很大的多样性.其中的一类约在中中新世期间经白令陆桥迁徙到亚洲,随后扩散到欧洲和非洲.虽然骆驼科在北美新生代期间演化辐射出很多种类,但从北美扩散到旧大陆的骆驼只有一个族(Camelini)的两个属:副驼(Paracamelus)和骆驼(Camelus).巨副驼(Paracamelus gigas)是我国境内最早发现的化石骆驼,一直被认为是起源于北美的Megatylopus之类的大型骆驼,然后扩散到旧大陆其他地区,最后演化成诺氏驼(Camelus knoblochi)及双峰驼(C.bactrianus).但也有学者认为骆驼属起源于非洲.最近在大连复州湾骆驼山金远洞第四纪堆积剖面的第4层中出土了一些骆驼化石,其中1件破损的头骨和带有两枚下臼齿的残破下颌骨经研究被归入巨副驼.根据对巨副驼及其他副驼种的地理及年代分布的研究,巨副驼的直接祖先应该类似于晚上新世分布在欧亚大陆的体型稍小的阿氏副驼(P.alexejevi)或相似类型.大连出产的巨副驼在形态及大小上与诺氏驼接近,但其齿列长度略大于诺氏驼且明显大于野生双峰驼(C.ferus)及单峰驼(C.dromedarius).而巨副驼与诺氏驼在地理分布上的重叠范围较大,时代分布上呈先后关系,因此可以认为巨副驼是诺氏驼的直接祖先,巨副驼在中更新世晚期通过P3收缩或简化及p3消失而演化成诺氏驼.综合化石层位的古地磁测年及花粉分析结果判断,巨副驼在早更新世的1.1～1.52 Ma期间栖息在大连半岛的森林草原环境中.

目的:通过艾灸膝关节骨关节炎(KOA)与类风湿性关节炎(RA)大鼠"足三里",观察膝关节滑膜巨噬细胞极化情况的异同,并归纳腧穴功效特点.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、KOA组、RA组、KOA+艾灸组、RA+艾灸组,每组6只.采用膝关节注射单碘乙酸钠建立KOA模型,膝关节注射弗氏完全佐剂建立RA模型.造模后7 d给予KOA+艾灸组与RA+艾灸组大鼠艾灸"足三里"治疗,30 min/次,1 次/d,连续21 d.治疗结束后,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10含量;HE染色法观察大鼠膝关节组织形态学变化,分别采用Markin评分和膝关节滑膜病理评分评价大鼠膝关节软骨和滑膜病理情况;免疫荧光染色法检测大鼠膝关节滑膜CD86、CD206表达,分析M1、M2巨噬细胞极化情况.结果:与对照组相比,KOA组及RA组大鼠血清IL-1β含量、膝关节滑膜病理评分、滑膜CD86表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清IL-10含量及滑膜CD206表达水平显著降低(P<0.01);KOA组膝关节Markin评分显著升高(P<0.01).与KOA组比较,KOA+艾灸组大鼠血清IL-10含量和滑膜CD206表达显著升高(P<0.01),Markin评分显著降低(P<0.01).与RA组比较,RA+艾灸组大鼠血清IL-1β含量、滑膜病理评分和CD86表达显著降低(P<0.01).KOA组膝关节Markin评分显著高于RA组(P<0.01),滑膜病理评分和CD86表达显著低于RA组(P<0.01).KOA+艾灸组血清IL-1β含量、膝关节Markin评分显著高于RA+艾灸组(P<0.05,P<0.01),滑膜病理评分显著低于RA+艾灸组(P<0.01).结论:艾灸"足三里"能有效减轻KOA大鼠与RA大鼠膝关节炎性损伤,调控炎性反应,但对KOA来说主要通过促进M2型巨噬细胞极化以提高抑炎因子IL-10含量,而对RA则是抑制M1型巨噬细胞极化从而降低促炎因子IL-1β,这可能与"足三里"能随着不同机体状态对相应靶器官进行靶向性调节有关.

中医的现代化以及标准化需要中西医结合的手段来实现.然而,中医研究强调整体观,目前的生物技术却无法有效的整合由分子生物学主导的基因组学、代谢组学以及转录组学等各种分子组学所产生的信息来完整的描述组织生理.与此同时,在单细胞层面,细胞已经完成对不同时空背景的复杂蛋白网络信息的整合,并将其表现在各种细胞行为上.在此,作者提出以细胞行为组学为主的策略并简短的介绍如何运用这种策略来进行针刺启动以及中药方剂的研究.病征和病因不一定有直接可见的连结.但是,病征必定起于病因.病征是身体部分组织产生不正常生理活动的结果,源于身体特定组织的组成细胞(生命的最基本单位)受到组织微环境不正常刺激所表现出来的异常表现.有时,组织内一种细胞的失序就能导致严重的疾病反应.譬如:胰脏内β细胞的损伤造成Ⅰ型糖尿病,或是骨骼肌细胞的凋亡产生肌肉萎缩症.同时,复杂的病理反应也常是部分组织受到特定的刺激后这些组织内多种细胞彼此相互作用的结果.譬如,在肿瘤发生的过程中,微环境刺激癌相关成纤维细胞的生成.而癌相关成纤维细胞又与免疫细胞相串扰,分泌各种细胞因子、生长因子等效应分子形成免疫抑制微环境[1].这样的环境培育了癌细胞免疫逃逸的能力.因此,组织微环境能够左右其内部的细胞行为而产生不同的机体生理与病理.造成不正常生理活动的原因(病因)常是基础医学关注的核心.了解病因后,我们才能试着遏制病因对组织内部细胞所产生的不正常影响,达到治病的目的.从这个角度来看,我们必须同时掌握一个组织内各种细胞的行为,才能以组织内细胞间的互动来描述组织生理与病理.在组织微环境中的各种生物因子(由机体内部各种细胞所产生的生物分子)以及环境因子(由机体外部吸收并出现在组织内的各种物质)都可能对其内的各种细胞产生影响.这些因子有大分子也有小分子,其中,大分子可能凭借自身的构型与相匹配的细胞表面受体产生交互作用,从而影响细胞中的生物信号通路,改变所属信号传输链所调控的细胞行为;另外,小分子还可能直接进入细胞,干扰细胞内蛋白的活性,据此改变细胞行为.因此,这些因子的出现决定了细胞行为.当一个外部刺激改变了组织微环境,组织内部细胞的行为也会随之改变.而这些细胞行为的变化本身又会成为组织微环境中的新刺激源.这些细胞行为的变化有物理性的、化学性的以及生物性的.物理性的包含细胞与细胞间的接触力、细胞对细胞间充质蛋白(细胞分泌到胞体外的蛋白)的粘附力、细胞散发出的热量等.化学性的包含细胞直接或是经由外泌体、微囊泡、以及凋亡小体等分泌出来的各种生物因子.生物性的则是生长、迁移、侵袭、凋亡等.这些变化在组织内成为新的刺激并以级联反应的方式在一段时间内持续改变组织内细胞的行为.组织内的各种细胞都适应了微环境的改变后,最终达成新的稳态,组织生理也就展现出新的样态(图1).如若外部刺激超过了常规水平而致使组织内部的细胞行为发生不正常的改变,组织可能就会处于病理发展的初始状态.以脑组织的生物力学为例,Segel等[2]发现脑组织硬度会随着衰老逐渐增加,进而影响中枢神经系统中少突胶质前体细胞的功能,而改变细胞外基质硬度可以逆转这一衰老表型.此外,脑组织硬度也介导诸如力传导、力敏蛋白的产生、以及细胞骨架重塑等细胞行为,从而诱发或加剧神经退行性疾病[3-4].而机体遭遇这些病理变化时的应变方式常是适应性的改变自身.例如在阿尔兹海默症中,小胶质细胞会感受到脑组织机械性质变化而定向迁移,施行包括对细胞外基质进行重塑、促进突触塑性、调控免疫响应等一系列复杂的细胞行为调适[5-7].由此可知,如若我们能够掌握组织微环境的改变对一个细胞行为的影响,并且在考虑它们的时空顺序后将这些改变叠加起来,我们就能了解组织生理与病理.而研究细胞微环境的改变对各种细胞行为影响的总成就是细胞行为组学[8].值得注意的是:细胞行为组学研究必须把对各种细胞行为的量化分析当成主要的手段,而传统分子生物学或是生物化学所衍生的各种分子组学则为背景知识.原因如下:医学研究的对象是生物体,不是物质.然而,基因或是蛋白都是物质,没有生命.所以它们不应是医学研究的首要对象.同时,从中医科学化的角度来看,中医的研究是整体性的,不能用以还原论为指导原则的分子生物学来主导,必须要从可以掌握整体组织生理活动的研究手段来实现.目前,针灸与方剂是中医施治的两种主要手段,所以在此就以如何运用细胞行为组学来研究针灸与方剂进行论述.在针灸研究方面:针灸经过两千多年的验证,其临床疗效有目共睹.而针刺作为最具影响力的中医外治疗法,被世界范围内认可.同时,近年来针刺的优势病种已经从疼痛类疾病逐渐扩展至消化系统疾病、泌尿系统疾病、妇科病、内分泌疾病、以及神经系统疾病等.从动物实验中表明针刺可以提高血管性痴呆大鼠脑内神经递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素、多巴胺和乙酰胆碱的表达,改善血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,抑制神经凋亡[9].此外,针刺还可以调节脑内5-HT、脑源性神经营养因子等神经递质水平,抑制炎症,缓解焦虑、抑郁情绪[10].然而,以手针为例,手针仅通过一枚金属针作用于穴位,便可以调节脑内各种神经递质的作用,可是我们却无法了解手针针刺启动的明确机制.由于从进针、行针和留针,整个针刺过程中穴区所受到的刺激仅仅是由金属针施予的机械力,所以穴区细胞必定具备了由机械力向神经信号转化的能力[11].目前大部分的研究都指向穴区主要是由结缔组织构成的.结缔组织由独立的成纤维细胞、肥大细胞、树突状细胞、巨噬细胞、特洛细胞等及其分泌的胶原纤维蛋白、糖蛋白、蛋白多糖等外基质所组成.在针刺入穴位并施行提插、捻转等手法过程中,针体会与胶原纤维发生交联、并对其进行牵拉.然而胶原纤维自身无法产生生物反应,所以它的作用应仅是将机械力传递给粘附于胶原纤维上的细胞.如此,对于针刺启动的研究首要就在于判定哪种穴区细胞对机械力刺激敏感(力敏细胞),并且能粘附于胶原纤维之上.接着,必须探讨这些力敏细胞在感受到由胶原纤维传来的拉伸力后,能够分泌哪些由拉伸力引发的细胞因子(力敏因子).与此同时,这些力敏因子必须能够成为一种新的刺激源影响穴区周围的其他细胞行为,如肥大细胞脱颗粒、巨噬细胞极化等,并且引发针刺启动效应.如此,我们仅需要从单种细胞对其微环境的简单变化着手,并根据此细胞分泌的力敏因子研究这些因子对穴区非力敏细胞的效应,表明细胞间的级联反应,便可了解针刺启动过程中机械力信号向生物信号的转化的机制,这样的策略是细胞行为组学的完美体现(图2).在中药方剂研究方面:目前药理研究的手段是以分子生物学以及生物化学等技术为核心,这样的方法足以对于单靶点(仅对一种生物分子进行干预)分子药在细胞层面的药理进行研究.然而,中药方剂是以多种生物分子构成的多靶点(复方)药,以目前盛行的生物技术无法把它们的药理解释清楚.尽管近年来以分子组学分析为主的系统生物学逐渐成为中药方剂药理研究的主流,希冀从各种分子浓度的变化来描述受测中药对病理状态细胞干预的效果,但是这种方式产生的结果难以被定量评估,而且结论也仅局限于特定的细胞,难以扩展到组织层面.如前所述,在面对多病因的复杂类疾病时,现有的生命科学技术无法体现系统论的精神,遑论探讨复方中药与生命活动之间的联结讯息.另一方面,细胞最终展现的行为是组织微环境和细胞行为平衡的结果,在微环境中出现中药复方内千百种不同的单体时,不论这些单体如何以不同的时空关系对细胞内的蛋白网络进行干预,细胞最终会将其整合成明确的细胞行为.基于此,中药方剂的药理药效可以从细胞行为的角度有效整合现有的生物多组学体系,来解决系统生物学遭遇的难点.如此,我们可以绕过系统生物学在学术性面临的复杂预测手段,并了解复方分子对细胞的干预后细胞行为的改变结果.基于组织工程学及高通量的显微影像捕捉,细胞行为学运用精细的细胞行为表征快速实现时空连续的单细胞行为定量分析,通过包括卷积神经网络等深度机械学习算法对图像进行优化、切割、特征捕捉及分类.同时,对于方剂内不同药物组成的加减,我们也可以了解被加减药物对细胞行为的偏性,并了解中医用药的思想理论.通过这样的努力,中医药才能建立起一个以系统观为内涵的全新研究体系,以联结多种分子组学与细胞行为学的手段,架设链接微观到宏观的桥梁,辅助中药的创新以及现代化(图3).中医一直认为生命的本质不能仅从物质或能量层面去研究,必须兼顾物质、能量与信息.细胞行为组学基于生命的基本单位为研究核心,由细胞来体现物质与能量的变化.而蛋白网络中信息的传递则由细胞的动态行为来表征.细胞的蛋白网络变化才是生命的表现,而专注于特定蛋白或是特定基因在特殊微环境下的改变无法描述生命.生命科学讲求对生命的了解,中西医结合在于用现代生命科学技术去注解传统中医药的智慧,这两者都必须恪守不离开探索生命的本源.细胞行为组学立于生命科学之内,又能体现中西医结合的精神,是执行中医药现代化、科学化以及标准化进程的一种合适策略.

针对偏头痛患者疲劳后、遇风寒湿邪易作,以及反复缠绵难愈,痛甚则呕等临床特征,提出阳气不足是偏头痛发作的重要内在基础.督脉为阳脉之海,头为诸阳之会,针刺督脉具有通调阳气的重要作用,并可加强诸阳经与头部的沟通;膀胱经属巨阳,为诸阳经主气,临床常用之"从阳引阴"治疗阴证、虚症、寒证.本团队提出以"通督升阳,从阳引阴"为法治疗偏头痛:以督脉十三针为基础"通督升阳",结合头痛经络辨证进行循经远端取穴,主要包括少阳头痛者配合率谷、角孙、头临泣、完骨、足临泣等少阳经腧穴,阳明头痛者配合攒竹、头维、解溪等阳明经腧穴,太阳头痛者配合申脉、昆仑、后溪等太阳经腧穴;同时根据脏腑辨证选取背俞穴"从阳引阴",主要包括卫阳不足者补肺益气,肝胃虚寒者温中补虚,脾肾阳虚者补益脾肾三大方面.并附验案一则以举例说明治疗思路.

目的 探讨电针干预远近端穴位治疗肌筋膜疼痛综合征(MPS)的外周镇痛机制.方法 将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、近端组、远端组,每组6只.除空白组外,其余各组采用"打击结合离心运动"方式制备MPS模型.造模后近端组大鼠在局部激痛点结节即阿是穴处进行电针干预,频率2/100Hz、电压2～4V的疏密波,电流强度以大鼠左下肢出现轻微颤动为宜,每日1次,每次15min,连续14天.远端组大鼠电针阳陵泉穴加阴陵泉穴,余同近端组.空白组和模型组只做抓取和套头,不做其他干预.干预后测定左右足机械缩足反射阈值(PWMT),计算差值;进行左下肢股内侧肌肌骨超声影像学、肌电监测检测;HE染色法观察左下肢股内侧肌肌肉形态学变化;免疫组化法检测肌肉组织中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、CD68、CD206的阳性表达;ELISA法检测腹主动脉血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素8(IL-8)的含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠左下肢股内侧肌肌纤维断裂、扭曲、纤维粗细不等,肌筋膜断裂,出现纤颤电位,肌细胞增大、核内移,肌间隙增宽,左右足PWMT差值明显增大,股内侧肌SP、CGRP、CD68、CD206水平明显升高(P＜0.01),血清IL-8、TNF-α水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,近端组与远端组肌纤维形态完整,排列有序,肌筋膜连续无断裂,肌细胞形态规则,IL-8水平明显降低(P＜0.01);近端组自发性放电幅度及频率降低,左右足PWMT差值显著降低,股内侧肌SP、CGRP、CD68水平明显降低,CD206水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);远端组出现复杂性放电,股内侧肌CD68水平下降,CD206水平升高(P＜0.01).与近端组相比,远端组IL-8水平明显升高(P＜0.05).结论 电针近端穴位能显著改善大鼠痛阈和局部肌组织形态,其作用机制可能与降低致痛物质及相关炎症因子水平,促进巨噬细胞极化有关;电针远端穴位镇痛作用不明显,机制尚不清楚.

目的:运用肌骨超声技术探索针刺足阳明胃经部分腧穴得气过程中的解剖特征及得气感评价,研究针刺得气的机理及规律,为经络与腧穴实质的研究提供科学的客观指标.方法:选取健康志愿者7例,针刺穴位依次为足阳明胃经的足三里(右)、上巨虚(右)、条口(右)、丰隆(右)、下巨虚(右)、梁丘(右),共6个腧穴,在健康志愿者得气过程中记录得气感量化评价表,并通过肌骨超声技术动态观察针尖所到的解剖结构,比较足阳明胃经不同腧穴在得气过程中的解剖特征及得气感评价的区别和相关性.结果:肌骨超声图像显示,当针尖刺入小腿骨间膜层时,得气人数较多,得气感评分值最高,得气感最好,此时针尖距皮肤的距离为(2.82±0.50)cm,针尖距胫骨距离为(0.69±0.45)cm;当针尖刺入股骨前结缔组织层时,得气人数较多,得气感评分值最高,得气感最好,此时针尖距皮肤距离为(2.68±0.99)cm,针尖距股骨距离为(0.63±0.32)cm.结论:经络与腧穴存在一定的未知通路,较为可能是结缔组织相关解剖结构,而针刺治病的机理可能是由于某种特殊"能量流"通过经络通道进行传导,使针刺者产生相应得气感,从而起到运行气血、协调阴阳、治病防病的作用.

目的 探讨电针治疗对老年大鼠的关节软骨及软骨下骨极化相关蛋白表达的影响.方法 16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组,每组8只;8只6月龄SD雄性大鼠为青年组.电针组接受电针治疗,穴取双侧"太溪"、"足三里"、"阳陵泉"、"血海".电针参数:疏密波,疏波频率3 Hz,密波15 Hz,电流强度1 mA,1次/d,30 min/次,每周5d,连续8周.其余两组用胶带固定无菌针,连接电针仪但不开机.8周后取材,ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)含量;显微CT(Micro-CT)检测左侧胫骨软骨下骨微结构;番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构,并采用改良Mankin′s评分评估关节软骨退变程度.RT-qPCR、Western blot检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1),基质金属蛋白酶-3(MMP-3),基质金属蛋白酶-13(MMP-13),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),巨噬细胞甘露糖受体(MMR),精氨酸酶1(Arg1)mRNA及蛋白表达水平.结果 (1)与青年组大鼠相比,老年组大鼠血液中CTX-Ⅱ含量增高(P<0.05);番红-固绿染色显示大鼠软骨表面结构破坏严重,软骨与软骨下骨分解不清,钙化严重,出现多重潮线,细胞数量明显减少,出现裂层,细胞形态结构异常,染色不均;改良Mankin′s评分增加(P<0.05);骨密度、骨体积分数、骨小梁数量均降低(P<0.05),骨小梁厚度,骨小梁间距均增大(P<0.05);MMP-1,MMP-3,MMP-13 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),TNF-α,IL-1β mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),MMR,Arg1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05).(2)与老年组大鼠相比,电针组大鼠的CTX-Ⅱ含量降低(P<0.05);番红-固绿染色显示大鼠软骨表面稍平整,未见明显裂层,软骨细胞数量较老年组有所增加,染色较均匀;改良Mankin′s评分降低(P<0.05);骨密度,骨体积分数,骨小梁数量均增加(P<0.05),骨小梁间距降低(P<0.05),骨小梁厚度有降低趋势(P>0.05);MMP-1,MMP-3,MMP-13 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),TNF-α,IL-1β mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),MMR,Arg1 mRNA及蛋白升高(P<0.05).结论 电针可能通过促进老年大鼠OA关节软骨及软骨下骨M2极化,缓解关节软骨降解及抑制软骨下骨骨质疏松,从而达到保护关节的作用.

目的:观察巨刺干预对骨骼肌钝挫伤大鼠肝细胞生长因子(HGF)的影响,探讨巨刺治疗骨骼肌钝挫伤的机制.方法:将SD大鼠54只随机分为空白组(6只)、模型组(24只)、巨刺组(24只),模型组与巨刺组再分为1、3、5、7d4个亚组,每亚组6只.空白组不做处理,模型组与巨刺组采用自制打击装置建立骨骼肌钝挫伤模型.损伤后24 h,巨刺组选取健侧"足三里"及患侧阿是穴对应的健侧处进行电针干预,每次15 min,每天1次,4个亚组分别治疗1、3、5、7 d;模型组不干预,4个亚组分别在损伤后1、3、5、7 d取材.HE染色观察大鼠腓肠肌形态变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞率,Western blot检测HGF和PCNA表达量.结果:①HE显示,损伤后1 d,巨刺组腓肠肌炎性细胞少于模型组;损伤后3、5 d,巨刺组成肌细胞及肌管多于模型组;损伤后7 d,巨刺组新生肌细胞多于模型组.②免疫组化结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组PCNA阳性细胞率均显著高于模型组(均P<0.001);损伤后7 d,巨刺组PCNA阳性细胞率显著低于模型组(P<0.001).③免疫印迹结果显示,损伤后1、3、5 d,巨刺组HGF和PCNA蛋白表达量均显著高于模型组(均P<0.05);损伤后7 d,巨刺组中HGF和PCNA表达量显著低于模型组(均P<0.05).结论:巨刺可调控骨骼肌钝挫伤大鼠HGF的表达,促进损伤骨骼肌肌卫星细胞激活、增殖、迁移和分化,加快骨骼肌损伤修复进程.