目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法:建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型，按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周，鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组)，各6只。分别获取移植静脉标本，行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型，以ATRA干预，划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况；免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本 t检验，多组间计量资料采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验方法。 结果:各组管径：A组(107.58±18.11) μm，B组(144.65±26.10) μm，C组(160.28±28.06) μm，D组(78.42±9.00) μm，E组(102.75±16.47) μm，F组(117.47±38.06) μm，G组(35.73±6.04) μm。组间比较，建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)( t＝5.81、8.81、10.08， P<0.01)，同期建模组各组明显高于ATRA组( t＝2.06、2.96、3.03， P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果，建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67，2周3.07±0.64，4周3.67±0.81，8周1.93±0.41)表达明显高于对照组( t＝6.93、9.37、4.16， P<0.01)，也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52，4周3.60±1.21，8周2.10±0.24， t＝4.91、6.66、2.14， P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)明显高于对照组( t＝7.27、9.09、3.83， P<0.01)，建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义( t＝0.49、0.17、0.42， P>0.05)。CCK-8实验：72 h Klf5组吸光度( A)值(1.54±0.20)高于其余3组( t＝5.62、5.84、8.31， P<0.01)，Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07， t＝2.47， P<0.05)，对照组(1.04±0.13)高于ATRA组( t＝2.70， P<0.05)。划痕实验：以迁移前后划痕距离的比值，klf5组0.098±0.006，对照组0.404±0.009，ATRA组0.597±0.014，Klf5+ATRA 0.265±0.012，组间比较ATRA组高于其余3组( t＝4.81、6.12、8.41， P<0.01)，Klf5组低于其余3组( t＝-8.37、-10.16、-12.25， P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物，以不同浓度ATRA电泳 A值进行统计分析，50 μmol/ml组 A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组 A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13， t＝-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40， P<0.01)。 结论:ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移，进而预防静脉移植术后血管狭窄。

目的:探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法:采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本 t检验、Cochran&Cox近似 t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。 结果:与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（ P<0.05或 P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的 KLF4［错误发现率<0.05，log 2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（ t'值分别为17.03、8.61， P<0.05或 P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（ t值分别为6.29、3.40， P<0.05或 P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（ t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58， P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（ χ2=4.01， P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（ t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24， P<0.05或 P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。 结论:KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

目的:探讨Kruppel样转录因子6(KLF6)基因调控谷氨酰胺酶2(GLS2)对人肝癌细胞系Bel7404、Huh7增殖的影响。方法:采用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测正常肝细胞和肝癌细胞中KLF6的mRNA和蛋白表达(上海细胞库)。沉默KLF6基因，细胞计数试剂盒(CCK-8)和细胞增殖实验(EdU)检测细胞增殖；结合前期实验基础、转录因子结合位点数据库(JASPAR)辅助筛选KLF6结合GLS2结合序列；染色质免疫共沉淀(CHIP)验证转录因子KLF6结合GLS2的序列；qPCR、Western blot检测沉默KLF6，GLS2的mRNA和蛋白的表达量。结果:KLF6在人肝癌细胞系HepG2(0.12±0.01)、HepG3B(0.11±0.02)、BEL-7404(0.44±0.02)、Huh7(0.34±0.03)中mRNA表达低于正常细胞HL7702(1.00±0.01)，具有统计学意义( t＝172.80、113.90、61.64、44.41， P<0.01)；Western blot检测KLF6在HepG2(0.57±0.02)、HepG3B(0.53±0.01)、BEL-7404(0.73±0.01)、Huh7(0.66±0.01)中蛋白表达水平低于HL7702，差异有统计学意义( t＝37.79、42.17、31.40、40.13， P<0.01)；沉默KLF6基因，CCK-8检测Huh7在0、24、48、72 h增殖能力(0.20±0.01、0.30±0.01、0.45±0.04、0.63±0.02)高于对照组(0.20±0.01、0.29±0.01、0.35±0.03、0.47±0.01)，差异有统计学意义( F＝43.46， P<0.01)；CCK-8检测Bel7404在0、24、48、72 h增殖能力(0.20±0.01、0.27±0.01、0.42±0.02、0.62±0.04)高于对照组(0.20±0.01、0.26±0.01、0.36±0.01、0.44±0.02)，差异有统计学意义( F＝141.40， P<0.01)；EdU检测Huh7中3个不同抑制剂sh-KLF6-1、sh-KLF6-2、sh-KLF6-3增殖率(56.83%、52.68%、45.43%)高于对照组(35.32%)，差异有统计学意义( t＝6.68、4.10、3.86， P<0.01)；同理检测Bel7404中3个不同抑制剂增殖率(53.61%、49.32%、42.16%)高于对照组(32.75%)，差异有统计学意义( t＝3.48、2.89、2.31， P<0.01)；沉默KLF6基因，Huh7细胞在3种不同抑制剂sh-KLF6-1、sh-KLF6-2、sh-KLF6-3中GLS2的mRNA表达(0.01±0.00、0.13±0.01、0.44±0.02)低于对照组(1.01±0.01)，差异有统计学意义( t＝94.63、23.54、27.04， P<0.01)；实验组蛋白表达(0.41±0.01、0.64±0.10、0.87±0.02)低于对照组(1.00±0.01)，差异有统计学意义( t＝15.11、9.57、3.88， P<0.01)；Bel7404细胞在sh-KLF6-1、sh-KLF6-2、sh-KLF6-3中GLS2的mRNA表达(0.04±0.01、0.29±0.10、0.33±0.02)低于对照组(1.00±0.01)，差异有统计学意义( t＝30.21、21.82、20.92， P<0.01)；实验组蛋白表达(0.36±0.01、0.66±0.10、0.72±0.02)低于对照组(1.00±0.01)，差异有统计学意义( t＝59.99、36.50、21.80， P<0.01)。 结论:KLF6介导的GLS2调控途径显著抑制肝癌细胞的增殖。

目的:观察过表达Krüppel样因子7 （KLF7）对视神经钳夹损伤（ONC）后小鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用和机制。方法:10周龄C57BL/6J小鼠65只随机分为空白对照组（A组）、玻璃体腔注射（IVT）-KLF7组（B组）、IVT-磷酸盐缓冲液-ONC组（C组）、IVT-KLF7-ONC组（D组）、IVT-重组腺相关病毒2-重组绿色荧光蛋白-ONC组（E组），每组各13只小鼠。建立ONC模型后7 d，处死各组小鼠。全视网膜铺片免疫荧光染色计数RGC存活率；蛋白质免疫印迹法检测小鼠视网膜组织中KLF7、神经生长因子（NGF）、酪氨酸激酶A （TrkA ）、磷酸化TrkA （pTrkA ）、酪氨酸激酶B （TrkB ）、磷酸化TrkB （pTrkB ）、生长相关蛋白43 （GAP43 ）、脑源性神经营养因子、B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、胱天蛋白酶3 （Caspase-3）蛋白相对表达水平。组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。结果:ONC后7 d，A组、B组、C组、D组、E组视网膜中RGC密度分别为（3 707.4±12.8）、（3 582.4±13.3）、（1 396.3±16.1）、（1 658.3±22.2）、（1 323.6±16.9）个/mm 2；与C组、E组比较，D组RGC密度显著升高，差异有统计学意义（ P=0.028、0.007）。与A组、B组、C组、E组比较，D组小鼠视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量升高，BAX、Caspase-3蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（ P<0.01 ）。 结论:小鼠ONC模型中，过表达KLF7可相对提高RGC存活率，提高视网膜中NGF、pTrkA、pTrkB、GAP43、Bcl-2蛋白相对表达量，降低BAX、Caspase-3蛋白相对表达量。

目的:观察Krüppel样因子7 （KLF7）对视网膜缺血再灌注（RIR）损伤小鼠RGC存活及ERG的影响。方法:采用随机数字表法将126只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、RIR组、正常-KLF7组、正常-绿色荧光蛋白（GFP）组、RIR-KLF7组、RIR-GFP组。小鼠8周龄时，正常-KLF7组及RIR-KLF7组小鼠玻璃体腔注射1.0×10 12 vg/ml过表达KLF7的重组腺相关病毒载体（AAV2-KLF7-GFP）1 μl；正常-GFP组及RIR-GFP组小鼠玻璃体腔注射同样滴度的仅带GFP的空白腺相关病毒载体1 μl。小鼠11周龄时，RIR组、RIR-KLF7组、RIR-GFP组小鼠建立RIR模型并测量眼压。玻璃体腔注射AAV2-KLF7-GFP病毒载体4周后，利用视网膜冰冻切片观察病毒转染情况。RIR建模后第7天，利用视网膜铺片免疫荧光染色定量观察RGC存活率；行全视野ERG检查，观察其暗适应a、b波和振荡电位（Ops ）、光负性反应（PhNR）振幅和潜伏期的变化；行视动反应检测，观察其视敏度的变化。玻璃体腔注射病毒4周后，采用Western bolt检测小鼠视网膜中KLF7的蛋白表达。 结果:与正常组比较，RIR组小鼠视网膜RGC存活率，ERG a、b波振幅，Ops、PhNR振幅以及视敏度均明显降低，差异有统计学意义（ t=12.860、7.157、5.735、8.953、4.744、9.887， P<0.05 ）。随着刺激光强的增加，小鼠暗适应ERG a、b波振幅逐渐升高，其潜伏期逐渐缩短。与RIR组比较，RIR-KLF7组小鼠视网膜RGC存活率，ERG a、b波振幅，Ops、PhNR振幅以及视敏度均明显升高，差异有统计学意义（ t=6.350、3.253、3.695、5.825、5.325、4.591， P<0.05）。Western bolt检测结果显示，正常-KLF7组小鼠视网膜中KLF7蛋白表达较正常组明显上调，差异有统计学意义（ t=4.105， P<0.01 ）。 结论:KLF7过表达可提高RGC存活率，保护其电生理功能。

目的 探究血清白细胞介素-6(IL-6)、Krüppel样转录因子2(KLF2)、血清肺表面活性蛋白D(SP-D)与新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)严重程度及预后的相关性.方法 分析2022年1月至2023年6月期间北京市通州区妇幼保健院收治的ARDS资料224例;根据氧指数将ARDS组患儿分为轻度组(n=87)、中度组(n=74)和重度组(n=63);根据患儿结局分为预后良好组(n=145)和预后不良组(n=79).比较不同病情严重程度患儿血清IL-6、KLF2、SP-D水平差异;分析血清IL-6、KLF2、SP-D水平与氧指数的相关性及对ARDS患儿预后情况的预测价值.结果 随ARDS患儿病情加重血清IL-6、SP-D水平逐渐升高,KLF2水平逐渐下降,差异均具有统计学意义(F=155.041、56.005、198.070,P<0.05);相比预后良好组,预后不良组患儿血清IL-6、SP-D水平更高,KLF2水平更低,差异具有统计学意义(t=8.681、8.038、7.823,P<0.05);ARDS患儿病情严重程度与血清IL-6、SP-D水平正相关(r=0.823、0.786,P<0.05),与KLF2水平负相关(r=-0.761,P<0.05),ROC曲线结果显示三者单独及联合检测预测ARDS患儿预后的曲线下面积分别为:0.806、0.794、0.767、0.914,优于单一检测(P<0.05).结论 血清IL-6、KLF2、SP-D水平与新生儿急性呼吸窘迫综合征病情严重程度密切相关,对于ARDS患儿预后具有一定预测价值,三者联合检测具有更高预测效能.

目的 探讨microRNA-933(miRNA-933)对人肝星状细胞系LX-2细胞凋亡和增殖的调控作用及其机制.方法 首先以人肝组织为研究对象,利用基因芯片技术,检测肝硬化与慢性乙型肝炎肝组织相较于正常肝组织中差异表达的基因,并从中筛选差异表达显著的miRNA,从而确定研究对象为miRNA-933.进而以人肝星状细胞系LX-2为研究对象,利用miRNA-933分子模拟剂(miRNA-933 mimic)与抑制剂(miRNA-933 siRNA),构建LX-2过表达与敲减模型,并以转染mimic-NC(过表达)或siRNA-NC(敲减)的细胞作为阴性对照.使用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western Blot技术,检测miRNA-933与活化标志蛋白的表达水平;随后采用细胞增殖实验、流式细胞术等技术,检测miRNA-933对细胞凋亡、增殖和活化的影响,并探讨其机制.计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,并经过Bonferroni校正.结果 基于基因芯片检测结果,最终筛选出18个显著差异表达的miRNA,其中miRNA-933表达显著下调(P<0.05).miRNA-933 mimic与siRNA转染LX-2细胞后,结果显示,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA显著下调miRNA-933的表达(P=0.000 7),而miRNA-933 mimic显著上调miRNA-933的表达(P=0.000 3);Western Blot和qPCR检测结果表明,miRNA-933 siRNA显著上调胶原蛋白Ⅰ(Collagen Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达(P值均<0.001),而miRNA-933 mimic显著抑制Collagen Ⅰ和α-SMA的表达(P值均<0.05).流式细胞术检测结果显示,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA显著下调LX-2细胞凋亡率(P=0.031 9),miRNA-933 mimic显著上调LX-2细胞凋亡率(P=0.005 5);Western Blot检测结果表明,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA可以抑制LX-2细胞中胱天蛋白酶3(Caspase-3)和多聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)的表达(P值分别为0.006 7、0.003 0),上调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达(P=0.002 0),而miRNA-933 mimic可显著上调Caspase-3(P=0.011 8)和PARP-1(P=0.049 5)的表达,下调Bcl-2的表达(P=0.002 1).细胞增殖实验结果显示,与阴性对照组相比,miRNA-933 siRNA可促进LX-2细胞增殖(P=0.011 5);相反miRNA-933 mimic可抑制LX-2细胞增殖(P=0.001 2).Western Blot和qPCR检测显示,miRNA-933 siRNA显著抑制Kruppel样因子6(KLF6)的表达,进而下调活化转录因子4(ATF4)、活化转录因子3(ATF3)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达,而miRNA-933 mimic会促进以上蛋白的表达(P值均<0.05).结论 miRNA-933可能通过促进LX-2细胞中KLF6/ATF4/ATF3/CHOP/Bcl-2信号轴的激活,进而促进细胞凋亡,抑制细胞的活化和增殖.

目的 建立巨噬细胞特异性敲除Kruppel样因子 2(kruppel-like factor 2,KLF2)基因小鼠模型,探讨KLF2 对巨噬细胞炎症反应的调控作用.方法 运用 CRISPR/Cas9 基因编辑技术构建 KLF2flox/+小鼠.通过与Lyz2-Cre+/+小鼠繁育得到目的基因型小鼠,通过基因型鉴定、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western Blot从 DNA、RNA、蛋白水平验证 KLF2 敲除效率.分离培养小鼠骨髓源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDMs),检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的炎症相关因子 mRNA 变化.结果 建立了KLF2flox/flox/Lyz2-Cre+基因型小鼠,即巨噬细胞特异性敲除KLF2 基因.小鼠骨髓、BMDMs的KLF2 mRNA及蛋白水平显著低于对照组小鼠,而心脏、肝、肾组织中KLF2 mRNA表达较对照组小鼠无显著变化.两组小鼠的体重、进食、进水、形态无显著性差异.在LPS作用下,缺失KLF2 的BMDMs炎症相关基因IL-6 mRNA表达水平较对照组显著下降,而IL-1、iNOS、CD86 mRNA表达水平较对照组显著升高.结论 本研究成功构建了巨噬细胞特异性敲除KLF2 小鼠模型,为进一步研究巨噬细胞KLF2 对临床炎症相关疾病的调控作用及机制奠定基础.

目的:检测子宫内膜样腺癌组织中微小RNA-181c-5p(miR-181c-5p)和Kruppel样因子 6(KLF6)的表达,探讨其相关性及临床意义.方法:选择 49 例子宫内膜样腺癌行手术治疗的患者作为观察组,选择 49 例增生期子宫内膜组织作为对照组.应用实时荧光定量 PCR 法检测术后组织中 miR-181c-5p 的表达,应用免疫组化方法检测KLF6 的表达.应用线性相关分析观察 miR-181c-5p 和 KLF6 的关系,应用 K-M 生存分析观察 miR-181c-5p 和KLF6 与术后生存时间的关系.结果:观察组 miR-181c-5p表达量明显低于对照组(P<0.05),KLF6 的阳性率明显低于对照组(P<0.05).观察组 miR-181c-5p与KLF6 表达与肿瘤肌层浸润深度、宫颈管累犯及病理分级密切相关(均P<0.05),且两者具有正相关性,两者的表达与术后生存时间相关(均 P<0.05).结论:子宫内膜样腺癌中miR-181c-5p和KLF6 均异常表达且具有正相关性,联合检测 miR-181c-5p和KLF6 的表达对判断肿瘤预后可能有一定价值.

目的:探究火针放血联合康复训练治疗下肢静脉曲张的疗效及机制.方法:选择河南中医药大学第三附属医院收治的符合纳入标准的下肢静脉曲张患者76例,依据随机数字表随机分为观察组和对照组,每组各38例.观察组给予火针放血联合康复训练治疗,对照组给予手术联合康复训练治疗.于治疗前后检测两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间黏附因子-1(sVCAM-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤溶酶原激活物抑制剂 1(SERPINE 1)、Kruppel样转录因子 2(KLF2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原、红细胞沉降率及血浆黏度水平;采用静脉临床严重程度评分表(VCSS)和静脉功能损害程度评分(VDS)对两组患者静脉情况进行评价;采用慢性静脉功能不全生活质量(CIVIQ)评价患者生活质量;比较两组患者临床疗效和并发症发生情况.结果:治疗后,两组患者观察指标均较治疗前改善明显(P<0.05);观察组患者治疗后TNF-α、sVCAM-1、hs-CRP、SERPINE 1、6-Keto-PGF1α、vWF、纤维蛋白原、红细胞沉降率、血浆黏度水平低于对照组(P<0.05),KLF2、APTT、t-PA、NO水平高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后VDS、CIVIQ、VCSS评分低于对照组(P<0.05);观察组患者总有效率(97.37%,37/38)高于对照组(94.74%,36/38),但两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组并发症发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:火针放血联合康复训练治疗下肢静脉曲张患者,可抑制患者炎症,降低SERPINE 1水平,提升KLF2、APTT、t-PA水平,改善患者血液高凝状态,减少血管内皮功能损伤,改善患者血液流变学,缓解临床症状,提高临床疗效与生活质量.