目的:探讨分析miRNA-138、miRNA-26b在垂体瘤经鼻蝶手术治疗前后的变化及其临床意义。方法:回顾性分析2020年4月至2021年4月临沂市人民医院神经外科收治的86例行经鼻蝶手术切除功能性垂体瘤患者，随访术后1年内复发情况将患者分为复发组24例和未复发组62例。搜集患者入院时年龄、性别、肿瘤病理分型、Knosp分级、首次手术、肿瘤最大径、术中肿瘤残留、Ki67、辅助治疗等临床资料，分别于手术前和手术后第二天清晨取患者空腹静脉血，采用实时荧光定量PCR检测血清微小RNA-138（mircoRNA-138，miRNA-138）、微小RNA-26b（mircoRNA-26b，miRNA-26b）水平，术前、术后血清miRNA-138、miRNA-26b水平变化情况，采用单因素和多因素Logistic回归分析血清miRNA-138、miRNA-26b水平变化与术后复发的关系，并绘制ROC曲线分析其对术后复发的预测价值。结果:单因素分析结果显示，Knosp分级、肿瘤最大径、术中肿瘤残留、Ki67、辅助治疗与垂体瘤经鼻蝶手术治疗后复发有关（ P<0.05）。术后，血清miRNA-138表达量较术前升高，而复发组miRNA-138表达量（4.13±1.12）高于未复发组（3.56±0.84）（ P<0.05）；术后血清miRNA-26b表达量较术前降低，而复发组miRNA-26b（2.34±0.62）表达量低于未复发组（2.75±0.58）（ P<0.05），两组术前垂体瘤激素升高，术后恢复正常。多因素Logistic回归分析结果显示，肿瘤最大径≥40 cm（ OR=3.476，95% CI：1.267~9.539）、术后肿瘤残留（ OR=3.155，95% CI：1.236~8.052）、Ki67≥3%（ OR=3.885，95% CI：2.038~7.403）、术后血清miRNA-138表达≤3.62（ OR=2.323，95% CI：1.536~3.513）、术后血清miRNA-26b表达≥2.59（ OR=0.453，95% CI：0.286~0.717）是影响垂体瘤经鼻蝶手术后复发的独立危险因素（ P<0.05）。血清miRNA-138最佳分界值为3.62时，预测垂体瘤经鼻蝶手术后复发的曲线下面积为0.78，此时灵敏度为81.35%，特异度为71.46%；血清miRNA-26b最佳分界值为2.59时，预测垂体瘤经鼻蝶手术后复发的曲线下面积为0.75，此时灵敏度为78.62%，特异度为72.33%；二者联合检测预测垂体瘤经鼻蝶手术后复发的曲线下面积为0.83，此时灵敏度为85.47%，特异度为72.38%。 结论:垂体瘤经鼻蝶手术后血清miRNA-138表达上调、miRNA-26b表达下调，其表达异常与术后复发有关，对预测术后复发具有较好预测价值。

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:应用生物信息学技术筛选结直肠癌(CRC)关键长链非编码RNA(lncRNA)，并对筛选出的LINC00174在CRC中的作用机制进行初步分析。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)数据库中638例CRC和51例癌旁组织的RNA数据分析，应用Wilcoxon检验识别筛选差异表达明显的RNA；Pearson相关性检验确定lncRNA-mRNA关系对；在Starbase v3.0数据库中确定与lncRNA-mRNA关系对中RNA分子存在互作关系的微小RNA(miRNA，miR)。对TCGA数据库中CRC临床数据使用R软件包的"survival"和"survminer"方法进行生存分析，探讨lncRNA-mRNA关系对预测预后的价值。用STRING数据库及metascape平台对mRNA编码蛋白(ZNF692)的功能进行分析。收集40例新鲜的CRC及癌旁组织，应用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)对筛选出的RNA检测，验证生物信息学结果。符合正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，各指标间关系采用 t检验及Person相关分析。 结果:与癌旁组织比较，CRC组织中上调的LncRNA为820，下调的为951；上调的mRNA为1 628，下调为3127。分析后确定2775对候选lncRNA-mRNA，其中501对与患者生存有关。进一步通过功能分析发现LINC00174-ZNF692对可能在CRC进展中有重要作用。结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC组织中表达水平(14.52±0.97、17.12±0.72)高于癌旁组织(13.50±0.60、15.53±0.44， W＝26 747、31 438， P<0.01)；LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.58， P<0.01)。生存分析结果显示，LINC00174-ZNF692对高表达是CRC患者预后差的标志( χ2＝5.52， P<0.05)，其风险比( HR)为1.51(1.05～2.20)( P<0.05)。对Starbase v3.0数据库分析显示，ZNF692通过海绵吸附miR-200b-3p与LINC00174形成内源性竞争RNA(ceRNA)机制发挥作用。富集分析显示，ZNF692蛋白在泛素介导的蛋白降解、mRNA监控、核苷酸切除修复等过程。组织验证结果显示，LINC00174、ZNF692在CRC水平(2.65±1.23、1.19±0.33)明显高于癌旁组织(0.83±0.39、0.42±0.17， t＝8.92、13.12， P<0.01)；miR-200b-3p在CRC水平(0.35±0.13)明显低于癌旁组织(0.82±0.22， t＝－11.63， P<0.01)。Pearson分析显示，CRC组织中LINC00174与ZNF692呈正相关( r＝0.81， P<0.01)；LINC00174与miR-200b-3p、ZNF692与miR-200b-3p均呈负相关( r＝－0.75、－0.53， P<0.01)。 结论:LINC00174可能通过海绵吸附机制调控miR-200b-3p/ZNF692轴在CRC进展中发挥重要作用。

目的:探讨6-姜烯酚（6-SH）是否通过促进微小RNA-26a-5p（miR-26a-5p）表达并抑制死亡相关蛋白激酶1（DAPK1），减轻氧糖剥夺/复氧（OGD/R）神经细胞自噬及神经细胞钙超载，并探究其潜在机制。方法:取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，寻找Na 2S 2O 4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组（NC组）、OGD/R组（无糖培养基+10 mmol/L Na 2S 2O 4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h）、6-SH干预组（OGD后用10 μmol/L 6-SH培养4 h）、阴性对照抑制剂预处理组（阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）、miR-26a-5p抑制剂预处理组（miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）。采用CCK-8法检测各组细胞活性；透射电镜下观察细胞超微结构；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达；分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用；双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系；流式细胞仪测定细胞内Ca 2+水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸化谷氨酸受体2B（p-NMDAR2B）Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p-DAPK1 Ser308蛋白表达；免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。 结果:CCK-8法检测结果显示，6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高，miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示，6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少，miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调，DAPK1 mRNA表达明显下调；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调，DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示，与阴性对照组比较，mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达，说明两者之间存在结合作用。流式细胞仪检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组细胞内Ca 2+水平明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组Ca 2+水平明显升高。Western blotting检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达均明显降低（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：2.34±0.27比4.78±0.39，DAPK1/β-actin：1.40±0.13比2.37±0.21，Beclin1/β-actin：2.61±0.32比4.32±0.29，LC3/β-actin：2.52±0.45比5.09±0.18，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显升高（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.66±0.09比0.40±0.02， P<0.05）；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达明显升高（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：4.08±0.14比2.34±0.27，DAPK1/β-actin：1.96±0.15比1.40±0.13，Beclin1/β-actin：3.92±0.31比2.61±0.32，LC3/β-actin：4.33±0.33比2.52±0.45，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显降低（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.33±0.12比0.66±0.09， P<0.05）；免疫荧光法检测显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组LC3、Beclin1荧光强度明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组LC3、Beclin1荧光强度明显升高。 结论:6-SH可通过调控miR-26a-5p/DAPK1减轻细胞自噬及钙超载，从而减轻神经细胞损伤。

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清let-7、微小RNA-26b(miR-26b)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2018年3月至2019年3月本院内分泌科收治的60例初诊T2DM患者作为T2DM组，及同期本院70例健康体检者作为对照组。收集两组受试者临床资料，使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清let-7、miR-26b表达水平；观察T2DM患者血清let-7、miR-26b表达水平及其与其他临床指标相关性，并采用ROC曲线分析血清let-7、miR-26b表达水平对T2DM患者发生IR的预测价值。结果:T2DM组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组( P<0.05)，胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)均明显低于对照组( P<0.05)。T2DM组患者血清let-7、miR-26b表达水平均明显低于对照组( P<0.05)。T2DM组患者血清let-7、miR-26b表达水平与TC、TG、HbA1c、FPG、FINS及HOMA-IR均呈负相关( P<0.05)，与ISI、HOMA-β均呈正相关( P<0.05)。ISI、HOMA-IR及血清let-7、miR-26b表达水平均是影响T2DM患者发生IR的独立危险因子( P<0.05)。血清let-7表达水平预测T2DM患者发生IR的曲线下面积(AUC)为0.858，最佳截断值为0.73，灵敏度和特异度分别为77.50%、80.00%；血清miR-26b表达水平预测T2DM患者发生IR的AUC为0.908，最佳截断值为0.60，灵敏度为80.00%，特异度高达92.50%。 结论:T2DM患者血清let-7、miR-26b表达水平均显著下调，两者可能共同参与IR发生、发展，对T2DM患者发生IR均具有一定预测价值，且miR-26b预测效果更优。

目的:探讨晚期结直肠癌表皮生长因子受体（EGFR）单克隆抗体治疗前后循环肿瘤DNA（ctDNA）、循环B细胞特异性莫洛尼白血病病毒插入位点1 mRNA（Bmi-1mRNA）、微小RNA-21（miR-21）变化及与治疗反应性的关联性。方法:回顾性分析2019年3月至2021年3月烟台毓璜顶医院98例晚期结直肠癌患者的临床资料。西妥昔单抗治疗后完全缓解4例，部分缓解26例，疾病稳定39例，疾病进展29例。将完全缓解和部分缓解作为缓解组（30例），疾病稳定和疾病进展作为未缓解组（68例）。治疗前和治疗2个周期后采用高通量测序方法检测血浆ctDNA水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Bmi-1mRNA和miR-21水平。采用Spearman相关性分析治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21与治疗反应性的关系；采用多因素Logistic回归分析影响治疗反应性的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21预测缓解的价值。结果:两组治疗前ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21比较差异无统计学意义（ P>0.05）；缓解组治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21明显低于未缓解组[（10.03 ± 3.32）μg/L比（15.33 ± 5.14）μg/L、0.13 ± 0.04比0.19 ± 0.05和0.81 ± 0.26比1.08 ± 0.24]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Spearman相关性分析结果显示，ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21与治疗反应性呈负相关（ r= -0.500、-0.506和-0.531， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，控制远处转移器官数量和临床分期后，ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21仍是影响晚期结直肠癌患者治疗反应性的独立危险因素（ OR = 3.342、2.725和1.838，95% CI 3.116~3.584、2.647~2.805和1.768~1.911， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA联合miR-21预测治疗反应性的曲线下面积最大为0.922。 结论:晚期结直肠癌患者EGFR单克隆抗体治疗前后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21变化与治疗反应性有关，联合检测有利于筛查EGFR靶向治疗的敏感患者，并能为寻找晚期结直肠癌分子干预新靶点提供参考。

目的:研究血清中微小核糖核酸(miRNA)的特异性表达与儿童扩张型心肌病(DCM)发生的相关性。方法:收集2013年11月至2016年3月就诊于北京安贞医院小儿心脏中心且被确诊为DCM的儿童血清(DCM组，16例)及同期于北京安贞医院体检的年龄性别匹配的健康儿童血清(健康对照组，12例)，并进行miRNA测序。后期扩大样本量(DCM组扩大为30例，对照组扩大为16例)，对测序结果中有统计学意义的11种miRNAs行实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证。结果:血清miRNA测序结果，DCM组患儿较健康对照组儿童有172个miRNAs上调(fold change>2， P<0.001)，未发现下调的miRNAs。选择显著上调的top11miRNAs进行qRT-PCR试验验证，发现DCM组患儿血清中8个miRNAs(let-7f、let-7g、miR142-5p、miR143-3p、miR26a、miR27a-3p、miR27b-3p、miR126-3p)显著上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。在诊断DCM的受试者工作特征(ROC)曲线中，血清miR142-5p、miR143-3p、miR27b-3p、miR126-3p的曲线下面积分别为0.983、0.992、0.915、0.950，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:本研究发现4个血清miRNAs(miR-142-5p、miR-126-3p、miR-143-3p和miR-27b-3p)可用来区分DCM患儿和健康儿童。循环miRNAs可作为有效的儿童DCM筛查工具。

患者，男，42岁，因"乏力伴呼吸困难10余天"于2021年11月11日至当地医院就诊。患者既往体健，无特殊病史。查体：神志清，精神较差，贫血貌，全身皮肤黏膜无黄染，无瘀点、瘀斑，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，双下肢无水肿。入院后查血常规：WBC 147.7×10 9 /L，HGB 27 g/L，PLT 18×10 9 /L。骨髓象：增生活跃，粒系、红系增生受抑，全片见巨核细胞20个。淋巴细胞占98.5%，其中原始及幼稚淋巴细胞占97.5%，其形态特点：胞体大小不等，核圆形或类圆形，部分细胞可见核切迹，核染色质细腻，核仁清晰或隐匿，胞质量少，染天蓝色。细胞化学染色：MPO：阴性；PAS：7%阳性（细颗粒状）；NBE：阴性。血液肿瘤免疫分型：在CD45/SSC点图上设门分析，原始向CD45阴性延伸的分布区域可见异常细胞群体，约占有核细胞的96%，主要表达HLA-DR、CD10、CD19、CD22、CD34、CD38、CD58、CD123、cCD79a、TdT。染色体核型：46,XY,?t（14;18）（q32;q21）,-16,+mar,inc[2]/46,XY[18]。白血病43种融合基因筛查定性检测：阴性。急性淋巴细胞白血病（ALL）相关46种基因突变分析：检测到PAX5基因移码突变（p.Arg199GlysTer45，48.3%）。明确诊断为急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）。2021年11月17日行VDCP方案化疗，具体为：长春地辛6 mg第1、8、15天，伊达比星20 mg第1、8天，泼尼松30 mg第1~28天，环磷酰胺1.6 g第1、18天。2021年12月7日复查骨髓示形态学完全缓解（CR），微小残留病（MRD）：1.45%，染色体：46,XY,add（5）（q31）,?t（14;18）（q32;q21）,-16,add（16）（p13）,+mar,inc[2]/46,XY[18]。2021年12月23日起行Hyper-CVAD A方案巩固化疗，2022年1月26日于我院复查骨髓发现87%的原始幼稚细胞，提示患者B-ALL复发，同时加做转录组测序（RNA-seq）发现了ZEB2-JAK2融合基因。2022年1月31日行VP方案再诱导化疗，具体为：长春地辛4 mg第1、8天，地塞米松10 mg第1~14天，同时入组了ssCART-19临床试验（U01S0152201）。2022年2月16日复查骨髓：增生明显活跃，原始幼稚细胞占65.5%。该患者明确诊断为伴有JAK2重排的难治复发性Ph样B-ALL。2022年2月21日行FC方案预处理，具体为：环磷酰胺700 mg第1~3天，氟达拉滨70 mg第1~3天。2022年3月3日骨髓象：增生减低，原始幼稚细胞占40%，MRD：42.54%。2022年3月4日回输CD19 +CAR-T细胞，总量为15×10 5/kg。回输第9天出现了细胞因子释放综合征3级反应，予地塞米松、芦可替尼、输注血制品等对症处理后好转。CAR-T细胞回输28 d后复查骨髓示形态学CR，MRD：10.4%。患者因经济原因后续没有选择行造血干细胞移植治疗。2022年5月6日患者外周血涂片发现88%的原始幼稚细胞，流式细胞术提示原始异常细胞约占93%，患者本病再次复发，随访至2022年6月30日，患者于当地医院治疗中，本病仍处未缓解状态。

目的:探讨微小RNA-33b-5p(miR-33b-5p)靶向E26转录因子-1(E26 transformation specific-1，ETS1)在胰腺导管腺癌(PDAC)吉西他滨耐药中的作用。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺癌细胞ASPC-1和胰腺癌耐药细胞ASPC-1/GEM中miR-33b-5p和ETS1的表达水平，双荧光素酶报告实验验证miR-33b-5p与ETS1之间的靶向关系；免疫组织化学染色检测PDAC患者敏感组与抵抗组ETS1的表达；转染ASPC-1/GEM细胞，分为NC mimic组、miR-33b-5p mimic组、ETS1小干扰RNA(siRNA) NC组及ETS1 siRNA组，RT-qPCR检测转染后miR-33b-5p、ETS1 mRNA的表达水平，Western blot检测ETS1的表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性并计算吉西他滨半数抑制浓度(IC 50)，流式细胞术检测细胞凋亡水平。 结果:与ASPC-1细胞比较，ASPC-1/GEM细胞株中miR-33b-5p表达下降( t＝－11.011， P<0.05)、ETS1表达升高( P<0.05)；双荧光素酶报告实验表明miR-33b-5p可明显降低野生型ETS1-33b-5p-WT载体荧光素酶活性( t＝－4.453， P<0.05)；免疫组织化学结果显示ETS1在抵抗组中表达量明显高于敏感组(8.11±2.80比2.78±0.83， P<0.05)；miR-33b-5p mimic组IC 50明显低于NC mimic组[(25.10±1.77)μmol/L比(43.63±3.04) μmol/L， t＝－9.110， P<0.05]，miR-33b-5p表达量明显高于NC mimic组( t＝19.444， P<0.05)，ETS1的表达量明显低于NC mimic组( P<0.05)，凋亡率明显高于NC mimic组[(18.8±1.9)%比(5.3±0.4)%， t＝12.239， P<0.05]；ETS1 siRNA组吉西他滨IC 50明显低于ETS1 siRNA NC组[(20.39±0.89) μmol/L比(37.38±2.62) μmol/L， t＝－10.628， P<0.05]。 结论:miR-33b-5p可能通过抑制ETS1表达促进PDAC对吉西他滨化疗的敏感性。

目的 探讨微小RNA(miR)-148b、miR-375在胎儿先天性心脏病孕妇血清中的水平,及其联合产前超声在胎儿先天性心脏病诊断中的价值.方法 收集2019年1月至2023年1月进行产前筛查的疑似胎儿先天性心脏病的106例孕妇作为研究对象,根据产后随访结果将其分为病例组(先天性心脏病,n=80)和对照组(均无先天性心脏病,m=26).比较2组血清miR-148b、miR-375水平;ROC曲线分析血清miR-148b、miR-375对胎儿先天性心脏病的诊断效能;四表格法分析产前超声联合血清miR-148b、miR-375水平对胎儿先天性心脏病的诊断效能.结果 与对照组比较,病例组血清miR-148b水平显著降低,血清miR-375水平显著升高(P＜0.05).产前超声联合血清miR-148b、miR-375诊断胎儿先天性心脏病的准确率为93.40％,敏感性为92.50％,特异性为96.15％.其中,三项联合诊断的敏感性高于血清miR-148b、miR-375单独诊断(P＜0.05),三项联合诊断的准确率和特异性高于产前超声、血清miR-148b、miR-375单独诊断(P＜0.05).结论 胎儿先天性心脏病的孕妇血清miR-148b水平显著降低,血清miR-375水平显著升高,产前超声联合血清miR-148b、miR-375对胎儿先天性心脏病具有较高的诊断价值.