目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)改善卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)小鼠的卵巢损伤及机制.方法:采用足底注射透明带3多肽(zona pellucida 3 peptide,pZP3)方法构建POI小鼠模型,将小鼠分为对照组、佐剂对照组、pZP3组和hUC-MSCs组,每组10只.以阴道涂片监测动情周期、以酶联免疫吸附测定检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和雌二醇(estradiol,E2)水平,以HE染色观察卵巢组织学,以蛋白质印迹(Western blotting)检测叉头框转录因子O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)、p-FOXO3a、p53、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax表达水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 POI 的标志物骨形态发生蛋白 15(bone morp hogenetic protein 15,BMP15)、抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、WNT、卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)以及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达水平,以RNA-seq检测生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)的表达水平.通过环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)构建体外模型.结果:①造模6周后,与对照组相比,pZP3组和hUC-MSCs组动情周期出现紊乱,且血清FSH水平升高,血清E2水平降低,表明模型构建成功.②相较于对照组,pZP3组闭锁卵泡增加,原始卵泡数目降低,hUC-MSCs干预后小鼠原始卵泡比例和数目均高于pZP3组(P＜0.05).③与对照组相比,pZP3组卵巢中凋亡蛋白p53、Bax表达水平上调,hUC-MSCs干预后小鼠凋亡蛋白p53、Bax表达较pZP3组下调(均P＜0.05);pZP3组体内Caspase-3变化与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).pZP3组炎症因子IL-1β、TNF-α表达上调,hUC-MSCs干预小鼠的IL-1β、TNF-α表达较pZP3组显著下调(均P＜0.05).@pZP3组体内Treg细胞数量降低(P＜0.01),hUC-MSCs干预后小鼠Treg细胞数量较pZP3组升高(P＜0.000 1).pZP3组卵巢组织中BMP15、AMH、WNT以及FSHR的mRNA表达水平较对照组降低,hUC-MSCs干预后小鼠的表达水平较pZP3组升高(均P＜0.05).⑤pZP3组FOXO3a磷酸化水平高于对照组(P＜0.000 1),hUC-MSCs干预后,FOXO3a磷酸化水平较pZP3组下降(P＜0.000 1).测序结果提示,pZP3组GDF-15表达上调,hUC-MSCs组中GDF-15表达较pZP3组下调.结论:POI小鼠体内GDF-15和p-FOXO3a表达上调,hUC-MSCs通过下调GDF-15的表达和降低FOXO3a的磷酸化水平,改善POI小鼠的卵巢组织形态,实现对POI小鼠的治疗作用.

目的:探讨并比较宫颈腺样基底细胞癌和腺样囊性癌的临床和病理组织学特点，提高临床及病理医师对该类病变的诊断及鉴别诊断水平。方法:对2009年3月至2019年4月解放军总医院第一医学中心病理科诊治的9例宫颈腺样基底细胞癌和3例腺样囊性癌病例进行回顾性研究，详细复习临床资料，复阅全部病理切片，观察EnVision法免疫组织化学结果，分析其临床病理学特征，电话随诊其预后并查阅相关文献。结果:二者均以绝经后妇女多见（发病年龄43~74岁）。腺样基底细胞癌患者临床常无症状，多以体检时宫颈涂片异常就诊，阴道镜检查时常无肿块。而腺样囊性癌患者多以阴道异常出血就诊，阴道镜检查时常有肿块。组织学上两种病变的共同特点为肿瘤呈巢状生长，由基底样肿瘤细胞构成，细胞巢周围常有栅栏状结构。两种病变可以共存，也可与鳞状细胞癌或鳞状上皮内病变混合存在。不同点为腺样基底细胞癌多位于宫颈鳞柱交界区及上皮下，巢团中央伴鳞状分化，或呈双层腺样排列，细胞形态温和，核分裂象偶见，间质反应不明显；而腺样囊性癌细胞巢内肿瘤细胞多呈筛状排列，筛孔内见均质红染及蓝染分泌物，细胞异型性明显，核分裂象易见，有显著的间质反应，其中1例癌巢周围为肉瘤区域。二者人乳头状瘤病毒（HPV）检测多呈阳性，9例腺样基底细胞癌中3例行HPV检测，5例行p16检测，均呈阳性表达；3例腺样囊性癌中2例行HPV检测，3例行p16检测，均呈阳性表达。电话随访截至2019年6月，随访时间2~37个月，9例腺样基底细胞癌中7例未出现复发转移，1例出现肺部毛玻璃样结节，1例术后32个月出现阴道残端复发。腺样囊性癌1例术后8个月出现肺部转移，并于术后2年死亡；另1例随诊6个月无复发、转移；1例失访。结论:宫颈腺样囊性癌和腺样基底细胞癌均是来源于宫颈储备细胞的肿瘤，与高危型HPV感染有关。因二者的临床处理方式和预后不同，应对二者进行仔细的组织学评估及免疫组织化学分析，作出准确的病理诊断。

患者，女性，55岁。主诉头痛8个月加重2周，于2022年3月21日17：35收入河北省中医院神经外科。患者既往有“风湿病”30余年，不规律口服糖皮质激素。于本次住院前8个月（2021年7月）无明显诱因出现头痛，呈全头搏动性胀痛，较剧烈，伴有头晕、呕吐、视物旋转、视物模糊与闪光感，发热，体温波动在37.0~38.0 ℃，于当地针灸及口服中药（具体药物不详）治疗后症状好转，仍遗留较轻头痛。2021年11月20日查头颅磁共振成像（MRI）平扫提示：垂体体积增大，颅脑磁共振血管成像（MRA）未见异常。垂体MRI平扫：垂体囊性良性占位，考虑Rathke囊肿。当地发现甲状腺功能减低（结果不详）、低血钾（最低2.65 mmol/L）和低血钠（最低105.9 mmol/L），给“优甲乐”纠正电解质紊乱（具体不详），症状好转。于2周前无明显诱因再次出现头痛加重，性质同前，伴呕吐、发热，体温最高38.0 ℃，自行口服“布洛芬”后体温下降至37.3 ℃。于当地对症治疗。入院查体：神清语利，精神差，双颞侧视野缩小。余神经系统无阳性体征。2022年1月2日查垂体MRI增强：垂体囊性变，周边环形强化。2022年3月10日头CT平扫：头颅CT垂体囊性病变。经会诊转入院，入院诊断：鞍区占位性病变，垂体脓肿？垂体功能减低症。经术前准备于2022年3月24日在全身麻醉下经鼻蝶内镜手术。术中发现：鞍底薄弱并有膜性不规则突起凸向蝶窦腔，局部质地软缺乏鞍底骨质，表面覆盖黏膜。试用穿刺针经过该薄弱区向垂体方向穿刺，抽吸出淡黄绿色脓性液约2.5 mL。拔除穿刺针并保留标本准备送检。刮除蝶窦黏膜，鞍底前下部骨质约1 cm区域骨质不完整，鞍底光滑包膜凸向蝶窦腔。碘伏冲洗、浸泡消毒，并依次用过氧化氢、0.9%氯化钠注射液冲洗，术区无活动出血。切开鞍底硬脑膜，切口约0.8 cm长，见内为黄色脓苔及红黄间杂炎性组织。用取瘤钳切取脓苔样组织及炎性组织标本，质地脆，标本准备送病理。并用吸引器吸除蝶安内视野下脓苔，清理炎性腐败组织，周边显露出粉红色垂体组织，鞍内脓性组织内镜下刮除完全。用稀碘伏液冲洗、浸泡消毒脓腔及术区，并用0.9%氯化钠注射液冲洗至冲洗液清。未见明显脑脊液外溢，清理术区，创面无明显活动性出血，结束手术。术后CT：垂体囊性占位消失。术后处理：（1）抗菌药物（头孢哌酮钠舒巴坦钠+甲硝唑）抗感染；（2）激素替代：糖皮质激素、甲状腺素片口服；（3）纠正水、电解质紊乱。术后轻度嗅觉减退，无脑脊液鼻漏，无视力视野障碍，未出现其他神经系统并发症。术后脓腔壁组织病理提示垂体组织并炎细胞浸润，脓液涂片及培养均为阴性。患者头痛及发热消失，电解质紊乱纠正，垂体激素水平逐渐恢复。术后3个月复查垂体MRI显示术后改变，垂体脓腔消失，对比剂增强提示垂体均匀强化。患者血常规、激素水平及电解质水平及变化趋势见表1, 2, 3, 4。

目的:通过系统评价和荟萃分析探讨10-甲基丙烯酰氧癸二氢磷酸酯（10-MDP）媒介的氧化锆-树脂粘接耐久性，为氧化锆粘接策略的选择提供参考。方法:对Pubmed、Scopus、Web of Science、中国知网和万方数据库进行检索，查找10-MDP媒介的氧化锆-树脂粘接相关文献。根据纳入标准和排除标准筛选文献，提取所需数据。根据不同的老化方式（水储存老化、冷热循环老化、冷热循环+水储存老化）、10-MDP不同应用方法［用于底涂剂和（或）粘接剂和（或）树脂水门汀］以及10-MDP结合其他表面处理（氧化铝喷砂、摩擦化学硅涂层、酸蚀、激光蚀刻、等离子体处理），对纳入的文献进行分类，并用Review Manager 5.4软件进行荟萃分析。评价指标为氧化锆-树脂的粘接强度。结果:系统评价共纳入72篇文献，其中68篇文献纳入荟萃分析。老化可显著降低氧化锆-树脂的粘接强度［ P<0.001；均数差（ MD）：5.58；95% CI：5.11~6.05］，10-MDP不同应用方法未对氧化锆-树脂老化后粘接强度产生显著影响（ P>0.05），10-MDP结合其他表面处理时氧化锆-树脂老化后粘接强度显著优于10-MDP单独处理（ P<0.001； MD：10.17；95% CI：8.20~12.14）。 结论:10-MDP媒介的氧化锆-树脂粘接强度在水储存或冷热循环老化后显著下降，应用10-MDP的基础上结合其他表面处理可显著提高氧化锆-树脂老化后粘接强度，而10-MDP不同应用方法不影响氧化锆-树脂的粘接耐久性。

女，73岁，诊断“慢性粒细胞白血病伴骨髓纤维化5年余，血小板降低4个月”于2020年5月入院。患者于2015年3月自觉乏力、盗汗至当地医院查血常规示白细胞略升高，口服中药汤剂，症状未缓解，4月底入住当地医院，查血常规：白细胞计数（WBC）29.88×10 9/L，血红蛋白（HGB）108 g/L，血小板计数（PLT）37×10 9/L；生化检查示：总胆红素47.6 μmol/L，间接胆红素35.5 μmol/L，直接胆红素：12.1 μmol/L。B超示：巨脾。查体：浅表淋巴结未及肿大。骨髓涂片：多部位穿刺均为干抽；骨髓活检：骨髓组织正常结构模式基本丧失，纤维组织呈广泛增生，多区域造血组织被取代；未见不成熟前体细胞异常定位（ALIP）现象。查JAK基因V617突变阴性，BCR/ABL融合基因阳性。免疫分型：原始向髓系细胞延伸的分布区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的11.2%，表达CD33、CD38，部分表达HLA-DR、CD34、CD117、MPO，嗜碱性粒细胞比例增高。遂诊断慢性粒细胞白血病伴骨髓纤维化，此后规律服用达沙替尼片20 mg/d，定期复查血常规、肝肾功及电解质，未提示特殊异常。2020年2月查血常规示：PLT 76×10 9/L，患者未重视；5月15日查血常规：PLT 46×10 9/L，外周血细胞形态提示：原始幼稚嗜碱细胞占37%，分类中见有核红6个；患者为求进一步治疗收住血液科。骨髓干抽。外周血细胞形态可见嗜碱性粒细胞占68%。BCR/ABL1融合基因阳性。免疫分型：可见28.7%的细胞为恶性原始幼稚髓系细胞，表达CD117，CD33.CD123，CD13，CD38，CD9；部分表达CD34，CD13，CD15，不表达CD7，CD56，CD11b，CD64，CD14，CD10，CD20，CD19，CD16，HLA-DR，考虑急性髓系白细胞M2型（AML-M2），综合诊断CML继发急性嗜碱性粒细胞白血病。患者病情进展迅速，调整达沙替尼片20 mg/d至100 mg/d继续靶向治疗，用药期间患者出现急性心力衰竭以及大量胸腔积液，减量至达沙替尼片50 mg/d，之后患者出现呼吸衰竭等多种并发症，恶性肿瘤晚期，患者及近亲属放弃治疗，于2个月后死亡。

患者，女性，59岁。2023年10月因左眼视物不清加重就诊。自诉2年前有角膜内皮炎病史，近年来视物不清逐渐严重。患者全身状态佳，否认高血压和糖尿病病史，无药物过敏史。患者右眼视力0.6，最佳矫正视力0.8；左眼视力指数/20 cm，矫正视力不提高，光感光定位正常。双眼眼压正常，左眼角膜全层水肿，角膜上皮大泡样改变，基质混浊，全周新生血管长入基质层，后弹力层皱褶(＋)，双眼晶状体混浊，右眼眼底未见明显异常，左眼眼底窥不入。Spectralis型光学相干断层扫描(德国海德堡公司生产)眼前节成像显示，左眼角膜全层水肿增厚，上皮下大泡形成。HRT3型共聚焦显微镜(德国海德堡公司生产)检查结果显示左眼角膜上皮细胞水肿增大，细胞间隙增宽，细胞间水泡样改变，暗区中可见圆顶状亮点的赘生物。SP－3000P型角膜内皮镜(日本TOPCON株式会社生产)检查结果显示角膜内皮细胞标准偏差和变异系数均异常，可见蜂巢样暗区。见图1A～图1G。根据患者的病史、查体及辅助检查结果，诊断为左眼角膜内皮失代偿，双眼老年性白内障。经专家组讨论，给予患者行一期角膜内皮移植联合白内障手术治疗，且在内皮移植术前，在角膜水肿的情况下先行白内障手术操作。参照对侧健眼人工晶状体屈光度测算结果，选择单焦点人工晶状体。术前给予患者复方托比卡胺(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)麻痹睫状肌，制作角膜内皮植片。使用自动板层刀(法国Moria公司生产)系统和负压控制系统垂直于供体角膜表面旋转制作前部深板层角膜片，厚度约400 μm，剥除前部深板层角膜片，沿角巩膜缘外1～2 mm环形剪下供体后板层角膜片，将内皮面朝上置于专用的角膜刻切枕上，以环钻钻取带有部分后基质的内皮植片，标记基质面。术中先刮除病变的角膜上皮以增加视野的清晰度，3：00时钟位角膜缘处做侧切口，前房注入过滤空气后注入吲哚菁绿注射液(丹东医创药业有限责任公司生产)染色晶状体前囊，行白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术。角膜内皮移植采用后弹力层剥离自动内皮角膜移植术，7.5 mm环钻在术眼角膜上皮定位，亚甲蓝注射液(江苏济川制药有限公司生产)标记出需要剥除的后弹力层范围，穿刺刀扩大主切口至5 mm宽，前房内注入黏弹剂，于角膜缘做辅助切口，用后弹力层剥除钩沿标记环钻刮除后弹力层及内皮细胞层，角膜内皮植片内皮面朝下放于植入器，10－0尼龙线缝合标记角膜植片，在缝线辅助下将角膜植片植入前房，前房内注入无菌空气形成前房。使植片和植床紧密相贴，术中见双环征，即为注气成功。使用虹膜恢复器在角膜表面推压以排净植片与植床之间多余的液体和气体，促使植片与植床的紧密贴附。术毕，给予妥布霉素地塞米松眼膏(美国Alcon公司生产)涂术眼，嘱患者仰卧位24 h。术后第1 d，术眼视力眼前光感，光定位准确，术眼结膜充血水肿，角膜水肿，角膜植片与植床贴敷良好，颞上方角膜缝线在位，前房上方可见圆形气泡，前房深度正常，人工晶状体正位。术后1周，术眼视力恢复至0.3，前房气泡消失。术后1～6个月，术眼视力波动于0.5～0.6，角膜水肿消退，人工晶状体在位，光学相干断层扫描成像提示角膜植片与植床贴敷良好。见图2A～图2G。

为探究养殖网箱表面涂层对海洋污损的防污性能,研究在Glass基底上以聚二甲基硅氧烷(Poly-dimethylsiloxane,PDMS)为成膜剂,填充不同浓度(3.5wt％、7.5wt％、11.25wt％、15wt％)的ZnO纳米粒子,采用流延法制备ZnO/PDMS涂层后,将基底投放于浙江嵊泗枸杞岛自然海域(30.72 °N,122.76 °E),测试该涂层表面所成生物被膜情况,及其对厚壳贻贝稚贝附着的影响.结果显示:生物被膜的生物量随基底投放时间的增加而增加.在28d时,填充ZnO纳米粒子各实验组生物被膜的细菌密度、硅藻密度及其对厚壳贻贝稚贝附着的诱导能力显著低于未添加组.与Glass相比,15 wt％ZnO/PDMS上28d生物被膜细菌密度下降了43.25％、硅藻密度下降了91.59％;厚壳贻贝稚贝附着率同比Glass组及PDMS组分别下降了75.41％和62.50％.利用MiSeq测序技术评估15wt％ZnO/PDMS上28d生物被膜群落结构发现,与Glass相比,ZnO/PDMS通过降低嗜冷杆菌属(Psychrobacter)相对丰度,提高罗氏菌属及维诺格拉德斯基氏菌属(Winogradskyella)相对丰度,改变了细菌群落的组成.因此,ZnO/PDMS通过降低生物被膜的生物量及改变细菌群落结构丰度来影响自然生物被膜的形成,并抑制了厚壳贻贝稚贝的附着.

微针(microneedles,MNs)由具有纳米级别针头的微型阵列组成,能够将疫苗输送至皮下,在诱导细胞产生强烈免疫应答的同时不损害神经和血管,避免产生疼痛,是有潜力的经皮免疫技术.MNs由针尖与基底组成,种类包括固体微针(solid microneedles,SMNs)、涂层微针(coated microneedles,CMNs)、可溶性微针(dissolving microneedles,DMNs)等.其中,DMNs由可生物降解的聚合物在模具中干燥制成,整根针均可负载药物.将DMNs施用于皮肤,针头能够完全溶解于体内释放封装的抗原,且无利器残留,具有广阔的发展前景.现就能够介导疫苗递送的可溶性微针的结构、制作材料与方法等作一概述.

目的 开发油基顶空-气相色谱-串联质谱联用技术,测定水性涂料中游离甲醛的含量.方法 N,N-二甲基甲酰胺经处理去除甲醛本底后作为样本分散提取剂,氘代甲醇作为内标,顶空-气相色谱-串联质谱法测定水性涂料中甲醛,内标法定量.结果 甲醛在1～400 mg/L范围内,其峰面积与内标峰面积的比值与甲醛浓度线性关系良好,回归方程相关系数r=0.999 4;甲醛在不同剂型涂料中低、中、高3个浓度水平的加标回收率在97.5％～101.8％之间,相对标准偏差在1.8％～2.6％之间;方法检出限为5 mg/kg,定量限为10 mg/kg.对市售6种不同类型水性涂料样本进行测定,其中4份样本检出甲醛,含量在21.5～41.8 mg/kg之间.结论 本法采用N,N-二甲基甲酰胺作为分散剂,利用其对脂溶、水溶性化合物均有较强的溶解能力,达到对各种基质水性涂料样本较好的分散效果,利用其沸点高,饱和蒸气压低,有利于甲醛逸出,提高了方法的灵敏度.通过顶空净化和串联质谱测定有效降低了基质干扰,采用分子结构与甲醛接近的氘代甲醇作为内标,校正了样本基质对测定的影响,提高了定量的准确性,方法操作简单、抗干扰能力强、灵敏高、准确可靠.

半透明氧化锆作为新一代的氧化锆全瓷材料,具有良好的力学和光学性能,常应用于前牙美学区修复.要获得良好的远期修复效果,关键在于尽可能提高该材料的粘接强度,因此明确半透明氧化锆陶瓷材料粘接效果的影响因素非常重要.在实际应用中,半透明氧化锆的粘接效果会受到多种因素的影响,本文主要就半透明氧化锆陶瓷的组成与结构、表面处理方法、表面改性方法,粘接性单体与底涂剂等影响因素的研究进展作一综述,为其临床应用提供参考.