目的:探讨微小核糖核酸876-5p(micro ribonucleic acid-876-5p, miR-876-5p）通过靶向叉头盒蛋白M1(forkhead box M1，FOXM1）对儿童髓母细胞瘤（medulloblastoma ，MB）细胞增殖的影响。方法:收集2018年1月至2020年10月在湖南省儿童医院进行手术治疗的30例MB患儿临床资料，其中男21例，女9例，年龄为（10.42±2.17）岁，范围为5~14岁。通过qPCR检测肿瘤组织和癌旁组织标本中miR-876-5p和FOXM1、TAp73、Beclin1、Livin、Cyclin D1在mRNA水平的表达情况；通过CCK8和Transwell实验观察过表达miR-876-5p后对MB细胞的增殖和侵袭能力的影响；通过qPCR和WB实验检测过表达miR-876-5p前后，FOXM1、TAp73、Beclin1、Livin、Cyclin D1在蛋白或mRNA水平表达的变化。结果:miR-876-5p在MB中表达显著降低（ P<0.001），过表达miR-876-5p能够显著抑制MB细胞的增殖和侵袭能力（ P<0.01）。FOXM1在MB中表达上调，其表达与miR-876-5p呈负相关（ r=-0.527， P=0.013 ）。在MB细胞中过表达miR-876-5p能够抑制FOXM1的表达。此外，在MB中，miR-876-5p的表达与TAp73和Beclin1呈正相关（ r=0.506， P=0.008； r=0.535， P=0.003），与Livin和Cyclin D1 mRNA呈负相关（ r=-0.496， P= 0.011； r=-0.574 ， P=0.005 ）。与之相反，FOXM1的表达与TAp73和Beclin1呈负相关（ r=-0.554 ， P=0.007 ； r=-0.497， P=0.016 ），与Livin和Cyclin D1呈正相关（ r=0.502， P=0.009 ； r=0.476， P=0. =0.015 ）。此外，miR-876-5p在MB细胞中可以下调Livin和Cyclin D1的表达，上调TAp73在Beclin1的表达。 结论:miR-876-5p具有抑制MB增殖和侵袭的作用，而FOXM1可能促进MB增殖和侵袭。miR-876-5p可能通过靶向调控FOXM1促进机体内抑癌基因的表达并抑制致癌基因表达，最终抑制MB细胞增殖和侵袭。

目的:探究微小核糖核酸21（miRNA-21）及微小核糖核酸181b（miRNA-181b）在精神分裂症患者外周血中的表达及意义。方法:选取绍兴市第七人民医院2020年3月至2022年3月收治的精神分裂症患者100例为研究对象（研究组），另选取同期在该院体检的健康志愿者30例为对照组，检测比较两组血清miRNA-21、miRNA-181b表达水平。100例精神分裂症患者入科后均接受规范化治疗，采用阳性与阴性症状量表（PANSS）评估其精神症状，监测、收集、比较患者入科前及治疗后1周、4周、8周、12周血清miRNA-21、miRNA-181b表达水平及PANNS评分，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miRNA-21、miRNA-181b表达水平对精神分裂症的诊断价值。结果:研究组血清miRNA-21、miRNA-181b表达水平分别为（2.41±1.12）、（15.62±2.26），均显著高于对照组的（0.73±0.37）、（8.11±0.98）（ t=8.07、17.67，均 P < 0.001）；随治疗时间的延长，研究组血清miRNA-21、miRNA-181b表达水平及PANNS评分均逐渐降低（均 P < 0.001）；血清miRNA-21、miRNA-181b检测诊断精神分裂症的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.616、0.683，两者联合诊断精神分裂症的AUC为0.788，明显高于单独检测。 结论:miRNA-21、miRNA-181b在精神分裂症患者外周血中呈异常高表达，均可作为早期诊断精神分裂症的客观有效指标，两者联合准确性更高。

目的:探讨木犀草素对食管癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:分别用0 μmol/L(对照组)、25 μmol/L(低剂量木犀草素组)、50 μmol/L(中剂量木犀草素组)及100 μmol/L(高剂量木犀草素)浓度木犀草素处理EC9706细胞3 d。分别转染anti-微小核糖核酸(miR)-NC、anti-miR-718、miR-NC及miR-718 mimics至EC9706细胞，转染anti-miR-NC及anti-miR-718细胞分别标记为anti-miR-NC组及anti-miR-718组。用100 μmol/L浓度木犀草素孵育转染miR-NC(高剂量木犀草素+miR-NC组)及转染miR-718 mimics(高剂量木犀草素+miR-718组)至EC9706细胞。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭及迁移；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-718表达水平；蛋白质印迹法检测蛋白表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:低、中、高剂量木犀草素组细胞增殖活力显著低于对照组(分别1.34±0.06、0.97±0.05、0.54±0.04比1.53±0.08)，差异有统计学意义( F＝53.311， P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP)-2、MMP-9及B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)表达显著低于对照组[迁移细胞数分别为(116.73±5.09)、(87.74±3.14)、(51.46±3.46)个比(136.67±6.13)个，侵袭细胞数分别为(103.29±4.45)、(65.17±2.92)、(29.34±1.16)个比(121.48±5.89)个，Cyclin D1分别为0.71±0.04、0.49±0.03、0.24±0.02比0.79±0.05，MMP-2分别为0.66±0.04、0.49±0.03、0.31±0.02比0.75±0.05，MMP-9分别为0.57±0.04、0.41±0.02、0.23±0.02比0.69±0.04，bcl-2分别为0.61±0.03、0.46±0.03、0.25±0.02比0.69±0.05]，凋亡率、p21及B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)表达显著高于对照组[凋亡率分别为(7.89±0.92)%、(15.82±1.19)%、(24.61±1.56)%比(5.83±0.51)%，p21分别为0.42±0.03、0.59±0.04、0.83±0.05比0.31±0.02，bax分别为0.29±0.03、0.48±0.03、0.71±0.06比0.19±0.02)，差异有统计学意义( F＝64.295、104.645、58.793、44.683、35.804、30.089、35.530、32.702、38.778， P<0.05)。低、中、高剂量木犀草素组细胞miR-718表达显著低于对照组(分别为0.89±0.05、0.67±0.04、0.41±0.03比1.01±0.07)，差异有统计学意义( F＝26.443， P<0.05)。高剂量木犀草素+miR-718组细胞迁移细胞数、侵袭细胞数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、bcl-2表达显著高于高剂量木犀草素+miR-NC组，凋亡率、p21及bax表达显著低于anti-miR-NC组，差异有统计学意义( t＝8.172、14.002、7.023、10.201、6.330、7.093、9.799、6.988、9.381， P<0.05)。 结论:木犀草素可通过下调miR-718表达而抑制食管癌EC9706细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。

目的:探讨长基因间非蛋白质编码核糖核酸01638(LINC01638)调控胶质瘤细胞增殖和凋亡机制。方法:U251胶质瘤细胞购自中国科学院细胞库。选择2017年1月至2019年1月兰州大学第一医院诊治的颅脑胶质瘤患者及颅脑血肿清除术患者为研究对象。将U251细胞根据转染基因分为si-NC组、si-LINC01638组、pcDNA组、pcDNA-LINC01638组、miR-NC组、miR-647 mimics组、si-LINC01638+anti-miR-NC组和si-LINC01638+anti-miR-647组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC01638和微小核糖核酸647(miR-647)表达；细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测48 h细胞吸光度；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)及bcl-2相关X(bax)表达；双荧光素酶报告实验检测LINC01638和miR-647的靶向关系。两组间比较采用 t检验；多组间比较采用单因素方差分析(两组间比较用SNK- q检验)。 结果:胶质瘤组织中LINC01638表达显著高于正常脑组织(2.96±0.27比0.95±0.08)，miR-647表达显著低于正常脑组织(0.54±0.05比1.02±0.06)，差异有统计学意义( t＝31.921、27.485， P<0.05)。si-LINC01638组U251细胞LINC01638表达(0.49±0.03比0.97±0.07)、48 h细胞吸光度值(0.41±0.03比0.72±0.04)、Cyclin D1表达(0.24±0.02比0.69±0.04)显著低于si-NC组，p21表达(0.58±0.03比0.19±0.02)、细胞凋亡率[(22.63±3.18)%比(6.95±0.86)%]及bax表达(0.91±0.06比0.26±0.03)显著高于si-NC组，差异有统计学意义( t＝14.238、18.432、20.399、16.981、19.322、24.876， P<0.05)。miR-647与WT-LINC01638共转染后U251细胞荧光素酶活性显著降低，转染pcDNA-LINC01638后miR-647低表达，转染si-LINC01638后miR-647高表达( P<0.05)。miR-647 mimics组U251细胞miR-647表达(2.71±0.08比1.01±0.03)、细胞凋亡率[(20.60±2.14)%比(6.12±0.39)%]、p21(0.51±0.06比0.18±0.02)和bax(0.83±0.07比0.23±0.04)表达显著高于miR-NC组，48 h细胞吸光度值(0.45±0.07比0.63±0.09)、Cyclin D1(0.28±0.05比0.69±0.07)和bcl-2(0.29±0.03比0.81±0.08)表达显著低于miR-NC组，差异有统计学意义( t＝20.254、16.133、15.541、12.689、17.431、21.356， P<0.05)。si-LINC01638+anti-miR-647组U251细胞miR-647表达(0.62±0.05比1.01±0.06)、细胞凋亡率[(11.37±2.33)%比(22.43±3.41)%]、p21(0.28±0.06比0.59±0.08)和bax(0.39±0.05比0.87±0.09)表达显著低于si-LINC01638+anti-miR-NC组，48 h细胞吸光度值(0.58±0.06比0.32±0.03)、Cyclin D1(0.58±0.06比0.21±0.03)和bcl-2(0.63±0.07比0.25±0.04)表达显著高于si-LINC01638+anti-miR-NC组，差异有统计学意义( t＝13.133、12.087、19.287、11.303、16.765、18.433， P<0.05)。 结论:抑制LINC01638表达可抑制U251细胞增殖并促进凋亡，其机制可能与LINC01638上调miR-647有关。

目的:探讨微小核糖核酸21（miR-21）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素17（IL-17）联合检测在子宫内膜癌（EC）诊断中的意义及其机制。方法:回顾性分析连云港市第二人民医院2020年3月至2023年3月诊治的经病理学检查确诊的EC患者（EC组）40例的临床资料，另选取该院同期健康志愿者40例为对照组，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组血清miR-21水平，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组血清IL-6、IL-17水平。结果:EC组患者血清IL-17［（37.22±13.08）ng/L］、IL-6［（12.09±3.99）ng/L］、miR-21［（2.83±0.93）］水平均显著高于对照组［（15.72±8.96）ng/L、（3.93±2.19）ng/L、（1.20±0.39）］，差异均有统计学意义（ t=8.58、11.34、10.20，均 P < 0.001）。经Pearson相关性分析显示，EC组血清IL-17与IL-6水平呈显著正相关（ r=0.97， P < 0.001），IL-17水平与miR-21表达量呈显著正相关（ r=0.96， P < 0.001），IL-16水平与miR-21表达量呈显著正相关（ r=0.99， P < 0.001）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析显示，IL-17临界值为21.65 ng/L时，诊断EC的敏感度为80.0%，特异度为87.5%，曲线下面积（AUC）为0.894［95%置信区间（95% CI）：0.827~0.961， P < 0.001］；IL-6临界值为7.44 ng/L时，诊断EC的敏感度为85.0%，特异度为92.5%，AUC为0.959（95% CI：0.923~0.995， P < 0.001）；miR-21临界值为1.85时，诊断EC的敏感度为77.5%，特异度为92.5%，AUC为0.947（95% CI：0.905~0.989， P < 0.001）。 结论:该研究证实血清IL-17、IL-6和miR-21在一定程度上可以早期预测EC，三者联合检测诊断的价值更高。

目的:探讨微小核糖核酸-589-5p(miR-589-5p)对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:喉癌细胞系(TU177、TU686和AMC-HN-8)及人正常支气管上皮细胞(16HBE)购自美国典型培养物保藏中心。将miR-NC、miR-589-5p、si-NC和si-FGD4转染至TU686细胞(分别标记为miR-NC组、miR-589-5p组、si-NC组和si-FGD4组)；miR-589-5p与pcDNA、miR-589-5p与pcDNA-FGD4共转染至TU686细胞(分别标记为miR-589-5p+pcDNA组和miR-589-5p+pcDNA-FGD4组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-589-5p和FYVE、RhoGEF和PH域包含4(FYVE，RhoGEF And PH domain containing 4，FGD4)基因信使核糖核酸(mRNA)表达水平；蛋白质印迹法检测FGD4、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、p21、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。 结果:miR-589-5p组喉癌细胞凋亡率[(31.77±3.26)%比(18.82±1.27)%、miR-589-5p(0.74±0.06比0.31±0.02)、p21(0.78±0.05比0.37±0.02)和bax(0.68±0.04比0.31±0.03)表达水平显著高于miR-NC组，细胞活性(0.47±0.03比0.79±0.06)、Cyclin D1(0.25±0.02比0.66±0.04)及bcl-2(0.18±0.02比0.59±0.03)表达水平显著低于miR-NC组，差异有统计学意义( t＝18.891、8.276、12.452、21.439、11.766、19.231、10.545， P<0.05)。转染miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.41±0.03比0.72±0.05)及蛋白表达(0.25±0.02比0.45±0.03)显著低于miR-NC组细胞，差异有统计学意义( t＝21.133、15.509， P<0.05)；转染anti-miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.81±0.07比0.56±0.05)及蛋白表达(0.51±0.04比0.32±0.03)显著高于anti-miR-NC组细胞，差异有统计学意义( t＝15.024、20.235， P<0.05)。miR-589-5p+pcDNA-FGD4组细胞活性(0.79±0.06比0.62±0.04)、FGD4(0.68±0.04比0.31±0.03)、Cyclin D1(0.66±0.04比0.28±0.03)和bcl-2(0.61±0.04比0.34±0.03)表达水平显著高于miR-589-5p+pcDNA组细胞，细胞凋亡率[(20.17±2.44)%比(33.14±3.02)%]、p21(0.41±0.03比0.67±0.5)和bax(0.38±0.06比0.59±0.04)表达水平显著低于miR-589-5p+pcDNA组细胞，差异有统计学意义( t＝9.465、15.133、12.307、11.731、18.235、15.133、21.347， P<0.05)。 结论:miR-589-5p通过下调FGD4基因表达调控喉癌细胞的增殖和凋亡。

目的:检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清细胞外囊泡（EV）中3′末端2′- O-甲基化（3′t-2′Ome）修饰的微小RNA（miR）-21-5p和miR-125a-5p水平的变化，评估其作为NSCLC患者辅助筛查分子标志物的价值。 方法:回顾性分析2023年5月1日至 10月31日于东部战区总医院确诊的69例NSCLC患者及65名同期年龄、性别匹配的健康体检对照者资料。采用茎环法和加Poly（A）尾法两种实时荧光定量（RT-qPCR）技术检测NSCLC患者及对照血清EV中3′t-2′Ome-miR-21-5p和3′t-2′Ome-miR-125a-5p表达变化，分析两种3′t-2′Ome-miRNA水平与患者临床分期、病理分型间差异及其他肿瘤指标的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清EV 3′t-2′Ome-miR-21-5p和3′t-2′Ome-miR-125a-5p及二者联合诊断NSCLC的效能。结果:与对照组相比，NSCLC患者血清EV中3′t-2′Ome-miR-21-5p水平较高，3′t-2′Ome-miR-125a-5p水平较低［（0.30±0.05）比（0.35±0.09）， t=3.32， P=0.001；（0.33±0.06）比（0.25±0.06）， t=7.45， P<0.001］，差异均有统计学意义。EV中3′t-2′Ome-miR-21-5p水平在NSCLC42例0~Ⅱ期患者、56例腺癌患者、12例鳞癌患者中表达水平均升高，且腺癌和鳞癌患者间差异有统计学意义［（0.34±0.85）比（0.40±0.12）， P<0.05］；ROC曲线分析结果显示，血清EV中3′t-2′Ome-miR-21-5p、3′t-2′Ome-miR-125a-5p水平及二者联合用于诊断NSCLC患者AUC分别为0.647（95% CI 0.550~0.743）、0.825（95% CI 0.756~0.894）和0.860（95% CI 0.797~0.923），敏感度分别为92.3%、80.0%、89.2%，特异度分别为46.4%、73.9%、78.3%。 结论:NSCLC患者血清EV中存在2′Ome-miR-21-5p和2′Ome-miR-125a-5p水平变化，二者联合检测具备作为NSCLC患者辅助筛查分子标志物的潜能。

目的:探讨血清微小RNA-21（miR-21）在脓毒症急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）患者中的表达水平，分析其与炎症因子的相关性及对临床预后的评估价值。方法:采用前瞻性研究，选取2020年10月至2022年3月河北北方学院附属第一医院重症医学科收治的脓毒症患者作为研究对象，根据入院3 d内是否合并ARDS分为ARDS组和非ARDS组，根据氧合指数将ARDS组分为低危组和高危组，根据28 d生存情况将ARDS组分为存活组和死亡组。另选择同期体检的50例健康志愿者纳入对照组。比较各组入院时外周血miR-21表达水平和炎症因子[白细胞介素（interleukin, IL）-6和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）]水平，分析血清miR-21表达与炎症因子关系，探究miR-21对预测脓毒症ARDS患者预后的评估价值。结果:本研究106例脓毒症患者。与健康对照组相比，ARDS组、非ARDS组血清miR-21、TNF-α和IL-6水平均显著升高（均 P<0.05）；与低危组相比，高危组血清miR-21表达水平、TNF-α和IL-6水平均显著升高（均 P<0.05）；与生存组相比，死亡组血清miR-21表达水平、TNF-α和IL-6水平均显著升高（均 P<0.05）。Pearson相关分析表明，ARDS组血清miR-21表达水平与IL-6和TNF-α水平呈正相关（ r=0.842、0.697， P<0.001）。ROC曲线分析显示，血清miR-21预测脓毒症合并ARDS死亡的 AUC=0.876（95% CI: 0.761~0.942），最佳截断值为2.25，敏感度、特异度分别为92.9%和71.7%。 结论:血清miR-21表达水平在脓毒症ARDS患者中明显升高，和炎症因子水平呈正相关，并与疾病严重程度和预后密切相关，对脓毒症ARDS患者预后有较大的评估价值。

目的:探讨微小核糖核酸-133a(miR-133a)和沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)在电针促进废用性肌萎缩恢复中的作用。方法:将C57BL/6小鼠30只按随机数字表法随机分为正常组、实验对照组、实验组，每组10只小鼠，将实验对照组和实验组小鼠进行尾悬吊构建废用性肌萎缩模型，实验组在尾悬吊的同时进行电针刺激，刺激穴位为阳陵泉和足三里，每日刺激1次，每次15 min，连续治疗14 d。正常组和实验对照组则常规饲养，不进行任何干预。3组大鼠均于实验组干预14 d后统一取材，测定比目鱼肌、腓肠肌的湿重比和横截面积，采用透射电镜观察其骨骼肌和线粒体结构，Western Blot检测沉默交配型信息调节2同源基因1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体C辅激活因子1a(PGC-1a)、尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPK-a)以及磷酸化-AMPK-a(P-AMPK-a)蛋白的表达，实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肌肉萎缩F盒蛋白(Atrogin-1)、肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1)、微小核糖核酸-133a(miR-133a)、SIRT1、配对盒基因(Pax7)、生肌调节因子(MyoD)和肌细胞生成素(MyoG)基因的表达，试剂盒检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的浓度和NAD+/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)。结果:干预14 d后，与实验对照组比较，实验组比目鱼肌的湿重和横截面积分别增加了21.03%、30.25%( P<0.05)，腓肠肌的湿重和横截面积与实验对照组比较，分别增加了5.24%、16.96%( P<0.05)。实验组Atrogin-1、MuRF1、SIRT1、PGC-1a、NAMPT、P-AMPK-a/AMPK-a的表达和NAD+浓度、NAD+/NADH均显著低于实验对照组( P<0.05)，而实验组miR-133a的表达则较实验对照组干预14 d后增加了163.3%( P<0.05)。干预14 d后，与细胞增殖相关的Pax7、MyoD基因在实验对照组中表达的显著上调，与正常组和实验组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；实验组与细胞分化相关的MyoG基因则呈高表达状态，与正常组和实验对照组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:SIRT1相关通路属于机体反射性保护机制之一，参与介导骨骼肌的自然恢复；电针刺激经miR-133a/SIRT1增强成肌细胞分化，改善线粒体能量代谢，从而促进废用性肌萎缩的恢复。

目的:探讨磁共振动态对比增强(DCE-MRI)联合微小核糖核酸-21(miR-21)、miR-92a在骨肿瘤良恶性鉴别及疗效评估中的应用价值。方法:回顾性选取广州市番禺区中医院2018年6月至2019年6月收治的120例骨肿瘤患者，其中良性组52例，恶性组68例。对比两组DCE-MRI动态强化参数及肿瘤组织miR-21、miR-92a水平，分析DCE-MRI、miR-21、miR-92a联合诊断价值及三者之间相关性。对骨恶性肿瘤患者予以综合治疗，术后6个月，根据实体肿瘤疗效判定标准分为疗效良好、疗效不佳，对比不同疗效患者DCE-MRI动态强化参数[信号增强幅度(SEE)、早期动态增强斜率值(Slope)、向心性增强率(DER)]及肿瘤组织miR-21、miR-92a水平。结果:恶性组SEE、Slope、DER及miR-21、miR-92a水平均高于良性组( P<0.05)；DCE-MRI、miR-21、miR-92a联合诊断骨肿瘤良恶性的曲线下面积(AUC)(0.885)>Slope(0.818)>SEE(0.788)>miR-21(0.785)>miR-92a(0.740)>DER(0.660)，灵敏度为80.88%，特异度为88.46%；DCE-MRI动态强化参数SEE、Slope、DER与miR-21、miR-92a均呈正相关( P<0.05)；疗效良好骨恶性肿瘤患者DCE-MRI动态强化参数SEE、Slope、DER及miR-21、miR-92a均低于疗效不佳患者( P<0.05)。 结论:DCE-MRI动态强化参数、miR-21、miR-92a水平在骨恶性肿瘤患者中呈异常高表达状态，联合检测有助于鉴别骨肿瘤良恶性、评估疗效。