目的:探讨三叉神经损伤引起的神经营养性角膜炎的临床特征及治疗。方法:回顾性系列病例研究 。收集2014年1月至2020年6月山东省眼科医院收治的因三叉神经损伤导致的NK患者64例（65只眼），其中男性32例（32只眼），女性32例（33只眼），年龄（57.5±12.9）岁。分析患者发病原因、临床分期的特点，观察发病原因、发病时间与角膜病变严重程度的关系以及治疗方法及效果。 结果:64例患者的发病原因包括颅脑肿瘤28只眼（43.08%），三叉神经痛术后13只眼（20.00%），脑卒中12只眼（18.46%），颅脑外伤5只眼（7.69%），格林-巴利综合征2只眼（3.08%），其他原因5只眼（7.69%）（皆合并面神经麻痹）。病程4 d至10年，其中病程≤1个月者28例（29只眼，44.61%），1～6个月者25例（25只眼，38.46%），>6个月者11例（11只眼，16.92%）。所有患者均有明显的角膜知觉减退。27只眼（41.54％）合并暴露性角膜炎，其中22只眼同时伴有面神经麻痹。根据Mackie临床分期，1期1只眼（1.53％），表现为眼表泪膜干燥，角膜上皮点状粗糙，睑裂暴露区明显，荧光素钠染色可见点状着色；2期14只眼（21.54％），表现为角膜中央或偏下方睑裂区上皮缺损，多呈横椭圆形，上皮缺损的边缘多增厚呈潜掘状；3期50只眼（76.92％），发生角膜中央偏下方溃疡及浸润，椭圆形最为常见。合并感染12只眼（18.46%）。药物联合手术治疗59只眼（90.76%），行永久性睑裂缝合术16只眼（27.12%），永久性睑裂缝合联合结膜瓣遮盖术15只眼（25.42%）、永久性睑裂缝合联合羊膜移植术21只眼（35.59%）、永久性睑裂缝合联合角膜移植术7只眼（11.86%），6只眼因全身情况不耐受手术或个人原因拒绝手术。术后半年内59只眼（除外6只眼放弃治疗，后失访），治愈52只眼（88.14%），治愈时间为（10.52±6.52）d。好转6只眼（10.17%），1只眼（1.69%）无效。结论:三叉神经损伤可引起患者角膜知觉明显减退或消失，导致症状不明显而忽略病情，临床接诊多为角膜损伤较严重的2或3期患者；近一半患者角膜炎发生于三叉神经损伤后1个月以内，需药物联合手术治疗，为治愈溃疡、防止角膜基质融解需联合永久性睑裂缝合术 。（中华眼科杂志，2021，57：126-132）

目的 探讨吡咯烷二硫代基甲酸铵(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带神经炎症损伤的作用及机制.方法 将60只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为PDTC组、TBI组、假手术组、对照组,每组15只.PDTC组大鼠于术前15 min腹腔注射PDTC(100 mg·kg-1),TBI组、假手术组及对照组大鼠腹腔注射等体积双蒸水.TBI组和PDTC组大鼠开颅窗后,将内径6.0 mm的2.5 g钢棒从内径7.0 mm聚氯乙烯透明管高度自75 cm自由下落,撞击硬脑膜致右顶叶脑挫裂伤,制备TBI模型;假手术组大鼠开颅窗后用骨蜡封闭,不施加打击;对照组大鼠正常饲养.造模后1、4、7 d,应用改良的神经损伤评分(mNSS)评估各组大鼠神经行为学损害程度;造模后2 d,取4组大鼠各5只,断头处死,取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察脑组织形态学改变;应用免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中β-淀粉样前体蛋白(β-APP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.造模后24 h,4组大鼠各取5只,断头取右侧损伤半暗带组织,应用Western blot检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中核转录因子-κB(NF-κB)P65、磷酸化NF-κB P65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及caspase-1蛋白的表达,实时定量聚合酶链式反应检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中NF-κB P65、IκB、NLRP3及caspase-1 mRNA的表达.结果 造模后1、4、7 d,TBI组大鼠mNSS评分均显著高于PDTC、对照组、假手术组,PDTC组大鼠mNSS评分显著高于对照组和假手术组(P＜0.05);假手术组与对照组大鼠mNSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组及假手术组大鼠的神经元及神经胶质细胞形态正常,无肿胀,细胞间质无增宽.TBI组大鼠脑组织出现弥漫性出血性改变,神经元胞体形态不一,细胞膜与细胞质分辨不清,细胞核固缩,常为三角形,正常结构及核仁皆消失,弥漫性白细胞、红细胞填充视野.PDTC组大鼠病灶周边呈缺血性改变,神经元体积轻度缩小,呈均匀淡红色,细胞核固缩,细胞核、质分离,正常结构及核仁皆消失,神经炎症局限化.对照组及假手术组大鼠脑组织无明显β-APP和GFAP表达,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中均可见β-APP、GFAP在神经元浆膜下和(或)轴突处积累.与TBI组比较,PDTC组大鼠大脑皮质β-APP和GFAP阳性染色体神经元细胞数减少、表达强度减弱.假手术组、TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于TBI组(P＜0.05).PDTC组和假手术组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于对照组,TBI组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于TBI组和假手术组(P＜0.05).假手术组与对照组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05);TBI组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著低对照组、假手术组和TBI组(P＜0.05).TBI组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量显著低于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量高于TBI组(P＜0.05).假手术组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著高于对照组,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于假手术组和对照组,TBI组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于PDTC组(P＜0.05).假手术组、PDTC组及TBI组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组、TBI组、假手术组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著高于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA水平显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低高对照组,假手术组大鼠脑组织中IκB mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05);PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于对照组,假手术组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P＜0.05).假手术组、TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著低于对照组,TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P＜0.05).结论 PDTC可有效改善TBI大鼠神经功能缺损评分、减轻神经炎症损伤,其机制可能通过调节NF-κB/NLRP3轴相关炎症损伤指标mRNA和蛋白表达及调控下游炎症因子而发挥作用.

多系统萎缩是一组原因未明的神经系统变性疾病,目前西医尚无特异性治疗方法.王宝亮教授认为该病为本虚标实沉疴之疾,本为脏腑亏虚,标为风动、痰瘀、湿热,久之表现为气血、阴阳虚损,主张分期论治.早期以风痰、瘀热为主要病机,责之于少阳,胆气不舒,痰瘀阻络,肝风内动,治当和解少阳、宣畅三焦,予柴胡加龙骨牡蛎汤加减;中期以阴(血)液亏虚为主要病机,责之于肝肾,痰瘀积留,久之伤阴,筋脉失养,肝阳上亢,变生内风,治当滋阴填精、养血活血,予镇肝熄风汤合龟鹿二仙胶加减;后期阴损及阳,阴阳两虚,责之于脾肾,正虚积损,肾之精气不足,阳气难以化生,加之脾胃虚衰,筋骨、肌肉皆无气以生,则形体不足,肌肉萎缩不用,治当健脾补肾、温阳益气,予补中益气汤或地黄饮子加减.

自然之气有开阖升降,生命活动有其自然节律,与天地万物的生、长、收、藏规律一致.人与万物互通交感,春季阳气升发,养生宜顺应升发之性,以调达、通畅为主;夏季五行属火,主炎上,阳气外浮于体表,养生重在养长,既要防止阳气过盛,又要避免寒凉伤阳;秋季阳气渐收,阴气渐长,万物由浮转沉,养生须遵循"收"的原则,由开转阖,由浮转沉;冬季是四时阴气盛极之时,人体之气也应收敛而不妄动,以沉、藏为主.神乱则病,无论何季,均要安神定志,"虚己"和"精神内守"是调神的关键.起居有常、饮食有节、适度运动以养形;四气调神、精神内守、安神定志以养神,神足、气盛、形健,则形神皆养.

目的 探讨髋关节外科脱位联合直视下死骨刮除植骨治疗股骨头早中期坏死的近期临床疗效.方法 回顾性分析2014年10月至2016年12月江苏省连云港市第一人民医院收治的18例23髋FicatⅠ~Ⅲ期股骨头无菌坏死患者的资料.采用髋关节外科脱位死骨刮除打压植骨支撑固定治疗,术后观察股骨头塌陷,大粗隆截骨愈合情况,感染,异位骨化,神经损伤及深静脉血栓发生情况,手术前后Harris评分变化情况.结果 18例患者皆顺利完成手术,并得到随访,随访时间6~25个月,平均16.8个月.Harris评分由术前(52.68±6.86)分提高至术后(81.35±7.66)分,差异有统计学意义(t=17.256,P<0.01).术后疗效评定:优14例18髋;良3例4髋;差1例1髋.1例(1髋)术后18个月出现股骨头塌陷小于2 m m,无疼痛且关节活动范围良好;大粗隆截骨无1例不愈合;1例(1髋)患者术后7 d出现切口周围轻度红肿伴积液,给予充分引流,抗感染治疗治愈;1例(1髋)术后出现大腿前方麻木,无运动障碍,予以营养神经,6个月完全恢复.未出现异位骨化及深静脉血栓形成并发症.结论 髋关节外科脱位联合直视下死骨刮除植骨治疗股骨头早中期坏死的近期临床疗效满意.

成年男性尸体标本,发育正常,外观无手术瘢痕及畸形;来源于河南大学基础医学院人体解剖学教研室,经10%甲醛固定. 测量工具为游标卡尺(精确度0. 02 mm),所测数据为体内测量的压扁径. 解剖此标本时,发现其右旋肱后动脉穿出四边孔后主干延续为一条较粗的肱深动脉,直径为2. 17 mm、长为38. 96 mm;在与桡神经交叠处发出桡侧副动脉(外径1. 28 mm)、中副动脉(外径1. 46 mm),两分支皆行于肱骨肌管外. 该变异此前未见报道. 桡神经在肱骨外上髁分为两肌支,深支穿旋后肌控制前臂后群肌,控制前群桡侧肌群的浅支全部缺失,其功能由前臂外侧皮神经代偿. 见图1. 右侧臀下血管伴臀上血管出梨状肌上孔,向下跨过梨状肌,营养臀大肌,臀上动脉与臀下动脉无交通上下支. 见图2. 坐骨神经、股后皮神经、阴部神经以及阴部内血管均由梨状肌下孔穿出.

目的·建立1株新的中国汉族人视网膜母细胞瘤细胞系,并研究其基本特征.方法·在无菌环境中,从1例视网膜母细胞瘤患者瘤体标本中分离原代肿瘤细胞,进行培养、纯化与传代.通过细胞免疫荧光、免疫组织化学染色、DNA短片段重复序列(short tandem repeat,STR)检测、核型分析和全外显子测序等方法,观察并鉴定该细胞系和肿瘤组织形态学特征、遗传学特征及表面标志物.结果·将该细胞系命名为SNPH-Rb-C24,其主要特征为神经起源的肿瘤细胞,表达神经细胞黏附分子1和突触素;STR分型与原肿瘤组织个体来源一致;染色体核型发生复杂改变,但未发现13号染色体长臂改变;与原肿瘤组织皆表现为RB1+/+特征,且基因突变谱相似;具有体内成瘤能力.结论·成功建立1株起源于RB1+/++中国汉族人视网膜母细胞瘤细胞系SNPH-Rb-C24,该细胞系保留了原肿瘤组织的生物学和遗传学特征.

"散者收之"是中医的正治法则之一,意为在疾病表现为生命物质耗散不固时应当使用具有收敛、固涩功效的方药来治疗,以避免正气的进一步损伤,从而促进疾病向愈.仝小林教授认为,生命物质的耗散分为有形之物(如汗液、尿液、血液等)和无形之气(如精神、元气等)2种,应当分别采取固涩有形之物和收敛无形之气的治法.治疗时不应拘于可见的有形物质的散失,而应拓展到一切有消耗、散失表现的疾病."诸汗尿多,神耗阴伤,皆属于散",为临床使用"散者收之"理论治疗疾病提供了新思路.

探讨10 min、20 min、30 min艾灸时间下对C57BL/6高脂小鼠肝脏脂质沉积的影响及相关HMG-COAR、JNKl mRNA表达的变化,定量定性判定不同灸时对高脂血症疗效差异,并找出作用的可能机制.雄性C57BL/6J野生小鼠30只,依据随机数字表分为空白组、模型组、艾灸10 min组、20min组、30m in组,每组6只,除空白组给予普通饲料喂养外,其余各组给予高脂饲料喂养,共4周.艾灸组小鼠艾灸“神阙”穴,一周6次,治疗4周,空白及模型同步抓取与固定,4周后取材.每周监测小鼠体重及食量,采用生化法检测小鼠血脂,采用HE染色法观察小鼠肝细胞形态,运用qRT-PCR检测HMG-COAR、JNK1表达的变化.干预结束后,3组小鼠体重较之治疗前明显下降,p (10 min,20 min)＜0.05,p(30 min)＜0.01;与模型组对比,10 min组TC、TG、LDL含量明显下降,而HDL含量明显上升,p(TC、TG、LDL、HDL)＜0.01,20 min组及30 min组TC、TG含量明显下降,p(TC、TG)＜0.05;与模型组比较,艾灸组小鼠肝细胞受损情况皆有明显改善,脂滴减少,炎症程度降低;用PCR检测基因表达情况,发现与模型组对比,三组HMG-COAR表达显著下降,p＜0.01,而10min、20 min组JNK1基因表达明显下降,p＜0.05.三组艾灸方法对高脂血症小鼠皆有良性干预作用,其中10min组效果最佳,其作用机制可能与艾灸能够下调HMG-COAR、JNK1的表达,从而促进脂质分解代谢有关.

"火郁发之"出自《素问·六元正纪大论》,是"五郁"治法之一,临床应用甚广.但凡邪气阻滞于里,内郁不宣,郁久化热,均可成"火郁"之证.《诸病源候论·养小儿候》云:"小儿脏腑之气软弱."?《育婴家秘》亦云:"血气未充……肠胃脆薄……精神怯弱."小儿脏腑娇嫩,形气未充,因此易受外邪侵袭,且热邪致病,传变迅速,易致肝风内动、热极生风甚至邪热内陷心包之危象.因此临床上及时准确地辨证施治尤为重要."火郁发之"旨在因势利导,宣发郁热,透邪外出.但凡临床上表现为"火郁"征象的,皆可通过"火郁发之"之法治疗,且疗效甚佳,兹举验案4则如下.