目的 分析外周血缺血修饰蛋白(IMA)、色素框同源蛋白7(CBX7)信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)-181c-5p对缺血性脑卒中(IS)患者预后不良的预测价值.方法 选取2021年1-12月在河北省邯郸市中医院就诊的150例IS患者作为观察组,根据改良Rankin量表(mRS)评分将IS患者分为预后良好组(mRS评分≤2分)和预后不良组(mRS评分＞2分),另选取同期在河北省邯郸市中医院体检的150例健康人群作为对照组.比较观察组、对照组外周血IM A、CBX7 mRN A、miRN A-181 c-5 p水平,比较预后良好组和预后不良组临床资料.采用Pearson相关分析IS患者外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平与mRS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析IS患者预后不良的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析外周血I MA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p对IS患者预后不良的预测价值.结果 观察组外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随访结果显示预后良好组有103例患者,预后不良组有47例患者.预后良好组和预后不良组性别、年龄,以及合并高血压、糖尿病患者比例比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).预后不良组外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181 c-5p水平高于预后良好组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平升高为IS患者预后不良的危险因素(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,IS患者外周血 IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p 水平与 mRS 评分呈正相关(r=0.629、0.475、0.419,P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p 3项指标联合预测IS患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.873,高于单项指标预测的AUC(Z=3.347、3.125、2.974,P＜0.05).结论 外周血IMA、CBX7 mRNA、miRNA-181c-5p水平升高为IS患者预后不良的危险因素,与其预后存在相关性,3项指标联合检测对IS患者预后不良有较高的预测价值.

目的:探究不同刺激条件下，小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs)，并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法:构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型，一组为低温刺激，另一组为腹腔注射CL316-243，通过HE染色和产热相关基因表达分析等，确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证；通过生物信息学预测miRNAs靶基因，并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果:冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化，同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后，检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下，miR-30e-3p表达均升高，miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证，Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论:冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显，其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。

目的:探讨长链基因间非编码RNA-重编程调节因子（Linc-ROR）及微小RNA 181a-5p（miR-181a-5p）在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨两者对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法:（1）收集2019年6月—2021年6月在青岛大学附属医院行手术治疗的36例HGSOC患者，以同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术（输卵管和卵巢正常）的26例患者作为对照。实时荧光定量PCR技术检测HGSOC组织、正常输卵管伞端及正常卵巢组织中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，分析两者的相关性及与HGSOC患者手术病理分期和淋巴结转移的关系。（2）应用生物信息学软件预测Linc-ROR与miR-181a-5p的靶向关系，并采用双荧光素酶实验验证。采用小分子干扰RNA（siRNA）技术分别沉默和过度表达卵巢癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR的表达，实验分为4组，Linc-ROR-NC组（即阴性对照）、Linc-ROR-p组（即过度表达Linc-ROR）、Linc-ROR-si组（即沉默Linc-ROR表达）、Linc-RORsi+miR-181a-5p-si组（即同时沉默Linc-ROR和miR-181a-5p表达）。实时荧光定量PCR技术检测转染后4组SKOV3细胞中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，细胞克隆形成实验、划痕实验及穿膜（transwell）小室实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。蛋白印迹（western blot）法检测转染后4组SKOV3细胞中Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白（β-catenin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达。结果:（1）HGSOC组织中Linc-ROR的表达水平为3.77±0.13，显著高于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.00±0.21、1.08±0.26； P均<0.01）；HGSOC组织中miR-181a-5p的表达水平为0.38±0.12，显著低于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.03±0.21、1.01±0.20； P均<0.01）。HGSOC组织中Linc-ROR与miR-181a-5p表达呈显著负相关（ r=-0.979， P<0.01）；Linc-ROR、miR-181a-5p的表达水平与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移均明显有关（ P均<0.05）。（2）生物信息学软件预测并经双荧光素酶实验证实，Linc-ROR与miR-181a-5p存在靶向结合位点。与Linc-ROR-NC组比较，Linc-ROR-p组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平下降，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平升高，细胞克隆数增加，肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；Linc-ROR-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平升高，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平下降，细胞克隆数减少，细胞迁移和侵袭能力下降，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；而Linc-ROR-si+miR-181a-5p-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白的表达水平均无明显变化，肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力也均无明显变化，分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:HGSOC组织中Linc-ROR高表达、miR-181a-5p低表达。Linc-ROR通过抑制miR-181a-5p表达激活Wnt信号通路，从而调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为，促进肿瘤的侵袭和转移。

目的:探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法:生物信息学分析CM核心基因；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达，具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后，采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达，Western印迹检测PLEK蛋白的表达，Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力；继续培养24 ~ 96 h后，CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果:PLEK为CM的核心基因，CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（ P = 0.031），转移组织较原位癌组织高表达PLEK（ P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比，A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010， t = 18.48， P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094， t = 5.47， P = 0.005），低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069， t = 7.83， P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示，miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比，miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h， t = 7.96， P = 0.015；72 h， t = 7.50， P = 0.002；96 h， t = 7.96， P = 0.001），侵袭能力也显著降低（ t = 5.07， P = 0.007）；相反miRNA-181b-5p抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h， t =5.38， P = 0.013；48 h， t = 5.36， P = 0.013；72 h， t =7.63， P = 0.005；96 h， t =5.99， P = 0.004），侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（ t = 7.24， P = 0.002）；与对照siRNA组相比，PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时， P值分别为0.015、0.011、0.001），侵袭能力也降低（ t = 4.93， P = 0.008）；与miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组相比，miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时， P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017），侵袭能力也明显降低（ t = 8.52， P = 0.001）。 结论:miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力，其机制涉及靶向下调PLEK的表达。

目的:探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法:选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R，分别为LUCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化；采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20)，差异有统计学意义( t＝8.967， P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±0.22)，差异有统计学意义( t＝9.907， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞吸光度( A)值(1.54±0.09)明显低于对照组(1.96±0.06)，差异有统计学意义( t＝9.164， P<0.05)。经顺铂治疗后，LUCAT1 KD组细胞成瘤体积[(486.33±33.84) mm 3]明显低于对照组[(732.33±79.13) mm 3]，差异有统计学意义( t＝7.001， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞成瘤质量[(4.43±0.64) g]明显低于对照组[(6.18±0.43) g]，差异有统计学意义( t＝5.575， P<0.05)。经顺铂处理后，LUCAT1 KD组细胞凋亡率[(27.09±4.18)%]明显低于对照组[(9.03±1.68)%]，差异有统计学意义( t＝9.812， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞miR-181a-5p表达水平(1.46±0.16)明显高于对照组(1.06±0.10)，差异统计学意义( t＝5.090， P<0.05)。 结论:LUCAT1在喉癌组织中高表达，通过吸附结合miR-181a-5p，调控喉癌细胞顺铂耐药敏感性。

目的:探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血浆微小RNA（miR）-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法:纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）患者、MM患者及20名健康志愿者，采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM（NDMM）组、完全缓解MM（CRMM）组以及复发难治MM（RRMM）组。分析各组miR-17-5p的表达差异；用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系；用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性；过表达或敲低miR-17-5p的表达后，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响，裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果:纳入MGUS患者10例，其中男6例、女4例。MM患者92例，其中男54例、女38例；MM患者中，NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组［1.37（0.47，4.87）、2.68（1.02，5.02）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］，且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组［1.85（0.92，3.51）、2.79（1.22，5.04）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］；miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞（3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0，均 P<0.05）；血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关（ r=0.50， P<0.05； r=0.60， P<0.01）；ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591，灵敏度为0.900（ROC曲线下面积=0.74，cut-off值为0.491）；CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高（1.37±0.11比1.07±0.09，2.14±0.09比1.82±0.11，均 P<0.05），miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低（1.38±0.09比1.83±0.11，1.45±0.10比1.73±0.09，均 P<0.05）。裸鼠皮下成瘤实验提示，miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组［（1 865±181）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］，miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组［（1 006±171）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］。 结论:miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物，在MM细胞系中起癌基因作用。

目的:探讨微小RNA（miR）-124表达促Tau病理变化对阿尔茨海默病（AD）的影响，以期为老年AD早发现早治疗提供新的靶点。方法:抽取2017年6月至2018年6月青海省第三人民医院50例AD患者的血清作为研究组样本和50例健康者的血清作为对照组样本，采用荧光定量聚合酶链式反应（PCR）试验测定血清中miR-124 mRNA表达；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测Tau蛋白和磷酸化Tau（PTau）蛋白（S396、T181和T231）的表达水平；采用正电子发射断层显像检测Tau蛋白的病理改变。结果:研究组血清miR-124 mRNA表达相较对照组极显著上调（6.91 ± 0.41比5.11 ± 0.37）（ P<0.01），研究组总Tau蛋白、PTau（S396）蛋白和PTau（T181）蛋白表达水平相较对照组明显上调[（195.16 ± 20.48）ng/L比（123.25 ± 20.26）ng/L、（69.35 ± 8.92）ng/L比（40.53 ± 4.36）ng/L、（66.83 ± 8.45）ng/L比（35.87 ± 2.18）ng/L]（ P<0.05）。Tau蛋白发生病理变化临床上表现为脑部沉积，主要部位为额叶、枕叶、顶叶和颞叶。miR-124过表达和PTau（S396）高表达、PTau（T181）高表达及总Tau高表达指标呈正相关，且是其独立影响因素。 结论:miR-124过表达可以促进总Tau蛋白表达和PTau蛋白表达，临床上表现为AD患者脑部Tau蛋白沉积，有望作为AD的前期生物分子诊断标志物。

目的:探讨微小RNA（miR）-181c对脑出血（ICH）大鼠神经的作用及靶向半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）信号通路调控ICH的分子机制。方法:选取60只SD雄性大鼠，采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、ICH组、表达miR-181c激动剂组（ICH＋agomir组）和表达miR-181c抑制剂组（ICH＋antagomir组），每组15只。提取各组大鼠脑组织RNA，采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）技术检测miR-181c的表达水平；采用苏木精-伊红（HE）染色、尼氏染色、Zea Longa评分标准评估各组大鼠脑损伤及神经功能；采集各组大鼠脑脊液，通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、3-硝基酪氨酸（3-NT）及4-羟基壬烯酸（4-HNE）的水平；提取各组大鼠脑组织蛋白，采用蛋白质免疫印迹实验检测Caspase-3剪切体/Caspase-3前体的表达水平。采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验分析miR-181c对Caspase-3的靶向调控关系，两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:RT-qPCR结果显示，ICH组miR-181c的表达水平低于Sham组（0.56±0.09比1.00±0.13， t＝7.230， P<0.05）。HE染色结果显示，ICH组神经元细胞数量减少、体积变小、排列不齐，出现空泡样改变，核固缩、破裂，ICH＋agomir组上述改变减轻。尼氏染色结果显示，ICH＋agomir组神经元细胞浆中的尼氏小体数量多于ICH组（98.30±14.12比48.90±9.20， t＝9.337， P<0.01），ICH＋antagomir组与ICH组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。ELISA结果显示，ICH＋agomir组大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、3-NT和4-HNE的水平显著低于ICH组[TNF-α：（3.30±1.25） ng/ml比（8.22±1.66） ng/ml， t＝9.120， P<0.01；IL-1β：（9.87±3.02） ng/ml比（15.14±2.93） ng/ml， t＝8.183， P<0.01；3-NT：（23.39±3.44） pg/ml比（45.61±2.65） pg/ml， t＝7.902， P<0.01；4-HNE：（10.10±1.75） pg/ml比（14.93±2.63） pg/ml， t＝5.778， P<0.05]。蛋白质免疫印迹结果显示，ICH组Caspase-3剪切体/Caspase-3前体的表达水平显著高于Sham组（2.63±0.58比1.00±0.10， t＝8.190， P<0.01），ICH＋agomir组大鼠脑组织Caspase-3剪切体/Caspase-3前体的水平显著低于ICH组（1.52±0.37比2.63±0.58， t＝5.398， P<0.05）。生物信息分析结果显示，miR-181c与Caspase-3有互补的核苷酸序列，miR-181c mimics＋野生型-Caspase-3组细胞荧光素酶活性显著低于NC mimics＋野生型-Caspase-3组（0.52±0.07比1.03±0.08， t＝6.334， P<0.01）。 结论:miR-181c通过靶向抑制Caspase-3信号通路，减轻大鼠ICH后神经功能损伤和继发性脑水肿，降低脑组织的氧化应激水平和炎性反应，对ICH大鼠具有保护作用。

目的:通过RNA测序(RNA sequencing，RNA-Seq)对先天性马蹄内翻足(congenital talipes equinovarus，CTEV)患儿血浆中游离的总RNA行全转录组测序，比较CTEV患儿与正常儿童血浆的mRNA、长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)、环状RNA(circular RNA，circRNA)以及微小RNA(microRNA，miRNA)的差异表达，揭示CTEV的可能致病机制。方法:选取3例CTEV患儿(试验组)及3例正常儿童(对照组)血浆样品，应用RNA-Seq技术分析3对血浆样品的转录组，筛选出CTEV患儿与正常儿童的差异表达基因与转录本。应用基因本体论方法对差异表达基因进行功能显著性富集分析，基于基因与基因组京都百科全书对差异基因进行显著性信号通路富集分析。结果:成功构建样品的基因表达谱：试验组和对照组共有181个差异表达基因，其中58个上调基因，123个下调基因。差异表达lncRNA 23个，上调12个，下调11个。差异表达miRNA 23个，上调11个，下调12个。未筛选出差异表达circRNA。其中分泌磷酸蛋白1(secreted phosphoprotein 1，SPP1)和核糖体蛋白S27(ribosomal protein S27，RPS27)在试验组和对照组中基因表达量差异明显，差异倍数分别是82.24和0.01。结论:RNA测序可对CTEV患儿和正常儿童的血浆中差异表达基因进行筛选。SPP1和RPS27可能与CTEV的发病相关。

目的:探讨人微小RNA(has-miR)-30a-5p调控Frizzled 2(FZD2)基因激活Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对胃癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法:体外培养胃癌MKN-45细胞；在胃癌细胞系中使用小干扰RNA(siRNA)转染建立微小RNA(miR)-30a-5p的敲除和过表达模型，胃癌MKN-45细胞分为3组：miR-30a-5p小干扰RNA(miR-30a-5p inhibitor)组，miR-30a-5p过表达RNA(miR-30a-5p mimics)组和空白对照组(negative control，NC)，荧光定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-30a-5p的直接靶基因FZD2基因及Wnt/β-catenin信号通路下游关键基因c-myc的表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miR-30a-5p与直接靶基因FZD2的靶向调节关系；在培养的胃癌细胞MKN-45中加入Wnt/β-catenin信号通路抑制剂-银杏双黄酮，分为miR-30a-5p inhibitor组、miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组、miR-30a-5p Inhibitor NC组，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验验证各组细胞的增殖能力，细胞迁移实验(Transwell)验证各组细胞的侵袭能力；通过免疫组织化学方法验证FZD2基因的蛋白表达水平。各组间比较采用 t检验。 结果:qPCR实验结果显示FZD2 mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.62±0.02比1.01±0.13， t＝5.042， P<0.01)，c-myc mRNA表达水平miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(0.46±0.07比1.01±0.15， t＝5.805， P<0.01)，Western blot实验结果显示，FZD2蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(1 181 347.00±39.27比206 382.00±8.33， t＝1 080.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(996 269.00±54.50比1 168 775.00±99.80， t＝1 104.000， P<0.01)，c-myc蛋白表达水平miR-30a-5p inhibitor组明显高于NC组(3 307 840.00±81.00比253 663.00±33.29， t＝1 072.000， P<0.01)，miR-30a-5p mimics组明显低于NC组(138 137.00±131.68比205 780.00±77.69， t＝766.300， P<0.01)；双荧光素酶实验结果显示过表达miR-30a-5p后野生组中FZD2基因活性显著低于对照组(1.02±0.14比0.59±0.06， t＝99.638， P<0.01)；CCK-8结果显示转染48 h后miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组细胞增殖能力低于miR-30a-5p inhibitor组(93.09±4.18比146.42±5.80， t＝12.920， P<0.01)。Transwell结果显示miR-30a-5p inhibitor+银杏双黄酮组穿膜细胞量低于miR-30a-5p inhibitor组[(63.67±9.61)个比(100.00±10.44)个， t＝4.440， P<0.05]。免疫组织化学结果显示基因FZD2蛋白在miR-30a-5p低表达[miR-30a-5p/β-肌动蛋白(β-actin)<0.05]的胃癌组织中表达增强(评分≥5分)，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:在胃癌中miR-30a-5p可直接靶向FZD2，通过抑制FZD2的表达，降低Wnt信号通路的活性，从而抑制胃癌的发生与发展。